La teoría hormonal de la sexualidad sostiene que, así como la exposición a ciertas hormonas desempeña un papel en la diferenciación sexual fetal , dicha exposición también influye en la orientación sexual que surge más tarde en el individuo. Las hormonas prenatales pueden considerarse el determinante principal de la orientación sexual adulta, o un cofactor.
La teoría hormonal de la sexualidad sostiene que, así como la exposición a ciertas hormonas desempeña un papel en la diferenciación sexual fetal, dicha exposición también influye en la orientación sexual que surge más tarde en la edad adulta. Se cree que las diferencias en la estructura cerebral que surgen de mensajeros químicos y genes que interactúan en las células cerebrales en desarrollo son la base de las diferencias sexuales en innumerables comportamientos, incluida la orientación sexual. [1] : 25 Los factores prenatales que afectan o interfieren con la interacción de estas hormonas en el cerebro en desarrollo pueden influir en el comportamiento sexual posterior en los niños. [1] : 24 Esta hipótesis se origina a partir de innumerables estudios experimentales en mamíferos no humanos, sin embargo, el argumento de que se pueden ver efectos similares en el desarrollo neuroconductual humano es un tema muy debatido entre los académicos. [2] Sin embargo, estudios recientes han proporcionado evidencia en apoyo de la exposición prenatal a andrógenos que influye en el comportamiento sexual infantil. [2]
Las hormonas fetales pueden ser vistas como la influencia primaria en la orientación sexual adulta o como un cofactor que interactúa con los genes. [3] García-Falgueras y Dick Swaab no están de acuerdo en que las condiciones sociales influyan en la orientación sexual en gran medida. Como se ha visto en niños pequeños, así como en monos vervet y rhesus, el comportamiento sexualmente diferenciado en la preferencia de juguetes difiere entre los machos y las hembras, donde las hembras prefieren muñecas y los machos prefieren pelotas y autos de juguete; estas preferencias se pueden ver ya a los 3-8 meses en los humanos. [2] Es imposible descartar por completo el entorno social o la comprensión cognitiva del género del niño cuando se habla de juegos tipificados por sexo en niñas expuestas a andrógenos. [2] Por el contrario, los niños tienden hacia objetos que han sido etiquetados para su propio sexo, o juguetes con los que han visto a miembros de su sexo jugando previamente. [2]
Un estudio endocrinológico de García-Falgueras y Swaab postuló que "En los humanos, el principal mecanismo responsable de la identidad y orientación sexual implica un efecto directo de la testosterona en el cerebro en desarrollo". [1] : 25 Además, su estudio plantea que la exposición intrauterina a las hormonas es en gran medida determinante. Esbozando brevemente el argumento aquí, los autores dicen que los órganos sexuales se diferencian primero, y luego el cerebro se diferencia sexualmente "bajo la influencia, principalmente, de hormonas sexuales como la testosterona, el estrógeno y la progesterona en las células cerebrales en desarrollo y bajo la presencia de diferentes genes también ... Los cambios producidos en esta etapa son permanentes. ... La diferenciación sexual del cerebro no es causada solo por las hormonas, aunque son muy importantes para la identidad de género y la orientación sexual". [1] : 24
Las gónadas embrionarias se desarrollan principalmente en función de si hay un gen SRY, normalmente presente en el cromosoma Y. Si existe SRY, entonces las gónadas se desarrollan como testículos y comienzan la producción de hormonas andrógenas , principalmente testosterona , dihidrotestosterona (DHT) y androstenediona ; la producción de testosterona y la conversión en dihidrotestosterona durante las semanas 6 a 12 del embarazo son factores clave en la producción del pene, el escroto y la próstata de un feto masculino. [4] En una mujer, por otro lado, la ausencia de estos niveles de andrógenos da como resultado el desarrollo de genitales típicamente femeninos. [4] Después de esto, ocurre la diferenciación sexual del cerebro; las hormonas sexuales ejercen efectos organizativos en el cerebro que se activarán en la pubertad. [4] Como