La relación entre el sueño y la memoria se ha estudiado al menos desde principios del siglo XIX. La memoria , el proceso cognitivo de almacenar y recuperar experiencias pasadas, aprendizaje y reconocimiento, [1] es un producto de la plasticidad cerebral , los cambios estructurales dentro de las sinapsis que crean asociaciones entre estímulos. Los estímulos se codifican en milisegundos; sin embargo, el mantenimiento a largo plazo de los recuerdos puede tardar minutos, días o incluso años adicionales en consolidarse por completo y convertirse en un recuerdo estable que sea accesible (más resistente al cambio o la interferencia). Por lo tanto, la formación de un recuerdo específico ocurre rápidamente, pero la evolución de un recuerdo es a menudo un proceso continuo.
Se ha demostrado que los procesos de memoria se estabilizan y mejoran (se aceleran y/o integran) y que los recuerdos se consolidan mejor con el sueño nocturno y las siestas diurnas. Se ha demostrado que ciertas etapas del sueño mejoran la memoria de un individuo, aunque esto es específico de la tarea. En general, se cree que los recuerdos declarativos se mejoran con el sueño de ondas lentas , mientras que los recuerdos no declarativos se mejoran con el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) , aunque existen algunas inconsistencias entre los resultados experimentales. El efecto del sueño en la memoria, especialmente en lo que respecta al cerebro humano , es un campo activo de investigación en neurología , psicología y disciplinas relacionadas.
En 1801, David Hartley fue el primero en sugerir que soñar alteraba los vínculos planetarios asociativos dentro del cerebro durante los períodos de movimiento rápido de los ojos (REM) del ciclo del sueño. La idea de que el sueño tenía un efecto mentalmente restaurador, ordenando y consolidando recuerdos e ideas, era intelectualmente aceptable a finales del siglo XIX. En 'Peter and Wendy', [2] JM Barrie escribió : 'Es la costumbre nocturna de toda buena madre, después de que sus hijos se duermen, hurgar en sus mentes y poner las cosas en orden para la mañana siguiente, volviendo a colocar en sus lugares correspondientes los muchos artículos que han vagado durante el día... Cuando te despiertas por la mañana, las travesuras y las malas pasiones con las que te fuiste a la cama se han plegado en pequeñas cantidades y se han colocado en el fondo de tu mente; y en la parte superior, bellamente aireados, están esparcidos tus pensamientos más bonitos, listos para que los uses'. Las historias de Peter Pan tienen lugar en un mundo ficticio y contienen muchas alusiones a aspectos de la psicología cognitiva , algunas de las cuales son anteriores a su investigación científica formal. [3]
El primer estudio semisistemático múltiple sobre la relación entre el sueño y la memoria fue realizado en 1924 por Jenkins y Dallenbach, con el propósito de probar la teoría de la decadencia de la memoria de Hermann Ebbinghaus . [1] Sus resultados mostraron que la retención de la memoria era mucho mejor después de un período de sueño en comparación con el mismo intervalo de tiempo transcurrido despierto. Sin embargo, no fue hasta 1953, cuando el sueño se delimitó en sueño de movimientos oculares rápidos y sueño de movimientos oculares no rápidos , que se realizaron estudios centrados en el efecto de etapas específicas del sueño en la memoria. [1] A medida que las características conductuales de los efectos del sueño y la memoria se comprenden y respaldan cada vez más, los investigadores están recurriendo a la base neuronal poco comprendida del sueño y la memoria. [4]
El sueño progresa en un ciclo que consta de cinco etapas. Cuatro de estas etapas se conocen colectivamente como sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), mientras que el último ciclo es un período de movimientos oculares rápidos. Un ciclo tarda aproximadamente entre 90 y 110 minutos en completarse. La vigilia se detecta mediante un electroencefalograma ( EEG ), que se mide y caracteriza por las ondas beta , las más altas en frecuencia pero las más bajas en amplitud, y tienden a moverse de manera inconsistente debido a la gran cantidad de estímulos que una persona encuentra mientras está despierta.
Durante la primera mitad de la noche, la mayor parte del sueño se pasa en fase SWS, pero a medida que avanza la noche, las fases SWS disminuyen en duración mientras que las fases REM aumentan. [6]
La estabilización de un recuerdo es el anclaje de un recuerdo en un lugar en el que se establece una conexión débil. La estabilización de los recuerdos procedimentales puede ocurrir incluso durante las horas de vigilia, lo que sugiere que las tareas no declarativas específicas se mejoran en ausencia de sueño. [4] Sin embargo, cuando se dice que los recuerdos se mejoran, la conexión se fortalece mediante el repaso, así como al conectarla con otros recuerdos relacionados, lo que hace que la recuperación sea más eficiente. Mientras que la estabilización de los recuerdos no declarativos puede ocurrir durante un estado de vigilia, se ha descubierto que la mejora de estos recuerdos sensoriales y motores ocurre principalmente durante el sueño nocturno. [4]
La actividad cerebral que se produce durante el sueño se evalúa de dos maneras: dependencia del uso y dependencia de la experiencia. [7] La actividad cerebral dependiente del uso es el resultado del uso neuronal que se produjo durante las horas de vigilia anteriores. Esencialmente, se trata de regeneración neuronal, actividad que ocurre independientemente de que la persona haya aprendido algo nuevo o no. [7]
La actividad cerebral dependiente de la experiencia es el resultado de una nueva situación, entorno o tarea o hecho aprendido que ha tenido lugar en el período previo al sueño. Este es el tipo de actividad cerebral que denota consolidación/mejora de la memoria. [7]
A menudo es difícil distinguir entre ambos en un entorno experimental porque el entorno en sí mismo es un entorno nuevo. Este nuevo entorno se observaría en la actividad cerebral durante el sueño junto con la tarea recién aprendida. Para evitar esto, la mayoría de los experimentadores insisten en que los participantes pasen un día en la condición experimental antes de que comience la prueba para que el entorno no sea nuevo una vez que comience el experimento. Esto garantiza que los datos recopilados para la actividad cerebral dependiente de la experiencia provengan exclusivamente de la tarea nueva.
La consolidación de un recuerdo es un proceso que toma una representación inicialmente inestable y la codifica de una manera más sólida, eficaz y eficiente. En este nuevo estado, el recuerdo es menos susceptible a las interferencias. [1] Básicamente, existen tres fases de consolidación de la memoria y se cree que todas se ven facilitadas por el sueño o por la falta de sueño:
La reconsolidación de un recuerdo implica la recuperación de un recuerdo ya consolidado (explícito o implícito) en la memoria de corto plazo o de trabajo. Aquí se lleva a un estado lábil donde la información posterior puede interferir con lo que está actualmente en la memoria, alterando así el recuerdo. Esto se conoce como interferencia retroactiva y es un tema extremadamente importante para los testimonios de los testigos oculares y de los tribunales. [8]
Los investigadores abordan el estudio del sueño y la memoria desde diferentes ángulos. Algunos estudios miden los efectos de la privación del sueño después de que se le enseña una tarea nueva (el sujeto aprende la tarea y luego se le priva del sueño). Esto se conoce como privación del sueño post-entrenamiento . Por el contrario, se han realizado otros experimentos que miden los efectos de la privación del sueño antes de que se le haya enseñado una tarea (el sujeto se priva del sueño y luego aprende una tarea). Esto se conoce como privación del sueño pre-entrenamiento .
