El asma aguda grave, también conocida como estado asmático , es una exacerbación aguda del asma que no responde a los tratamientos estándar con broncodilatadores (inhaladores) y corticosteroides . [2] El asma es causada por múltiples genes , algunos de los cuales tienen un efecto protector, y cada gen tiene su propia tendencia a verse influenciado por el medio ambiente, aunque aún se desconoce un vínculo genético que conduzca al asma aguda grave. [3] Los síntomas incluyen opresión en el pecho, disnea (dificultad para respirar) rápidamente progresiva , tos seca, uso de músculos respiratorios accesorios , respiración rápida y/o dificultosa y sibilancias extremas . Es un episodio de obstrucción de las vías respiratorias que pone en peligro la vida y se considera una emergencia médica. Las complicaciones incluyen paro cardíaco y/o respiratorio. La creciente prevalencia de atopia y asma sigue sin explicación, pero puede deberse a una infección por virus respiratorios. [4]
Una exacerbación (ataque) del asma se experimenta como un empeoramiento de los síntomas del asma con dificultad para respirar y tos (a menudo peor por la noche). En el asma aguda grave, la dificultad para respirar puede ser tan grave que resulta imposible hablar más que unas pocas palabras (incapacidad para completar frases). [5] [6]
En el examen, la frecuencia respiratoria puede estar elevada (más de 25 respiraciones por minuto) y la frecuencia cardíaca puede ser rápida (110 latidos por minuto o más rápido). A menudo se encuentran niveles reducidos de saturación de oxígeno (pero superiores al 92%). El examen de los pulmones con un estetoscopio puede revelar una entrada de aire reducida y/o sibilancias generalizadas. [6] El flujo espiratorio máximo se puede medir al lado de la cama; En el asma aguda grave, el flujo es inferior al 50% del flujo normal o previsto de una persona. [6]
El asma aguda muy grave (denominada "casi mortal", ya que existe un riesgo inmediato para la vida) se caracteriza por un flujo máximo inferior al 33% previsto, saturaciones de oxígeno inferiores al 92% o cianosis (coloración azul, generalmente de los labios), ausencia de ruidos respiratorios audibles sobre el pecho ("pecho silencioso": no se escuchan sibilancias porque no hay suficiente movimiento de aire para generarlas), esfuerzo respiratorio reducido y agotamiento o somnolencia visible. Se pueden observar irregularidades en los latidos del corazón y una disminución anormal de la presión arterial . [6]
Un ataque de asma grave puede causar síntomas como: [7]
Aún se desconoce la causa de los ataques de asma agudos y graves y los expertos tampoco están seguros de por qué se desarrolló y por qué no responde a los tratamientos típicos para el asma. [7] [ cita médica necesaria ]
La inflamación en el asma se caracteriza por una afluencia de eosinófilos durante la reacción de fase temprana y un infiltrado celular mixto compuesto de eosinófilos, mastocitos , linfocitos y neutrófilos durante la reacción de fase tardía (o crónica). La explicación simple de la inflamación alérgica en el asma comienza con el desarrollo de un medio inmunológico predominantemente impulsado por los linfocitos T2 auxiliares , a diferencia de los linfocitos T1 auxiliares , quizás causado por ciertos tipos de estimulación inmune en las primeras etapas de la vida. A esto le sigue la exposición a alérgenos en un individuo genéticamente susceptible.
La exposición a alérgenos específicos (p. ej., ácaros del polvo ) bajo la influencia de células T colaboradoras Th 2 conduce a que los linfocitos B produzcan anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específicos para ese alérgeno. El anticuerpo IgE se adhiere a los receptores de superficie de los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias . Una cuestión importante es si los individuos atópicos con asma, a diferencia de las personas atópicas sin asma, tienen un defecto en la integridad de la mucosa que los hace susceptibles a la penetración de alérgenos en la mucosa.