resultado de que estos dos procesos ocurren por separado, el grado de masculinización genital no se relaciona necesariamente con la masculinización del cerebro. [1] : 24 [4] Se han encontrado diferencias sexuales en el cerebro en muchas estructuras, más notablemente en el hipotálamo y la amígdala . [2] Sin embargo, pocas de estas se han relacionado con diferencias sexuales conductuales, y los científicos aún están trabajando para establecer vínculos firmes entre las hormonas tempranas, el desarrollo cerebral y el comportamiento. [2] El estudio de la teoría organizacional de las hormonas prenatales puede ser difícil, ya que éticamente los investigadores no pueden alterar las hormonas en un feto en desarrollo; en cambio, los académicos deben confiar en las anomalías naturales del desarrollo para proporcionar respuestas. [5]
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es una enfermedad genética que provoca la exposición a altos niveles de andrógenos desde el inicio de la gestación. Las niñas con HSC nacen con genitales masculinizados, que se corrigen quirúrgicamente lo antes posible. [5] [6 ] La HSC ofrece la oportunidad de realizar experimentos naturales , ya que las personas con HSC pueden compararse con personas sin la enfermedad. Sin embargo, "la HSC no es un experimento perfecto", ya que "las respuestas sociales a los genitales masculinizados o los factores relacionados con la enfermedad en sí" pueden confundir los resultados. [5] No obstante, varios estudios han demostrado que la HSC tiene una influencia clara pero no determinante en la orientación sexual; las mujeres con HSC tienen menos probabilidades de ser exclusivamente heterosexuales que otras mujeres. [6]
Dado que las hormonas por sí solas no determinan la orientación sexual ni la diferenciación del cerebro, la búsqueda de otros factores que actúen sobre la orientación sexual ha llevado a implicar a genes como el SRY y el ZFY. [7]
En 2006, los resultados de estudios realizados en seres humanos habían encontrado evidencia contradictoria sobre el efecto de la exposición prenatal a las hormonas y los resultados psicosexuales; Gooren señaló en 2006 que los estudios realizados en mamíferos subprimates son medidas inválidas de la diferenciación sexual humana, ya que las hormonas sexuales cumplen un papel más "activado-desactivado" en el comportamiento sexual que el que se encuentra en los primates. [8]
Algunos estudios sugieren que el estrés prenatal aumenta significativamente la probabilidad de homosexualidad o bisexualidad , aunque existen evidencias variables sobre qué trimestre es el más importante. [1] : 24 Estudios de endocrinología han encontrado implicaciones para las anfetaminas y las hormonas de la glándula tiroides en el aumento de la homosexualidad en las hijas femeninas también, aunque no se ha examinado en conjunto con los niveles de estrés prenatal. [1] : 24
Algunos han postulado que el desarrollo postnatal (por ejemplo, factores sociales y ambientales) puede desempeñar un papel en la orientación sexual de un individuo, pero aún no se han descubierto pruebas sólidas de esto. Los niños nacidos mediante inseminación artificial con esperma de donante y, en consecuencia, criados por parejas de lesbianas, por lo general han tenido una orientación heterosexual. [1] : 24 [4] Resumido por Bao y Swaab, "La aparente imposibilidad de lograr que alguien cambie su orientación sexual... es un argumento importante contra la importancia del entorno social en el surgimiento de la homosexualidad, así como contra la idea de que la homosexualidad es una elección de estilo de vida". [4]