Se trata del procesamiento de recuerdos fuera de la conciencia. Por ejemplo, después de que alguien ha estado leyendo un libro, su cerebro continúa procesando la experiencia durante otras actividades. Este procesamiento "fuera de línea" también ocurre durante el sueño. [8]
La neuroimagen se puede clasificar en dos categorías, ambas utilizadas en distintas situaciones según el tipo de información que se necesite. La neuroimagen estructural se ocupa predominantemente de la estructura del cerebro ( tomografía computarizada ), mientras que la neuroimagen funcional se ocupa más de los procesos metabólicos relacionados con el funcionamiento anatómico ( tomografía por emisión de positrones , resonancia magnética funcional ). En los últimos años, la relación entre el sueño y los procesos de memoria se ha visto facilitada por el desarrollo de dichas técnicas de neuroimagen. [17]
La tomografía por emisión de positrones (PET) se utiliza para visualizar los procesos funcionales del cerebro (u otras partes del cuerpo). Se inyecta un radionúclido emisor de positrones en el torrente sanguíneo y emite rayos gamma que son detectados por un escáner de imágenes. El análisis por computadora permite luego una reconstrucción tridimensional de la región del cerebro o la parte del cuerpo de interés.
La resonancia magnética funcional (fMRI) es un tipo de imagen cerebral que mide el cambio de oxígeno en la sangre debido a la actividad de las neuronas. Los datos resultantes se pueden visualizar como una imagen del cerebro con representaciones en color de la activación.
Aunque esto puede verse como algo similar a las técnicas de neuroimagen, las medidas moleculares ayudan a mejorar las áreas de activación que de otro modo serían indescifrables para la neuroimagen. Una de esas técnicas que ayuda tanto a la resolución temporal como visual de la fMRI es la respuesta dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD). Los cambios en la respuesta BOLD se pueden ver cuando hay diferentes niveles de activación en áreas sospechosas de funcionamiento. La energía se suministra al cerebro en forma de glucosa y oxígeno (que se transfiere mediante la hemoglobina ). [18] El suministro de sangre se regula de forma constante para que las áreas de activación reciban mayores cantidades de energía en comparación con las áreas que están menos activadas. [19] En la tomografía por emisión de positrones , el uso de radionúclidos ( isótopos con vidas medias cortas ) facilita la resolución visual. Estos radionúclidos se unen a la glucosa, el agua y el amoníaco para que se logre una fácil absorción en las áreas cerebrales activadas. Una vez que estos trazadores radiactivos se inyectan en el torrente sanguíneo , se puede observar la eficiencia y la ubicación de los procesos químicos mediante PET. [20]
El principal método para medir el sueño en humanos es la polisomnografía (PSG). Para este método, los participantes a menudo deben acudir a un laboratorio donde los investigadores pueden usar la PSG para medir aspectos como el tiempo total de sueño, la eficiencia del sueño, el despertar después del inicio del sueño y la fragmentación del sueño. La PSG puede monitorear varias funciones corporales, incluida la actividad cerebral (electroencefalografía), el movimiento ocular (electrooculografía), el movimiento muscular (electromiografía) y el ritmo cardíaco (electrocardiografía).
La actigrafía es una forma común y mínimamente invasiva de medir la arquitectura del sueño. La actigrafía tiene un solo método de registro, el movimiento. Este movimiento se puede analizar utilizando diferentes programas actigráficos. Por ello, un actígrafo a menudo se puede usar de manera similar a un reloj o alrededor de la cintura como un cinturón. Debido a que es mínimamente invasivo y relativamente económico, este método permite realizar registros fuera de un entorno de laboratorio y durante muchos días seguidos. Sin embargo, la actigrafía a menudo sobreestima el tiempo de sueño (de Souza 2003 y Kanady 2011).
La mayoría de los estudios apuntan a los déficits específicos en las memorias declarativas que se forman antes o después de la privación del sueño REM. Por el contrario, los déficits en la memoria no declarativa se producen antes o después de la privación del sueño NREM. Esta es la teoría de la mejora específica de la etapa. [7] También se ha propuesto una hipótesis de memoria de dos pasos que sugiere que el aprendizaje óptimo se produce cuando el rastro de la memoria se procesa inicialmente en el sueño SWS y luego en el sueño REM. Esto se apoya en muchos experimentos en los que la mejora de la memoria es mayor con el sueño SWS o REM en comparación con la privación del sueño, pero la memoria es incluso más precisa cuando el período de sueño contiene tanto el sueño SWS como el REM. [7]
La memoria declarativa es la que se utiliza para recordar hechos conscientes. Existen dos tipos de memoria declarativa: la episódica y la semántica. La memoria episódica sirve para recordar experiencias o hechos personales, mientras que la memoria semántica sirve para recordar hechos específicos. La memoria declarativa suele considerarse una memoria explícita porque el individuo debe intentar recordarla conscientemente.
La memoria temporal consta de tres categorías principales, [21] aunque todavía son debatidas por psicólogos y neurobiólogos; las categorías son memoria inmediata, memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. [22] La memoria inmediata es cuando se recuerda un recuerdo basado en información presentada recientemente. La memoria a corto plazo es la que se utiliza para retener información que se había presentado segundos o minutos antes. Un tipo de memoria a corto plazo se conoce como memoria de trabajo, que es la capacidad de retener información necesaria para llevar a cabo acciones secuenciales. La memoria a largo plazo es la retención de información durante períodos de tiempo más largos, como días, semanas o incluso toda la vida.
