Efectos de las hormonas en la motivación sexual

La motivación sexual está influida por hormonas como la testosterona , el estrógeno , la progesterona , la oxitocina y la vasopresina . En la mayoría de las especies de mamíferos, las hormonas sexuales controlan la capacidad y la motivación para participar en conductas sexuales.

Medición de la motivación sexual

La motivación sexual se puede medir utilizando una variedad de técnicas diferentes. Las medidas de autoinforme, como el Inventario de Deseo Sexual, se utilizan comúnmente para detectar los niveles de motivación sexual en los seres humanos. Las técnicas de autoinforme, como el canal de error, se pueden utilizar para garantizar que las personas no falsifiquen sus respuestas para representar resultados socialmente deseables. La motivación sexual también se puede examinar de forma implícita a través de la frecuencia del comportamiento sexual, incluida la masturbación .

Hormonas

Testosterona

Según datos del Journal of Zhejiang University–Science , los niveles de testosterona masculina muestran un ritmo que corresponde a la actividad sexual reciente.

La testosterona parece ser un factor importante que contribuye a la motivación sexual en los primates machos, incluidos los humanos. Se ha demostrado que la eliminación de la testosterona en la edad adulta reduce la motivación sexual tanto en los humanos como en los primates machos. ^[1] Los humanos machos a los que se les suprimió la función testicular con un antagonista de la GnRH mostraron disminuciones en el deseo sexual y la masturbación dos semanas después del procedimiento. ^[2] La investigación con monos rhesus machos sugiere que la testosterona funciona para aumentar la motivación sexual, motivando así a los machos a competir por el acceso a parejas sexuales. Se postula que los efectos motivadores de la testosterona en los monos rhesus machos promueven una competencia sexual exitosa y pueden ser herramientas de motivación particularmente importantes para los machos de bajo rango. ^[2] Es importante señalar que la eliminación de la testosterona en los primates no reduce la capacidad de copular; más bien, reduce la motivación para copular.

Se ha demostrado que los niveles de testosterona en los hombres varían según el estado ovulatorio de las mujeres. Los hombres expuestos a los olores de mujeres que estaban ovulando registraron niveles más altos de testosterona que los hombres expuestos a los olores de mujeres que no estaban ovulando. ^[3] La exposición a las señales de ovulación femenina puede aumentar la testosterona, lo que a su vez puede aumentar la motivación de los hombres para participar e iniciar una conducta sexual. En última instancia, estos niveles más altos de testosterona pueden aumentar el éxito reproductivo de los hombres expuestos a las señales de ovulación femenina.

La relación entre la testosterona y la motivación sexual femenina es algo ambigua. Las investigaciones sugieren que los andrógenos , como la testosterona, no son suficientes por sí solos para estimular la motivación sexual en las hembras. En particular, los estudios con macacos rhesus han observado que la testosterona no se asoció significativamente con variaciones en el nivel de motivación sexual en las hembras. ^[2] Sin embargo, algunas investigaciones con primates no humanos sugieren un papel de los andrógenos en el comportamiento sexual femenino. Las hembras de monos rhesus adrenalectomizadas mostraron una receptividad sexual femenina disminuida. ^[4] Estudios posteriores revelaron que esta receptividad sexual disminuida era específica de la eliminación de andrógenos que pueden convertirse en estrógeno. ^[5]

También se ha sugerido que los niveles de testosterona están relacionados con el tipo de relación en la que se está involucrado. Los hombres que participan en relaciones poliamorosas muestran niveles más altos de testosterona que los hombres que participan en una relación con una sola pareja o que los hombres solteros. ^[6] Las mujeres poliamorosas tienen niveles más altos de testosterona y una puntuación más alta en las mediciones de deseo sexual que las mujeres solteras o las mujeres que están en relaciones con una sola pareja. ^[6]

Estrógenos y progesterona

Los estrógenos y la progesterona suelen regular la motivación para participar en la conducta sexual de las hembras en las especies de mamíferos, aunque la relación entre las hormonas y la motivación sexual femenina no se entiende tan bien. En particular, se ha demostrado que los estrógenos se correlacionan positivamente con aumentos en la motivación sexual femenina, y la progesterona se ha asociado con disminuciones en la motivación sexual femenina. ^{[7] [8]} El período periovulatorio del ciclo menstrual femenino a menudo se asocia con un aumento de la receptividad femenina y la motivación sexual. ^[8] Durante esta etapa del ciclo, los estrógenos están elevados en la hembra y los niveles de progesterona son bajos. En este momento, es más probable que el apareamiento resulte en un embarazo femenino .

Se ha demostrado que las mujeres en diferentes etapas de su ciclo menstrual muestran diferencias en la atracción sexual . Las mujeres heterosexuales que no usan píldoras anticonceptivas y que están ovulando (niveles altos de estrógenos) tienen una preferencia por el olor de los hombres con bajos niveles de asimetría fluctuante . ^[9] Las mujeres heterosexuales que ovulan también muestran preferencias hacia los rostros masculinos y reportan una mayor atracción sexual hacia hombres que no sean su pareja actual. ^[10] Desde una perspectiva evolutiva, los aumentos de estrógenos durante los períodos fértiles en las mujeres pueden dirigir la motivación sexual hacia los hombres con genes preferenciales (la hipótesis de los buenos genes ).