Según una multitud de estudios realizados a lo largo de varias décadas, los hombres homosexuales tienen más hermanos mayores de media, un fenómeno conocido como el efecto del orden de nacimiento fraterno . Se ha sugerido que cuanto mayor es el número de hermanos varones mayores, mayor es el nivel de andrógenos al que están expuestos los fetos. No se han observado pruebas de efectos del orden de nacimiento en mujeres. La teoría sostiene que el efecto del orden de nacimiento fraterno es el resultado de una respuesta inmunitaria materna que se produce hacia un factor de desarrollo masculino a lo largo de varios embarazos masculinos. [9] La hipótesis de Bogaert sostiene que "el objetivo de la respuesta inmunitaria pueden ser moléculas específicas masculinas en la superficie de las células cerebrales fetales masculinas (por ejemplo, incluidas las del hipotálamo anterior). Los anticuerpos antimasculinos podrían unirse a estas moléculas e interferir así con su papel en la diferenciación sexual normal, lo que lleva a algunos varones nacidos más tarde a sentirse atraídos por los hombres en lugar de las mujeres". [9] García-Falgueras y Swaab afirman que "El efecto del orden de nacimiento fraterno... se explica supuestamente por una respuesta inmunológica de la madre a un producto del cromosoma Y de sus hijos. La probabilidad de una respuesta inmunológica de este tipo a los factores masculinos aumentaría con cada embarazo que diera lugar al nacimiento de un hijo". [1] : 24
Los anticuerpos maternos contra la neuroligina del cromosoma Y se han implicado en este efecto, [10] entre otras pruebas que apoyan esta teoría. [11] Además, aunque se ha estimado que los porcentajes de probabilidad de homosexualidad aumentan entre un 15 [11] y un 48% por cada hermano mayor, estas probabilidades realmente representan solo un pequeño porcentaje de la población; por lo tanto, esta hipótesis no se puede aplicar universalmente a la mayoría de los hombres homosexuales. [8] La mayoría de los estudios, [12] pero no todos, han podido reproducir el efecto del orden de nacimiento fraternal. Algunos no encontraron ninguna diferencia estadísticamente significativa ni en la composición de los hermanos ni en la tasa de hermanos mayores de hombres homosexuales y heterosexuales, [13] [14] incluidos estudios grandes y representativos a nivel nacional en los EE. UU. y Dinamarca. [15] [16] Sin embargo, Blanchard volvió a analizar el estudio danés de Frisch de 2006 y descubrió que el efecto del orden de nacimiento estaba de hecho presente. [17]
Junto con el orden de nacimiento fraternal, la lateralidad proporciona más evidencia de los efectos prenatales en la orientación sexual, porque la lateralidad es considerada por muchos como un marcador del desarrollo neurológico temprano. Otros correlatos de la lateralidad (por ejemplo, lateralidad cerebral, perfiles hormonales prenatales, habilidad espacial) se han vinculado con la orientación sexual, ya sea empíricamente o teóricamente. [9] En individuos diestros, el número de hermanos mayores aumentó las probabilidades de orientación homosexual, pero este efecto no se observó en individuos zurdos. [9] Sin embargo, al igual que con otras supuestas marcas que indican una mayor incidencia de homosexualidad, el vínculo con la lateralidad sigue siendo ambiguo y varios estudios no han podido reproducirlo. [18] [19] [20]
Se ha discutido un gen del sistema Rh como un posible candidato para afectar el orden de nacimiento fraterno, ya que se ha relacionado tanto con la lateralidad como con el funcionamiento del sistema inmunológico. [9] Las variantes genéticas en el sistema Rh están implicadas en una respuesta materna a lo que se conoce como enfermedad hemolítica del recién nacido . Rh es un factor en la sangre, y en los casos en que la madre carece de este factor ( Rh- ) mientras lleva un feto Rh+ , puede desarrollarse una respuesta inmune con efectos nocivos. La hipótesis del gen Rh es un candidato fuerte porque no solo involucra la respuesta inmune materna, sino que también se ha implicado en la lateralidad. [9]
También se han analizado variantes del gen del receptor de andrógenos ( AR ), en el sentido de que la no lateralidad en los hombres se ha relacionado con mayores repeticiones CAG en el gen AR , lo que a su vez se asocia con niveles más bajos de testosterona. Esta hipótesis respalda la teoría de que los niveles altos de testosterona prenatal conducen a la pérdida neuronal y axonal en el cuerpo calloso. [21]
Hay evidencia de que las mutaciones en NLGN4X y NLGN4Y están vinculadas a trastornos del espectro autista [22] [23] y dichas afecciones pueden estar elevadas en personas asexuales. [24] Por lo tanto, NLGN4X/Y puede afectar el funcionamiento neurológico asociado, en términos generales, con la formación de conexiones sociales con otros, incluidas las sexuales/románticas.