En un estudio, los participantes fueron divididos en cuatro grupos: dos grupos de control a los que se les administró cafeína o un placebo , y dos grupos a los que se privó del sueño durante 36 horas, a los que se les administró cafeína o un placebo. La tarea utilizada para medir la memoria temporal consistió en discriminar entre presentaciones de rostros recientes y menos recientes. Se presentó un conjunto de doce rostros desconocidos secuencialmente cada 10 segundos. Luego se utilizó una tarea de señalar autoordenada durante 5 minutos para evitar el ensayo y mantener ocupados a los participantes cansados. Esto requirió que marcaran cualquier elemento nuevo que vieran (ya sea sustantivos o formas abstractas) presentados en 12 hojas. Se presentó un segundo conjunto, seguido de otra tarea de señalar autoordenada, y luego se mostró al participante una secuencia aleatoria de 48 rostros que contenían rostros presentados previamente o nuevos. Se les preguntó si reconocían los rostros y si eran del primer o segundo conjunto. Los resultados indican que la privación del sueño no afecta significativamente el reconocimiento de rostros, pero sí produce un deterioro significativo de la memoria temporal (discriminación de qué rostro pertenecía a qué conjunto). Se descubrió que la cafeína tenía un mayor efecto en el grupo privado de sueño en comparación con el grupo placebo privado de sueño, pero aún así tuvo un peor desempeño que ambos grupos de control. También se descubrió que la privación de sueño aumentaba la creencia de que los participantes estaban en lo correcto, especialmente si estaban equivocados. Los estudios de imágenes cerebrales de aquellos privados de sueño descubrieron que la mayor reducción en la tasa metabólica se da en la corteza prefrontal . [23]
En un estudio realizado por Drummond et al., se utilizó una fMRI dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD) para medir la respuesta del cerebro al aprendizaje verbal después de la privación del sueño. Una fMRI registró la actividad cerebral durante una tarea de aprendizaje verbal de los participantes que habían tenido una noche de sueño normal o aquellos privados de 34,7 (± 1,2) horas de sueño. La tarea alternaba entre una condición de referencia para determinar si los sustantivos estaban en mayúsculas o minúsculas y una condición experimental para memorizar una lista de sustantivos. Los resultados del estudio indican que el rendimiento es significativamente peor en el recuerdo libre de la lista de sustantivos cuando se está privado del sueño (un promedio de 2,8 ± 2 palabras) en comparación con tener una noche de sueño normal (4,7 ± 4 palabras). En términos de regiones cerebrales activadas, se encontró que la corteza prefrontal izquierda , la corteza premotora y los lóbulos temporales se activaban durante la tarea en el estado de reposo, y regiones discretas de la corteza prefrontal se activaban aún más durante la tarea en el estado de privación de sueño. Además, se encontró que el lóbulo parietal bilateral, el giro frontal medio izquierdo y el giro frontal inferior derecho se activaban en aquellos privados de sueño. La implicación de estos hallazgos es que el cerebro puede compensar inicialmente los efectos de la privación de sueño mientras mantiene un rendimiento parcialmente intacto, que disminuye con un aumento del tiempo en la tarea. Esta compensación inicial puede encontrarse en las regiones bilaterales de los lóbulos frontal y parietal y la activación de la corteza prefrontal está significativamente correlacionada con la somnolencia. [9]
En un estudio de Drummond y Brown, se comparó la activación cerebral durante el desempeño en tres tareas cognitivas (aprendizaje verbal, aritmética y atención dividida) después de un sueño normal y de 35 horas de privación total del sueño (TSD). El uso de fMRI midió estas diferencias en el cerebro. En la tarea de aprendizaje verbal, fMRI indicó las regiones involucradas tanto en el aprendizaje verbal como en la memorización. Los resultados encontraron que tanto la TSD como una noche normal de sueño mostraron una respuesta significativa en la corteza prefrontal, y después de la TSD mostraron una respuesta de áreas adicionales que incluyeron otras áreas prefrontales, el lóbulo parietal inferior bilateral y los lóbulos parietales superiores . Los aumentos en la somnolencia también se correlacionaron con la activación de dos regiones prefrontales ventrales y también se encontró una correlación entre una mayor activación en los lóbulos parietales bilaterales (que incluyen áreas del lenguaje) y niveles más bajos de deterioro en el recuerdo libre después de la TSD. En la tarea aritmética, el sueño normal mostró la activación esperada en las regiones de memoria de trabajo prefrontal y parietal bilateral , pero después de la TSD solo mostró activación en el lóbulo parietal superior izquierdo y la corteza premotora izquierda en respuesta, sin nuevas áreas para compensar (como se encontró en el aprendizaje verbal). El aumento de la somnolencia también se correlacionó con la activación en una región prefrontal ventral, pero solo una región. La tarea de atención dividida combinó tanto el aprendizaje verbal como la tarea aritmética. La fMRI indicó que la respuesta cerebral después de la TSD es similar a la de la tarea de aprendizaje verbal (específicamente, la corteza prefrontal derecha, los lóbulos parietales bilaterales y el giro cingulado muestran la respuesta más fuerte). La implicación de este hallazgo es que las regiones cerebrales adicionales activadas después de las tareas de aprendizaje verbal y atención dividida después de la TSD representan una respuesta compensatoria cerebral a la falta de sueño. Por ejemplo, hay una disminución en la respuesta de los lóbulos temporales izquierdos durante ambas tareas, que están involucradas en diferentes tareas de aprendizaje durante un estado de reposo, pero la participación del lóbulo parietal inferior izquierdo en el almacenamiento de la memoria verbal a corto plazo después de la TSD sugiere que esta región podría compensar. No hay nuevas áreas para la tarea aritmética que puedan sugerir que depende en gran medida de la memoria de trabajo, por lo que la compensación no es posible, en comparación con tareas como el aprendizaje verbal que dependen menos de la memoria de trabajo. [24]
El sueño de ondas lentas (SWS, por sus siglas en inglés) se ha asociado a menudo con un desempeño exitoso en tareas de evocación de memoria declarativa. Por ejemplo, se ha demostrado que las tareas de evocación de memoria declarativa y procedimental aplicadas durante el sueño nocturno temprano y tardío, así como en condiciones controladas de vigilia, mejoran más la memoria declarativa durante el sueño temprano (dominado por el sueño de ondas lentas) mientras que la memoria procedimental durante el sueño tardío (dominado por el sueño REM). [25] [26] Basándose en la reactivación de la memoria dirigida (TMR, por sus siglas en inglés) que utiliza señales de memoria asociadas para activar rastros de memoria durante el sueño, estudios recientes han estado reafirmando la importancia del SWS nocturno para la formación de recuerdos persistentes en redes neocorticales, además de destacar la posibilidad de aumentar el desempeño de la memoria de las personas en evocaciones declarativas. [25] [27] [28] [29] [30] El aumento de la actividad lenta y el tiempo de sueño pasado en el SWS también se han relacionado con un mejor desempeño en el aprendizaje implícito . [31]
El patrón de población más prominente en el hipocampo durante el sueño nREM se denomina ondas agudas (SPW-R). Las SPW-R son los patrones neuronales más sincrónicos en el cerebro de los mamíferos. Hasta un 15-30 por ciento de las neuronas pueden activarse sincrónicamente en 50-200 ms dentro de las regiones CA3-CA2-CA1, el complejo subicular y la corteza entorrinal durante las SPW-R (en comparación con aproximadamente el 1 por ciento durante la vigilia activa y el sueño REM). Las neuronas dentro de las SPW-R están organizadas secuencialmente, y muchas de estas secuencias rápidas se relacionan con el orden de activación neuronal durante la experiencia previa al sueño del animal. Por ejemplo, cuando una rata explora un laberinto, las secuencias de células de lugar en diferentes brazos del laberinto se reproducen en orden directo (como durante la experiencia misma) o inverso, pero comprimidas en el tiempo varias veces. Los SPW-R están vinculados temporalmente tanto a los husos del sueño como a las oscilaciones lentas del neocórtex. Interferir con los SPW-R o su acoplamiento con las oscilaciones lentas neocorticales da como resultado un deterioro de la memoria, que puede ser tan grave como dañar quirúrgicamente el hipocampo o las estructuras asociadas. Por lo tanto, los SPW-R son los biomarcadores fisiológicos más destacados de la consolidación de la memoria episódica (es decir, dependiente del hipocampo) (Buzsáki 2015).