La exposición posterior a alérgenos específicos produce puentes cruzados de moléculas de IgE y activación de mastocitos, con elaboración y liberación de una amplia gama de mediadores. Estos mediadores incluyen histamina ; leucotrienos C4, D4 y E4; y una gran cantidad de citocinas . Juntos, estos mediadores causan constricción del músculo liso bronquial, fuga vascular, reclutamiento de células inflamatorias (con mayor liberación de mediadores) y secreción de glándulas mucosas. Estos procesos conducen a la obstrucción de las vías respiratorias por constricción de los músculos lisos , edema de las vías respiratorias, afluencia de células inflamatorias y formación de moco intraluminal. Además, se cree que la inflamación continua de las vías respiratorias causa una hiperreactividad de las vías respiratorias característica del asma. Cuanto más grave sea la obstrucción de las vías respiratorias, es más probable que el desajuste entre ventilación y perfusión provoque un intercambio de gases deficiente y niveles bajos de oxígeno en la sangre .
Un médico de atención primaria (PCP) puede diagnosticar el asma aguda grave. Un PCP hará preguntas sobre los síntomas y la respiración; también le preguntarán si ha experimentado fatiga o sibilancias al inhalar o exhalar; y también prueba usando un flujo espiratorio máximo y una saturación de oxígeno.
El estado asmático puede diagnosticarse erróneamente cuando las sibilancias se producen por una causa aguda distinta del asma. Algunas de estas causas alternativas de sibilancias se analizan a continuación.
Las vías respiratorias pueden comprimirse desde estructuras vasculares, como anillos vasculares, linfadenopatía o tumores.
El edema de las vías respiratorias puede causar sibilancias en la ICC. Además, la compresión vascular puede comprimir las vías respiratorias durante la sístole con eyección cardíaca, lo que produce sibilancias pulsátiles que corresponden a la frecuencia cardíaca. A veces esto se denomina erróneamente asma cardíaca .
Las intervenciones incluyen medicamentos intravenosos (IV) (p. ej., sulfato de magnesio ), medicamentos en aerosol para dilatar las vías respiratorias (broncodilatación) (p. ej., albuterol o bromuro de ipratropio/salbutamol ) y terapia de presión positiva , incluida la ventilación mecánica . Se pueden utilizar múltiples terapias simultáneamente para revertir rápidamente los efectos del estado asmático y reducir el daño permanente de las vías respiratorias. A menudo se administran corticosteroides intravenosos [8] y metilxantinas . Si la persona con una exacerbación grave del asma está conectada a un ventilador mecánico, ciertos medicamentos sedantes, como la ketamina o el propofol , tienen propiedades broncodilatadoras. Según un nuevo ensayo de control aleatorio, la ketamina y la aminofilina también son eficaces en niños con asma aguda que responden mal a la terapia estándar. [9]
Un estudio reciente propuso que la interacción entre las células epiteliales de las vías respiratorias del huésped y los virus respiratorios es otro aspecto de la inmunidad innata que también es una determinación crítica del asma . [10] También se propuso una justificación de cómo se podría mejorar el rendimiento antiviral a nivel de células epiteliales para prevenir enfermedades infecciosas agudas y enfermedades inflamatorias crónicas causadas por virus respiratorios.
Otro estudio tuvo como objetivo demostrar que el asma experimental después de una infección viral de un recluso dependía de la regulación positiva impulsada por IFN tipo I del receptor de alta afinidad para IgE ( FcεRI ) en las células dendríticas convencionales (cDC) en los pulmones. [4] El estudio encontró que una interacción Novell PMN-cDc en el pulmón es necesaria para que una infección viral induzca la enfermedad atópica.
El estado asmático es ligeramente más común en hombres y es más común entre personas de origen africano e hispano. El locus genético S-nitrosoglutatión dependiente del glutatión (GSNOR) se ha sugerido como una posible correlación con el desarrollo del estado asmático. [11]