La teoría tiroidea prenatal de la atracción por el mismo sexo/disforia de género se ha basado en observaciones clínicas y de desarrollo de jóvenes que se presentan a clínicas de psiquiatría infantil en Estambul/Turquía. El informe de 12 casos con atracción por el mismo sexo/disforia de género nacidos de madres con enfermedades tiroideas se presentó por primera vez en el Congreso de la EPA, Viena (2015) y se publicó como artículo en el mismo año. [25] [26] La relación extremadamente significativa entre las dos condiciones sugirió un modelo independiente, llamado Modelo Tiroideo Prenatal de Homosexualidad . Según el psiquiatra turco de niños y adolescentes Osman Sabuncuoglu, quien generó la teoría, la disfunción tiroidea materna puede conducir a desviaciones anormales del desarrollo específico de género en la descendencia. El proceso destructivo autoinmune como el observado en la tiroiditis de Hashimoto, la disminución del suministro de hormonas tiroideas y los impactos en el sistema androgénico prenatal se consideraron como mecanismos contribuyentes. En un artículo teórico de seguimiento, [27] los hallazgos de investigaciones anteriores que indicaban tasas más altas de síndrome de ovario poliquístico (SOP) en transexuales de mujer a hombre y mujeres lesbianas se concibieron como una indicación del Modelo Tiroideo Prenatal, ya que el SOP y la tiroiditis autoinmune son enfermedades comórbidas con frecuencia. Asimismo, las mayores tasas de trastorno del espectro autista en niños nacidos de madres con disfunción tiroidea y la sobrerrepresentación de individuos con TEA en poblaciones con disforia de género sugieren tal asociación. Un segundo grupo de niños pequeños con este patrón se presentó en el Congreso IACAPAP, Praga (2018). [28] Además, se informaron 9 casos adicionales en el Congreso IACAPAP, Río de Janeiro (Sabuncuoglu, 2024).[1]
Los hallazgos de investigaciones anteriores en poblaciones LGBT habían pedido que se prestara atención al sistema tiroideo. [29] [30] Un comentario de Jeffrey Mullen, publicado poco después del artículo de 2015, subrayó la importancia del Modelo Prenatal de Tiroides y apoyó los avances en este campo. [31] Posteriormente, varios autores han enfatizado el papel del sistema tiroideo en la sexualidad al citar el Modelo Prenatal de Tiroides. [32] [33] [34] [35] Entre ellos, Carosa et al. concluyeron que las hormonas tiroideas, que afectan fuertemente la función sexual humana, la glándula tiroides debe considerarse, junto con los genitales y el cerebro, un órgano sexual. [32] Como fuente terciaria, un libro autorizado sobre el tema de la interacción entre la endocrinología, el cerebro y el comportamiento también ha citado el artículo de la propuesta tiroides-homosexualidad en la última edición. [36] Lo más importante es que un estudio de asociación genética de todo el genoma en hombres homosexuales identificó una región significativa en el cromosoma 14 que está relacionada con la disfunción tiroidea autoinmune en los seres humanos. [37] Esto aparentemente es un gran apoyo al modelo tiroideo prenatal.
Hay evidencia de una correlación entre la orientación sexual y los rasgos que se determinan en el útero . [3] [ página necesaria ] Un estudio de McFadden en 1998 encontró que los sistemas auditivos en el cerebro , otro rasgo físico influenciado por las hormonas prenatales es diferente en aquellos de diferentes orientaciones; de la misma manera, Swaab y Hofman encontraron que el núcleo supraquiasmático (SCN) era más grande en los hombres homosexuales que en los hombres heterosexuales. [38] También se sabe que el núcleo supraquiasmático es más grande en los hombres que en las mujeres. [39] Un análisis del hipotálamo por Swaab y Hofman (1990; 2007) encontró que el volumen del SCN en los hombres homosexuales era 1,7 veces más grande que un grupo de referencia de sujetos masculinos, y contenía 2,1 veces más células. [8] [40] Durante el desarrollo, el volumen del SCN y los recuentos de células alcanzan el valor máximo aproximadamente entre 13 y 16 meses después del nacimiento; A esta edad, el SCN contiene el mismo número de células que se encontró en los homosexuales varones adultos, pero en un grupo de referencia de varones heterosexuales el número de células comienza a disminuir hasta el valor adulto del 35% del valor máximo. [8] Estos resultados se replicaron y confirmaron los hallazgos. [41] Sin embargo, todavía no se ha realizado una interpretación significativa de estos resultados en el contexto de la orientación sexual humana. [8] Algunos estudios muy controvertidos sugieren que también se ha demostrado que los hombres homosexuales tienen niveles más altos de andrógenos circulantes [42] [43] [44] y penes más grandes, [45] en promedio, que los hombres heterosexuales.
En un estudio de 1991, Simon LeVay demostró que un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo anterior (que se cree que controla la conducta sexual y está vinculado a las hormonas prenatales), conocido como núcleo intersticial del hipotálamo anterior, tenía, en promedio, más del doble de tamaño en los hombres heterosexuales en comparación con los hombres homosexuales. Debido a que esta área también tiene casi el doble de tamaño en los hombres heterosexuales que en las mujeres heterosexuales, la implicación es que la diferenciación sexual del hipotálamo en los homosexuales es en dirección femenina. [8] En 2003, científicos de la Universidad Estatal de Oregón anunciaron que habían replicado sus hallazgos en ovejas.