Los investigadores utilizaron ratas para investigar los efectos de nuevos objetos táctiles en la evolución a largo plazo de los principales circuitos del prosencéfalo de roedores esenciales en comportamientos específicos de la especie, incluyendo estructuras como el hipocampo , el putamen , el neocórtex y el tálamo . [32] Las ratas fueron monitoreadas pero no molestadas durante 48-96 horas, permitiendo que ocurrieran ciclos normales de vigilia-sueño. En algún momento se colocaron cuatro objetos táctiles nuevos en las cuatro esquinas de la jaula de la rata. Todos eran muy diferentes entre sí y estuvieron allí durante un total de una hora. La actividad cerebral durante esta hora se utilizó como línea de base o plantilla para comparar. El análisis de datos implicó que los ensamblajes neuronales durante el SWS se correlacionaron significativamente más con las plantillas que durante las horas de vigilia o el sueño REM. Además, estas reverberaciones posteriores al aprendizaje, posteriores al SWS duraron 48 horas, mucho más que la duración del aprendizaje de objetos nuevos (una hora), lo que indica una potenciación a largo plazo . [32] Un análisis posterior de la relación neurona a neurona no mostró que ningún subconjunto de neuronas (estructura cerebral) fuera responsable de las reverberaciones o antirreverberaciones (patrones de actividad significativamente más diferentes que los modelos de estimulación nuevos). Otra diferencia observada fue que los picos de correlación más altos en el sueño REM se correspondían con la tasa más baja de activación neuronal en el prosencéfalo, al contrario de lo que ocurre en el sueño REM y la vigilia, donde la tasa de activación es la más alta. Se plantea la hipótesis de que esto se debe a la interferencia de otros estímulos entrantes durante los períodos de vigilia. En el sueño REM no hay estímulos entrantes, por lo que la experiencia nueva se puede reproducir sin interrupción. [32]
Un estudio de Peigneux et al. (2004) observó que las secuencias de activación en los conjuntos hipocampales durante el aprendizaje espacial también están activas durante el sueño, lo que demuestra que el sueño posterior al entrenamiento tiene un papel en el procesamiento de las memorias espaciales. Este estudio se realizó para demostrar que las mismas áreas hipocampales se activan en los humanos durante el aprendizaje de una ruta en una ciudad virtual y se reactivan durante el sueño de ondas lentas (SWS) posterior. [10] Para monitorear esta activación, los experimentadores utilizaron exploraciones PET y fMRI para utilizar el flujo sanguíneo cerebral como un marcador de la actividad sináptica. El hallazgo señaló que la cantidad de activación hipocampal durante el sueño de ondas lentas se correlacionó positivamente con la mejora en la tarea de recorrido virtual al día siguiente, lo que indica que la actividad hipocampal durante el sueño se correlaciona con la mejora en el rendimiento de la memoria. Estos hallazgos prueban que la modulación dependiente del aprendizaje en la actividad hipocampal mientras se duerme muestra el procesamiento de los rastros de memoria episódica y espacial previamente aprendidos. Esta modulación del hipocampo conduce a cambios plásticos en el cerebro y, en última instancia, a una mejora en el rendimiento. Los resultados de este estudio mostraron que los rastros de memoria espacial se procesan en los humanos mientras están en el sueño NREM . Se mostró una reacción de la formación hipocampal durante el sueño SWS, después de una tarea de memoria espacial declarativa. Los experimentadores también encontraron que en los humanos, existe una modulación dependiente de la experiencia de la actividad durante el sueño NREM en las regiones hipocampales, pero no durante el sueño REM después del aprendizaje. La evidencia de este estudio fue sustancial para su hipótesis de que la información aprendida mientras se está despierto se altera y se fortalece mientras los humanos duermen. [10]
Basándose en la hipótesis de consolidación del sistema activo, las reactivaciones repetidas de información recién codificada en el hipocampo durante las oscilaciones lentas del sueño NREM median la estabilización y la integración gradual de la memoria declarativa con redes de conocimiento preexistentes en el nivel cortical. [33] Supone que el hipocampo podría retener información solo temporalmente y a un ritmo de aprendizaje rápido, mientras que el neocórtex está relacionado con el almacenamiento a largo plazo y el ritmo de aprendizaje lento. [25] [26] [28] [29] [34] Este diálogo entre el hipocampo y el neocórtex ocurre en paralelo con las ondulaciones agudas del hipocampo y los husos talamocorticales , sincronía que impulsa la formación del evento huso-ondulación que parece ser un prerrequisito para la formación de recuerdos a largo plazo. [26] [27] [29] [34]
En este estudio, dos grupos de participantes tomaron parte en un estudio contrabalanceado de dos noches. Todos los participantes aprendieron dos tareas entre las 10:00 y las 10:30 p. m. La tarea declarativa fue una lista de 40 pares de palabras alemanas relacionadas semánticamente con la asociación de pares. La tarea no declarativa fue una tarea de seguimiento en espejo. A las 11:00 p. m., todos los participantes recibieron una infusión de dos horas de fisostigmina o un placebo . La fisostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa ; es un fármaco que inhibe la descomposición del neurotransmisor inhibidor acetilcolina , lo que le permite permanecer activo durante más tiempo en las sinapsis . El grupo que durmió se acostó mientras que el otro grupo permaneció despierto. La prueba de ambas tareas se realizó a las 2:45 a. m., 30 minutos después de que el grupo que durmió se hubiera despertado; un sueño que había sido rico en sueño de ondas lentas (SWS). Los resultados mostraron que el aumento de ACh afectó negativamente la memoria de evocación (tarea declarativa), en la condición de sueño en comparación con los participantes que recibieron placebo. [11] Específicamente, el recuerdo después del sueño para el grupo placebo mostró un aumento de 5,2 ± 0,8 palabras en comparación con un aumento de solo 2,1 ± 0,6 palabras cuando los participantes recibieron el inhibidor de la acetilcolinesterasa. Por el contrario, ni la velocidad ni la precisión disminuyeron en la tarea de espejo no declarativa cuando los participantes recibieron fisostigmina, y el rendimiento de ninguna tarea se vio afectado en los grupos de vigilia cuando se administró fisostigmina. Esto sugiere que el propósito de la supresión de ACh durante SWS permite la consolidación de la memoria declarativa dependiente del hipocampo; los altos niveles de ACh durante SWS bloquean la reproducción de la memoria a nivel hipocampal. [11]
Los husos de sueño son ráfagas breves e intensas de neuronas que se activan en sincronía y que se producen en las redes talamocorticales. Alcanzan su pico a última hora de la noche y son características definitorias de la segunda etapa del sueño . Se cree que los husos de sueño ayudan a la consolidación de la información durante el sueño y se ha demostrado que aumentan después del entrenamiento en una tarea motora. [16] Una metarrevisión reciente de 53 estudios concluyó que "no existe relación entre los husos de sueño y la memoria y, por lo tanto, es poco probable que los husos de sueño estén realmente implicados en general en el aprendizaje y la plasticidad". [35]
Un estudio con 49 ratas indicó el aumento de los husos del sueño durante el sueño de ondas lentas después del aprendizaje. Dio evidencia del aumento de la frecuencia de los husos durante el sueño no REM después de la asociación pareada de tareas de aprendizaje de habilidades motoras. Usando un EEG , se detectaron husos del sueño y se demostró que estaban presentes solo durante el sueño de ondas lentas. Comenzando con un estudio preliminar, las ratas se sometieron a seis horas de sueño monitoreado, después de un período de aprendizaje. Los resultados mostraron que durante la primera hora después del aprendizaje, hubo el efecto más evidente en la densidad de husos del sueño modulada por el aprendizaje. Sin embargo, este aumento en la densidad de husos no dependía de la condición de entrenamiento. En otras palabras, hubo un aumento en los husos independientemente de cómo se entrenaron las ratas. Los patrones de EEG mostraron una diferencia significativa en la densidad de husos del sueño en comparación con la densidad de un grupo de control de ratas, que no se sometieron a ningún entrenamiento antes de que se midieran sus husos del sueño. Este efecto de aumento de la densidad de husos solo duró la primera hora de sueño después del entrenamiento, y luego desapareció dentro de la segunda hora de sueño.
En un estudio de Fischer y Born, 2009, [36] se demostró que el conocimiento previo de la recompensa monetaria y el sueño posterior al entrenamiento son predictores significativos del rendimiento general en la secuencia de golpeteo de dedos. Se presentaron a los sujetos dos tareas de secuencia de dedos diferentes que tendrían que ser replicadas en un momento posterior. Se les dijo a los sujetos que se les ofrecería una recompensa por mejorar en una tarea de secuencia de golpeteo de dedos específica. A un grupo de control no se le dio ningún conocimiento de una recompensa. Los sujetos se separaron aún más al permitir un período de sueño entre el entrenamiento inicial y la prueba final para un grupo, mientras que otro grupo se enfrentó a un intervalo de retención de vigilia. Se concluyó que el grupo que recibió tanto información sobre la recompensa como la capacidad de dormir mostró el mayor aumento en el rendimiento en ambas secuencias de golpeteo de dedos. El conocimiento de la recompensa sin dormir y el sueño sin conocimiento de la recompensa fueron ambos contribuyentes significativos a la mejora del rendimiento. En todos los casos, se determinó que el sueño tenía un efecto ventajoso en el rendimiento general en comparación con los grupos que se sometieron a un período de retención de vigilia de doce horas.
La memoria no declarativa es la memoria adquirida a partir de experiencias previas que se aplica inconscientemente a situaciones cotidianas. La memoria no declarativa es esencial para el desempeño de habilidades y hábitos aprendidos, por ejemplo, correr o cocinar una comida favorita. Existen tres tipos de memorias no declarativas: memoria implícita (memoria inconsciente, priming ), memoria instrumental ( condicionamiento clásico ) y memoria procedimental (memoria de habilidad automática).
Las quinasas relacionadas con señales extracelulares, también conocidas como quinasas MAP clásicas , son un grupo de proteínas quinasas ubicadas en las neuronas. Estas proteínas se activan o desactivan por fosforilación (adición de un grupo fosfato usando ATP), en respuesta a neurotransmisores y factores de crecimiento. [12] Esto puede dar lugar a posteriores interacciones proteína a proteína y transducciones de señales (los neurotransmisores u hormonas transmiten a las células), que en última instancia controlan todos los procesos celulares, incluida la transcripción genética y los ciclos celulares (importantes en el aprendizaje y la memoria). Un estudio probó cuatro grupos de ratas en el laberinto acuático de Morris, dos grupos en la tarea espacial (plataforma oculta) y dos grupos en la tarea no espacial (plataforma visible). Se evaluaron los efectos de seis horas de privación total del sueño (TSD) para el grupo experimental (un grupo espacial, un grupo no espacial) en ambas tareas. Seis horas después del período de TSD (o período de sueño para los controles), los grupos de ratas fueron entrenados en cualquiera de las tareas y luego evaluados 24 horas después. Además, se evaluaron los niveles de fosforilación total de ERK (ERK 1 y ERK 2), proteína fosfato 1 (PP1) y fosfatasa MAPK 2 (las dos últimas implicadas en la desfosforilación) decapitando a otros cuatro grupos de ratones (dos privados de sueño y dos no privados de sueño) y extirpando sus hipocampos después de las seis horas de TSD, o dos horas después de TSD (ocho horas en total). Los resultados mostraron que TSD no afectó el aprendizaje de la tarea espacial, pero sí la memoria. Con respecto a la tarea no espacial, el aprendizaje nuevamente no fue diferente en el grupo TSD; sin embargo, la memoria en el grupo TSD fue en realidad ligeramente mejor, aunque no de manera significativa. El análisis del hipocampo mostró que TSD disminuyó significativamente los niveles de fosforilación total de ERK en aproximadamente un 30%. TSD no afectó a las proteínas en la corteza, lo que indica que las disminuciones en los niveles de ERK se debieron a una transducción de señales alterada en el hipocampo. Además, no se observaron aumentos en los niveles de fosfatasa 2 de PP1 ni de MAPK, lo que sugiere que las disminuciones en ERK no se debieron a la desfosforilación sino a la TSD. Por lo tanto, se propone que la TSD tiene efectos aversivos en los procesos celulares (ERK: transcripción génica, etc.) que subyacen a la plasticidad de la memoria dependiente del sueño. [12]
El sueño REM es conocido por sus creaciones vívidas y su similitud con las salidas bioeléctricas de una persona despierta. Esta etapa del sueño se caracteriza por atonía muscular, EEG rápido pero de bajo voltaje y, como sugiere el nombre, movimiento ocular rápido. Es difícil atribuir las ganancias de memoria a una sola etapa del sueño cuando puede ser todo el ciclo del sueño el responsable de la consolidación de la memoria . Una investigación reciente realizada por Datta et al. [37] utilizó una tarea de evitación seguida de un período de sueño REM posterior al entrenamiento para examinar los cambios en las ondas P que afectan el reprocesamiento de estímulos recientemente adquiridos. Se encontró que no solo aumentaron las ondas P durante el sueño posterior al entrenamiento, sino también la densidad de las ondas. Estos hallazgos pueden implicar que las ondas P durante el sueño REM pueden ayudar a activar estructuras críticas del prosencéfalo y la corteza que se ocupan de la consolidación de la memoria. En un estudio de Hennevin et al. estudio, 1989, [38] la formación reticular mesencefálica (MRF) recibió una estimulación eléctrica ligera , durante el sueño REM, que se sabe que tiene un efecto ventajoso para el aprendizaje cuando se aplica después del entrenamiento. Las ratas en el experimento fueron entrenadas para correr un laberinto en busca de una recompensa de comida. A un grupo de ratas se les dieron estimulaciones eléctricas MRF sin despertar después de cada una de sus pruebas de laberinto en comparación con un grupo de control que no recibió ninguna estimulación eléctrica. Se observó que las ratas estimuladas se desempeñaron significativamente mejor con respecto a la reducción de errores. Estos hallazgos implican que los procesos de memoria dinámica ocurren tanto durante el entrenamiento como durante el sueño posterior al entrenamiento. Otro estudio de Hennevin et al. (1998) [39] condicionó a las ratas a temer un ruido que está asociado con una descarga eléctrica posterior. La parte interesante del experimento es que se observó miedo en respuesta al ruido (medido en la amígdala ) cuando el ruido se presentó durante el sueño REM. Se comparó este resultado con un grupo de ratas pseudocondicionadas que no mostraron la misma activación amigdalar durante el sueño posterior al entrenamiento. Esto sugeriría que la respuesta neuronal a estímulos previamente destacados se mantiene incluso durante el sueño REM. No faltan investigaciones sobre los efectos que tiene el sueño REM en el cerebro funcional, pero la coherencia en los hallazgos es lo que plaga las investigaciones recientes. No hay garantías en cuanto a qué funciones puede desempeñar el sueño REM para nuestros cuerpos y cerebros, pero la investigación moderna siempre está ampliando y asimilando nuevas ideas para mejorar nuestra comprensión de dichos procesos.