Otras evidencias apuntaban a lo contrario: se ha demostrado que el SCN de los hombres homosexuales es más grande (tanto el volumen como el número de neuronas son el doble que en los hombres heterosexuales), contradiciendo la hipótesis de que los hombres homosexuales tienen un "hipotálamo femenino". [46] [41] William Byne y sus colegas también pesaron y contaron el número de neuronas en pruebas INAH3 no realizadas por LeVay. Los resultados para el peso INAH3 fueron similares a los del tamaño INAH3; es decir, el peso INAH3 para los cerebros masculinos heterosexuales fue significativamente mayor que para los cerebros femeninos heterosexuales, mientras que los resultados para el grupo de hombres homosexuales estaban entre los de los otros dos grupos, pero no eran significativamente diferentes de ninguno de los dos. [47] Finalmente, la misma investigación ha encontrado que el INAH3 es más pequeño en volumen en los hombres homosexuales que en los hombres heterosexuales porque los hombres homosexuales tienen una mayor densidad de empaquetamiento neuronal en el INAH3 que los hombres heterosexuales; no hay diferencia en el número o área de sección transversal de neuronas en el INAH3 de los hombres homosexuales frente a los heterosexuales. [48]
La mayoría de las investigaciones empíricas o teóricas sobre la orientación sexual de las mujeres se han guiado, históricamente, por la idea de que las lesbianas son esencialmente masculinas y las mujeres heterosexuales son esencialmente femeninas. [49] Por lo general, esta creencia se remonta a la temprana "teoría de la inversión" de los investigadores sexuales que afirman que la homosexualidad es el resultado de anomalías biológicas que "invierten" la atracción sexual y la personalidad. [49] La investigación sobre la lateralidad ha proporcionado implicaciones; debido a que más hombres que mujeres presentan una preferencia por su mano izquierda, la mayor proporción de no diestros que se ha descubierto entre las lesbianas en comparación con las mujeres heterosexuales demuestra un posible vínculo entre la masculinización prenatal y la orientación sexual. [49] Respaldando esto están los informes de que las lesbianas muestran proporciones de dígitos 2D;4D más masculinizadas que las mujeres heterosexuales, según datos recopilados de al menos seis laboratorios diferentes. [50] Este efecto aún no se ha observado entre hombres homosexuales y heterosexuales. [50] Sin embargo, la validez de esta medida de proporciones de dígitos sigue siendo controvertida como predictor de andrógenos prenatales, ya que muchos otros factores prenatales pueden desempeñar un papel en el crecimiento óseo en las etapas prenatales del desarrollo. [8] Si bien muchos estudios han encontrado resultados que confirman esta hipótesis, otros no han podido replicar estos hallazgos, [8] dejando la validez de esta medida sin confirmar.
El dietilestilbestrol (DES), un fármaco que en el pasado se recetaba para prevenir abortos espontáneos, también se ha estudiado en relación con la orientación sexual de las mujeres. Se ha observado que ejerce un efecto masculinizante/desfeminizante en el cerebro en desarrollo del feto. [49] En comparación con los controles, un mayor porcentaje de mujeres expuestas al DES (17% frente a 0%) informó que había mantenido relaciones con personas del mismo sexo; sin embargo, la gran mayoría de las mujeres expuestas al DES declaró una orientación exclusivamente heterosexual. [49]
Las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita (una enfermedad autosómica recesiva que produce altos niveles de andrógenos durante el desarrollo fetal) tienen identidades sexuales más masculinizadas y es más probable que tengan una orientación sexual homosexual cuando sean adultas que los controles. [51] [52 ] [53] [54] [55] Una explicación alternativa para este efecto es el hecho de que las niñas con esta enfermedad nacen con genitales externos masculinizados, lo que lleva a sus padres a criarlas de una manera más masculina, influyendo así en su orientación sexual cuando sean adultas. Sin embargo, el grado en que los genitales de las niñas están masculinizados no se correlaciona con su orientación sexual, lo que sugiere que las hormonas prenatales son un factor causal más fuerte, no la influencia parental.
Junto con la hiperplasia suprarrenal congénita, los estudios sobre el DES han aportado poco apoyo a la teoría de la orientación sexual basada en las hormonas prenatales; sin embargo, proporcionan el marco para posibles vías hacia una orientación homosexual para un pequeño número de mujeres. [49]
En individuos con disforia de género , anteriormente conocida como trastorno de identidad de género (TIG), se ha planteado la hipótesis de que la exposición prenatal a la testosterona tiene un efecto en la diferenciación de la identidad de género. La proporción de dedos 2D;4D, o las longitudes relativas del segundo dedo "índice" y el cuarto "anular", se ha convertido en una medida popular de andrógenos prenatales debido a la evidencia acumulada que sugiere que las proporciones 2D;4D están relacionadas con la exposición prenatal a la testosterona. [56] Muchos niños con disforia de género diferencian una orientación homosexual durante la adolescencia, pero no todos ellos; los adultos con "inicio temprano", o una historia infantil de comportamiento cruzado, a menudo tienen una orientación homosexual. Los adultos con "inicio tardío", o aquellos sin una historia infantil de dicho comportamiento, tienen más probabilidades de tener una orientación no homosexual. [56]
La exposición prenatal a andrógenos se ha asociado con una mayor probabilidad de reasignación de género iniciada por el paciente a masculino después de haber sido criado inicialmente como mujer en la primera infancia o la infancia. [8] [57] Gooren encontró que los efectos organizativos de los andrógenos prenatales son más frecuentes en el comportamiento del rol de género que en la identidad de género, y que hay hallazgos preliminares que sugieren evidencia de que una identidad de género masculina es más frecuente en pacientes con androgenización prenatal completamente típica masculina. [8]
Las personas con síndrome de insensibilidad total a los andrógenos casi siempre son criadas como mujeres, y la diferenciación de la identidad/rol de género es femenina. [8] Este ejemplo es importante para demostrar que los cromosomas y las gónadas por sí solos no determinan la identidad y el rol de género. [8]
Debido a que la diferenciación de órganos y la diferenciación del cerebro ocurren en momentos diferentes, en casos raros puede resultar en transexualismo. [1] : 24
Basándose en algunos casos de transexualidad, García-Falgueras y Swaab afirman que "de estos ejemplos se desprende que la acción directa de la testosterona sobre el cerebro en desarrollo en los niños y la falta de dicha acción sobre el cerebro en desarrollo en las niñas son factores cruciales en el desarrollo de la identidad de género y la orientación sexual masculina y femenina". [1] : 26 Se han realizado innumerables estudios sobre los niveles periféricos de esteroides sexuales en homosexuales masculinos y femeninos, un número considerable de los cuales afirmaron encontrar "menos 'hormona masculina' y/o más 'hormona femenina' en homosexuales masculinos y viceversa en homosexuales femeninas". [8] Sin embargo, estos hallazgos han sido revisados y posteriormente descartados por Gooren por adolecer de un diseño e interpretación defectuosos. [8]
Los factores implicados en el desarrollo de la transexualidad incluyen anomalías cromosómicas, polimorfismos de ciertos genes y variaciones en la aromatasa (citocromo P450 CYP19) y CYP17 . [8] Las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita muestran un aumento en la probabilidad de transexualidad más adelante en la vida; sin embargo, esta probabilidad sigue siendo solo del 1 al 3 % en la CAH. [8] Aunque históricamente la diferenciación sexual anormal ha señalado a los andrógenos como un factor causal, existen codeterminantes de la identidad de género y la orientación sexual. [8] Estos factores son actualmente desconocidos y, por lo tanto, no existe una respuesta clara para la causa del transexualismo y la homosexualidad. [8]
Debido al tamaño relativamente pequeño de la población, no se puede asumir la generalización de los estudios sobre transexualidad.
Los disruptores endocrinos (EDC) son sustancias químicas que, en determinadas dosis, pueden interferir en el sistema endocrino de los mamíferos. [58] El trabajo sobre los posibles efectos neurotóxicos de los disruptores endocrinos, y sus posibles efectos sobre la orientación sexual cuando un feto se expone a ellos, está en sus primeras etapas: "sabemos sobre todo acerca de la relación entre la exposición a los EDC y la función neuroconductual a través de un examen de los resultados dentro de una esfera limitada de preguntas". [59] [ se necesita una mejor fuente ] Aunque los estudios han descubierto que los xenoestrógenos y los xenoandrógenos pueden alterar la diferenciación sexual del cerebro en varias especies utilizadas como modelos animales , [60] [ se necesita una mejor fuente ] a partir de los datos disponibles hasta la fecha, es "engañoso... esperar que los EDC produzcan perfiles de efectos, como comportamientos sexualmente dimórficos, como copias literales de los producidos por las hormonas nativas. Dichos agentes no son hormonas. No se debe esperar que actúen precisamente como hormonas". [59] [ se necesita una mejor fuente ]