En los animales, la aparición de ondas ponto-geniculo-occipitales ( ondas PGO ) está relacionada con la de las salidas bioeléctricas de los movimientos oculares rápidos. [40] Estas ondas se ven más claramente durante la transición del sueño no REM al sueño REM. Aunque estas ondas fásicas se observan en muchas partes del cerebro animal, son más notorias en el puente, los cuerpos geniculados laterales y la corteza occipital. Peigneux et al., 2006, [40] informaron que el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital muestran niveles más altos de actividad durante el sueño REM que durante la vigilia. Esto se sumaría a la teoría de que la activación en estas áreas es similar a la activación de las ondas PGO en animales. Las ondas pontinas se ven comúnmente en animales como un mecanismo para ayudar a facilitar el aprendizaje y la consolidación de la memoria . Se observó que una mejora en el rendimiento de la tarea era el resultado del aumento de las ondas P entre las sesiones de sueño REM. [37] [41] En un estudio en el que se utilizó la privación del sueño REM posterior al aprendizaje, se observaron los efectos de la estimulación del generador de ondas P (ubicado en el tegmento pontino ) de una rata. Dos grupos de ratas se sometieron a una tarea de aprendizaje de evitación y luego se les permitió un período de sueño, mientras que a otro grupo de ratas se les privó del sueño. Al comparar los dos grupos, las ratas privadas de sueño mostraron un déficit significativo en el aprendizaje por no haber experimentado el sueño REM. En otro grupo de ratas, se estimuló el generador de ondas P utilizando una inyección de carbacol y luego las ratas se sometieron a una etapa de privación del sueño. Cuando se volvió a probar el aprendizaje de estas ratas, se demostró que la activación del generador de ondas P durante la privación del sueño dio como resultado un aprendizaje normal. Esto indicaría el hecho de que la activación de las ondas P, incluso sin sueño REM, fue suficiente para mejorar los procesos de memoria que normalmente no habrían sucedido.
Los rostros son una parte importante de la vida social. Para poder reconocer, responder y actuar ante una persona se requieren procesos inconscientes de codificación y recuperación de la memoria. Los estímulos faciales se procesan en el giro fusiforme (área cerebral occipitotemporal) y este procesamiento es una función implícita que representa una forma típica de memoria implícita . [42] Se ha visto que el sueño REM es más beneficioso para los procesos de memoria visoespacial implícita , en lugar del sueño de ondas lentas , que es crucial para la consolidación de la memoria explícita . El sueño REM es conocido por sus experiencias visuales, que a menudo pueden incluir representaciones detalladas del rostro humano. [42] Se utilizó una tarea de reconocimiento para medir la familiaridad con una secuencia de rostros previamente mostrados después de un período posterior de sueño REM. Se vio que el giro fusiforme estaba activo durante el entrenamiento, el período de sueño REM y también la tarea de reconocimiento. Se plantea la hipótesis de que los mecanismos cerebrales durante el sueño REM, así como la preparación de repetición pura, pueden explicar el reconocimiento implícito de los rostros mostrados previamente. [42]
Investigaciones anteriores han demostrado que el sueño REM reactiva los ensamblajes neuronales corticales después del entrenamiento en una tarea de tiempo de reacción en serie (SRT), en otras palabras, el sueño REM reproduce el procesamiento que ocurrió mientras uno aprendía una tarea implícita en las horas de vigilia anteriores. [43] Sin embargo, los sujetos de control no completaron una tarea SRT, por lo que los investigadores no podían asumir que la reactivación de ciertas redes fuera el resultado de la secuencia/gramática aprendida implícitamente, ya que podría deberse simplemente al procesamiento visomotor elemental que se obtuvo en ambos grupos. Para responder a esta pregunta, se rehizo el experimento y se agregó otro grupo que también participó en la tarea SRT. No experimentaron ninguna secuencia de la tarea SRT (grupo aleatorio), mientras que el grupo experimental experimentó una secuencia (grupo probabilístico), aunque sin conciencia. Los resultados de las tomografías por emisión de positrones indican que el cúneo bilateral se activó significativamente más durante la práctica de SRT, así como durante el sueño REM posterior al entrenamiento en el grupo probabilístico que en el grupo aleatorio. [43] Además, esta activación aumentó significativamente durante el sueño REM en comparación con la tarea SRT. Esto sugiere que regiones cerebrales específicas participan específicamente en el posprocesamiento de la información secuencial. Esto se ve respaldado por el hecho de que el flujo cerebral regional (rCBF) durante el sueño REM posterior al entrenamiento se modula por el nivel de aprendizaje de orden superior, pero no de orden inferior, obtenido antes del sueño. Por lo tanto, las regiones cerebrales que participan en un proceso de aprendizaje se modulan tanto por la estructura secuencial del material aprendido (mayor activación en el cuneo) como por la cantidad de aprendizaje de orden superior (rCBF). [43]
Los efectos de la privación del sueño REM (RSD) sobre los factores neurotróficos, específicamente el factor de crecimiento nervioso (NGF) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), fueron evaluados en 2000 por Sie et al. Las neurotrofinas son proteínas que se encuentran en el cerebro y la periferia que ayudan en la supervivencia, el funcionamiento y la generación de neuronas ; este es un elemento importante en el proceso de plasticidad sináptica , la base neuroquímica subyacente en la formación de recuerdos. [44] Sei et al., insertaron electrodos en los cráneos de siete pares de ratas para medir el electroencefalograma (EEG), e insertaron cables en los músculos del cuello de las ratas para medir el electromiograma (EMG), una técnica utilizada para medir la cantidad de actividad muscular. La mitad de las ratas experimentaron un período de privación del sueño REM de seis horas, mientras que la otra mitad experimentó un período de sueño de seis horas, que contenía todos los ciclos de sueño. Los resultados mostraron que las ratas en el grupo de privación del sueño REM experimentaron niveles disminuidos de factor neurotrófico derivado del cerebro en el cerebelo (coordinación, aprendizaje motor) y tronco encefálico (vía ascendente sensorial y motora); por el contrario, el hipocampo (memoria a largo plazo, navegación espacial), mostró disminuciones en los niveles de factor de crecimiento nervioso. Se ha demostrado que la proteína BDNF es necesaria para el aprendizaje procedimental (forma de memoria no declarativa). Dado que el aprendizaje procedimental también ha exhibido consolidación y mejora durante el sueño REM, se propone que el deterioro de las tareas de aprendizaje procedimental se debe a la falta de proteínas BDNF en el cerebelo y tronco encefálico durante RSD. [44] Con respecto al NGF, el prosencéfalo basal (producción y distribución de AcH en el cerebro), más específicamente el área septal medial, envía neurotransmisores colinérgicos (excitadores en el hipocampo) y GABAérgicos (inhibidores) a través de fibras a las células diana del hipocampo. Estas células diana secretan entonces NGF, que desempeña un papel clave en el estado fisiológico del hipocampo y sus funciones. Se ha observado que el sueño REM aumenta la secreción de NGF, por lo que se ha propuesto que durante la DRS la actividad colinérgica disminuye, lo que conduce a una disminución del NGF y a un deterioro del aprendizaje procedimental. [44]
Walker y Stickgold plantearon la hipótesis de que, tras la adquisición inicial de la memoria, el sueño reorganiza la representación de la memoria a nivel de los sistemas macrocerebrales. [1] Su experimento consistió en dos grupos: al grupo que dormía de noche se le enseñó una tarea de pulsación de bloques de secuencia motora por la noche, se le puso a dormir y se le volvió a realizar la prueba 12 horas después. Al grupo que dormía durante el día se le enseñó la misma tarea por la mañana y se le realizó la prueba 12 horas después sin dormir de por medio. Se utilizó la resonancia magnética funcional para medir la actividad cerebral durante la nueva prueba. Los resultados indicaron significativamente menos errores/secuencia en el grupo que dormía de noche en comparación con el grupo que dormía durante el día. La salida de FMRI para el grupo de sueño nocturno indicó una mayor activación en la corteza motora primaria derecha/M1/giro prefrontal (contralateral a la mano con la que estaban haciendo tapping en bloque), lóbulo prefrontal medial anterior derecho, hipocampo derecho (memoria a largo plazo, memoria espacial), estriado ventral derecho ( tubérculo olfatorio , núcleo accumbens ), así como regiones del cerebelo (lóbulos V1, V11). En el grupo de vigilia diurna, la fMRI mostró una activación de señal "disminuida" bilateralmente en las cortezas parietales (integra múltiples modalidades), además de la corteza insular izquierda (regulación de la homeostasis), el polo temporal izquierdo (la parte más anterior de la corteza temporal) y la corteza frontopolar inferior izquierda. [1] Investigaciones anteriores han demostrado que los aumentos de señal indican plasticidad cerebral. La mayor actividad de señal observada en M1 después del sueño corresponde a una mayor actividad en esta área observada durante la práctica; Sin embargo, una persona debe practicar durante períodos más largos que los que tendría que dormir para obtener el mismo nivel de aumento de la señal M1. Por lo tanto, se sugiere que el sueño mejora la representación cortical de las tareas motoras mediante la expansión del sistema cerebral, como se ve en el aumento de la actividad de la señal. [1]
Considerada como un espacio de trabajo mental que permite el almacenamiento y la recuperación temporal de información, la memoria de trabajo es crucial para la resolución de problemas y el análisis de diferentes situaciones. La capacidad de la memoria de trabajo es una medida del número de funciones de procesamiento mental que una persona es capaz de realizar de forma consecutiva. Se pueden lograr aumentos en la capacidad de la memoria de trabajo con una estrategia conocida como chunking . Aritake et al. [45] llevaron a cabo un experimento de golpeteo de secuencia de dedos en el que se mostraban a los sujetos puntos de colores en secuencia en un monitor correspondientes a los botones de su teclado. Cuando se mostraba un color, el sujeto tenía que reaccionar presionando el color correcto en el teclado. Los sujetos se dividieron en tres grupos. El grupo uno entrenó continuamente sin períodos de sueño. El grupo dos fue entrenado y reevaluado durante diez horas de vigilia seguidas de ocho horas de sueño y una prueba final. El tercer grupo fue entrenado a las diez de la noche, seguido de un sueño de ocho horas. Luego, este grupo fue evaluado a la mañana siguiente y nuevamente más tarde en el mismo día. Los resultados mostraron que la vigilia era un predictor insignificante de la mejora del rendimiento, a menos que fuera seguida de un período de sueño. Los grupos a los que se les permitió un período de sueño posterior al entrenamiento, independientemente del tiempo que durara el entrenamiento, experimentaron mejoras en el aprendizaje de las secuencias de golpeteo de dedos. La capacidad de memoria de trabajo inicial de los grupos fue en promedio de tres a cuatro unidades. En los grupos dos y tres, la capacidad de memoria de trabajo aumentó a un promedio de 5 a 6 unidades. Se propuso que las mejoras dependientes del sueño pueden contribuir a una mejora general en la capacidad de memoria de trabajo, lo que conduce a una mejor inteligencia fluida .
La falta de sueño , ya sea total o parcial, puede afectar la memoria de trabajo en medidas de memoria, velocidad de procesamiento cognitivo , atención y cambio de tareas. Casement et al. descubrieron que cuando se les pidió a los sujetos que reconocieran dígitos que se mostraban en una pantalla escribiéndolos en un teclado, la velocidad de la memoria de trabajo de los sujetos cuyo sueño se restringió a cuatro horas por noche (aproximadamente el 50% de su cantidad normal de sueño) fue un 58% más lenta que los grupos de control a los que se les permitió dormir las ocho horas completas. [46]
El cerebro es un modelo plástico y en constante cambio de intercambio y procesamiento de información. Para que el cerebro incorpore nuevas experiencias en un esquema refinado , tiene que sufrir modificaciones específicas para consolidar y asimilar toda la información nueva. [40] La plasticidad sináptica puede describirse como el cambio de fuerza entre dos neuronas relacionadas. La neuroplasticidad se ve más claramente en los casos de privación del sueño REM durante la maduración cerebral. Las mediciones cerebrales regionales en ratas neonatales privadas del sueño REM mostraron una reducción significativa del tamaño en áreas como la corteza cerebral y el tronco encefálico . Las ratas fueron privadas durante períodos críticos después del nacimiento, y posteriormente se observó una reducción del tamaño anatómico. [47] Utilizando una tarea de persecución (utilizada para probar las capacidades visomotoras) en combinación con una fMRI , Maquet et al., 2003, [48] encontraron que se observaron aumentos en la activación en el campo ocular suplementario y el núcleo dentado derecho de los sujetos a los que se les permitió dormir en comparación con los individuos privados de sueño. También se observó que el surco temporal superior derecho tenía niveles de activación más altos. Cuando se analizó la conectividad funcional, se encontró que el núcleo dentado estaba más estrechamente involucrado con las funciones del surco temporal superior. Los resultados sugieren que el desempeño en la tarea de persecución depende de la capacidad del sujeto para comprender patrones de movimiento apropiados para recrear los movimientos óptimos. Se encontró que la falta de sueño interrumpe los procesos lentos que conducen al aprendizaje de esta habilidad procedimental y altera los cambios de conectividad que normalmente se habrían visto después de una noche de descanso. La neuroplasticidad se ha investigado exhaustivamente en las últimas décadas y los resultados han demostrado que los cambios significativos que ocurren en nuestras áreas de procesamiento cortical tienen el poder de modular la activación neuronal ante estímulos nuevos y previamente experimentados.
Los cambios en la cantidad de un determinado neurotransmisor, así como la forma en que la terminal postsináptica responde a este cambio, son mecanismos subyacentes de la plasticidad cerebral. [40] Durante el sueño hay cambios notables en los neurotransmisores moduladores en todo el cerebro. La acetilcolina es un neurotransmisor excitador que se observa que aumenta hasta niveles cercanos a la vigilia durante el sueño REM, en comparación con niveles más bajos durante el sueño de ondas lentas. [49] La evidencia ha demostrado que el funcionamiento del sistema de memoria dependiente del hipocampo ( memoria episódica y memoria autobiográfica ) se ve afectado directamente por los cambios colinérgicos a lo largo del ciclo vigilia-sueño. Los niveles altos de ACh promoverían que la información obtenida durante la vigilia se almacene en el hipocampo. Esto se logra suprimiendo las conexiones excitatorias previas al tiempo que se facilita la codificación sin interferencia de la información almacenada previamente. Durante el sueño NREM , y especialmente el sueño de ondas lentas , los niveles bajos de ACh causarían la liberación de esta supresión y permitirían la recuperación espontánea de las neuronas del hipocampo, lo que facilitaría la consolidación de la memoria . [50]
Recientemente, se han encontrado aproximadamente cien genes cuya expresión cerebral aumenta durante los períodos de sueño. [51] Se encontró que un número similar de genes promueven la expresión genética durante la vigilia. Estos conjuntos de genes están relacionados con diferentes grupos funcionales que pueden promover diferentes procesos celulares. Los genes expresados durante la vigilia pueden realizar numerosas tareas, incluida la asignación de energía, la neurotransmisión excitatoria sináptica, la alta actividad transcripcional y la potenciación sináptica en el aprendizaje de nueva información. Hubo un aumento relacionado con el sueño en los procesos que involucran la síntesis y el mantenimiento de la sinapsis. Dichos procesos incluyen el tráfico de membrana , el reciclaje de vesículas sinápticas , la formación de proteínas estructurales de mielina y la síntesis de colesterol y proteínas . En un estudio diferente se encontró que había un aumento relacionado con el sueño en la proteína quinasa IV dependiente de calmodulina que ha estado específicamente involucrada en la depresión sináptica y en la consolidación de la memoria a largo plazo . [52] Estos hallazgos alientan una asociación entre el sueño y diferentes aspectos de la plasticidad neuronal. [51]
Walker y Stickgold (2005) analizaron el impacto de las siestas diurnas. [53] El grupo experimental recibió una siesta de 60 a 90 minutos por la tarde (un ciclo completo), después de una tarea de habilidades motoras aprendida esa mañana, mientras que el grupo de control no recibió siesta. El grupo de la siesta mejoró un 16% cuando se evaluó después de su siesta, mientras que el grupo sin siesta no tuvo mejoras significativas. Sin embargo, pareció equilibrarse después de esa misma noche de sueño; el grupo sin siesta mejoró un 24% y el grupo de la siesta mejoró solo un 7% más para un total de 23%, prácticamente idéntico. Con respecto al aprendizaje de habilidades motoras, las siestas parecen solo acelerar la mejora de la habilidad, no aumentar la cantidad de mejora. [53]
Al igual que el aprendizaje de las habilidades motoras, el aprendizaje de las habilidades visuales aumentó después de un período de siesta diurna. Los investigadores Mednick y sus colegas han demostrado que si se enseña una tarea de habilidades visuales (tarea de búsqueda) por la mañana y se prueba repetidamente durante el día, los individuos en realidad empeorarán en la tarea. Los individuos a los que se les permitió una siesta de 30 a 60 minutos parecieron ganar estabilización de la habilidad, ya que no se produjo deterioro. Si se les permitió una siesta de 60 a 90 minutos ( sueño REM y sueño de ondas lentas ), los individuos mostraron una mejora. A diferencia de la tarea motora, la mejora no se suprimió durante el sueño nocturno si el individuo había tomado una siesta antes. En la situación del aprendizaje de la habilidad visual, se ha demostrado que las siestas previenen el deterioro de la vigilia e incluso mejoran el aprendizaje más allá de la mejora que se produce en el sueño nocturno. [54]
Se sabe que los trabajadores por turnos que trabajan durante toda la noche tienen muchos más accidentes que los trabajadores diurnos. [55] Esto se puede atribuir a varios factores, entre ellos, menos personal y fatiga; sin embargo, parte del problema puede ser la mala memoria de trabajo de los trabajadores y las habilidades de desempeño deficientes debido a la mala consolidación de la memoria . Tanto las tareas aprendidas implícitamente como las aprendidas explícitamente mejoran aproximadamente un 20% después de una noche completa de sueño. [16] Sin una noche de sueño adecuada entre el aprendizaje de una nueva tarea y la realización de esa tarea, el desempeño no mejora. [16] Los trabajadores por turnos que no tienen una cantidad adecuada de sueño, particularmente en la etapa NREM , entre el aprendizaje y la realización de una tarea no tendrán un desempeño tan bueno como los trabajadores que mantienen una rutina de sueño estándar. [55]
El sueño a menudo se desregula en los ancianos, un problema que puede provocar o exacerbar un deterioro preexistente de la memoria.
La correlación positiva entre el sueño y la memoria se rompe con el envejecimiento. En general, los adultos mayores sufren una disminución de la eficiencia del sueño. [56] La cantidad de tiempo y la densidad del sueño REM y el sueño SWS disminuyen con la edad. [57] [58] [59] En consecuencia, es común que los ancianos no experimenten ningún aumento en la memoria después de un período de descanso. [60]
Para combatir esto, se ha probado el donepezilo en pacientes ancianos sanos donde se demostró que aumenta el tiempo transcurrido en el sueño REM y mejora la memoria del día siguiente. [61]
Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas alrededor de las células cerebrales que interrumpen la actividad de los neurotransmisores. [62] Los pacientes con enfermedad de Alzheimer experimentan más trastornos del sueño que los ancianos sanos. Los estudios han demostrado que en pacientes con enfermedad de Alzheimer, hay una disminución de los husos rápidos. También se ha informado de que la densidad de husos la noche anterior a una prueba de memoria se correlaciona positivamente con la precisión en una tarea de recuerdo inmediato. [57] También se ha informado de una correlación positiva entre el tiempo dedicado a SWS y el recuerdo de la memoria autobiográfica al día siguiente en pacientes con Alzheimer. [63]