Después de la menopausia natural o inducida quirúrgicamente , muchas mujeres experimentan una disminución de la motivación sexual. ^[11] La menopausia se asocia con una rápida disminución de estrógeno, así como una tasa constante de disminución de andrógenos. ^[12] Se cree que la disminución de los niveles de estrógeno y andrógenos explica los niveles reducidos de deseo y motivación sexual en las mujeres posmenopáusicas, aunque la relación directa no se entiende bien.

Oxitocina y vasopresina

Las hormonas oxitocina y vasopresina intervienen en la regulación de la motivación sexual masculina y femenina. La oxitocina se libera en el orgasmo y está asociada tanto al placer sexual como a la formación de vínculos emocionales. ^[13] Según el modelo de placer de la motivación sexual, el aumento del placer sexual que se produce tras la liberación de oxitocina puede fomentar la motivación para participar en futuras actividades sexuales. La proximidad emocional puede ser un predictor especialmente fuerte de la motivación sexual en las mujeres y la liberación insuficiente de oxitocina puede disminuir posteriormente la excitación y la motivación sexuales en las mujeres.

Los niveles elevados de vasopresina pueden provocar una disminución de la motivación sexual en las mujeres. ^[13] Se ha observado un vínculo entre la liberación de vasopresina y la agresión en las mujeres, lo que puede perjudicar la excitación sexual femenina y la motivación sexual al provocar sentimientos de abandono y hostilidad hacia la pareja sexual. ^[14] En los hombres, la vasopresina interviene en la fase de excitación . Se ha demostrado que los niveles de vasopresina aumentan durante la respuesta eréctil en la excitación sexual masculina y vuelven a disminuir hasta el valor inicial después de la eyaculación . ^[15] El aumento de vasopresina durante la respuesta eréctil puede estar directamente asociado con una mayor motivación para participar en la conducta sexual. ^[13]

Especies no primates

Las influencias hormonales de la motivación sexual se entienden mucho más claramente en el caso de las hembras no primates. Se ha observado que la supresión de los receptores de estrógeno en el núcleo ventromedial del hipotálamo en ratas hembra reduce la proceptividad y la receptividad de las hembras. ^[16] La proceptividad y la receptividad en la rata hembra son indicadores de la motivación sexual, lo que indica una relación directa entre los niveles de estrógeno y la motivación sexual. Además, las ratas hembra que recibieron dosis de estrógeno y progesterona tenían más probabilidades de esforzarse por obtener la atención sexual de una rata macho. ^[17] La ​​disposición de las ratas hembra a acceder a los machos se consideró una medida directa de los niveles de motivación sexual de las hembras.

Se ha observado un aumento de la vasopresina en ratas hembras que acaban de dar a luz. La vasopresina está asociada con conductas agresivas y hostiles y se postula que disminuye la motivación sexual en las hembras. Se ha observado que la vasopresina administrada en el cerebro de ratas hembras produce una disminución inmediata de la motivación sexual. ^[13]

Orientación sexual

Se han realizado pocas investigaciones sobre el efecto de las hormonas en la motivación sexual para el contacto sexual con personas del mismo sexo. Un estudio observó la relación entre la motivación sexual en mujeres lesbianas y bisexuales y los cambios relacionados con el período en las concentraciones de estrógeno circulante. ^[18] Las mujeres lesbianas que estaban en el pico de estrógeno de su ciclo fértil informaron un aumento de la motivación sexual para el contacto sexual con mujeres, mientras que las mujeres bisexuales informaron solo un ligero aumento en el contacto sexual motivado por personas del mismo sexo durante los niveles máximos de estrógeno. ^{[ cita requerida ]}

Tanto las mujeres lesbianas como las bisexuales mostraron disminuciones en la motivación sexual para el contacto sexual con personas del otro sexo en los niveles máximos de estrógeno, con mayores cambios en el grupo bisexual que en el grupo de lesbianas. ^{[ cita requerida ]}

Investigación clínica

Hombres

• La testosterona es fundamental para el deseo, la función y la excitación sexual en los hombres. ^{[19] [20]} La aromatización de la testosterona en el estrógeno estradiol parece ser parcialmente responsable de los efectos de la testosterona en el deseo y la función sexual en los hombres. ^{[21] [22] [23]} La reducción de la testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT) puede tener una pequeña contribución a los efectos de la testosterona en el deseo y la función sexual en los hombres. ^[24] Según la investigación en animales , los metabolitos de la DHT, incluidos los neuroesteroides y los estrógenos débiles 3α-androstanediol y 3β-androstanediol, pueden estar involucrados en la función sexual en los hombres. ^{[25] [26] [27]}
• Los hombres experimentan disfunción sexual con niveles de testosterona por debajo de 300 ng/dl, y los hombres con niveles de testosterona de aproximadamente 200 ng/dl a menudo experimentan tales problemas. ^[28] La pérdida completa de la producción de testosterona testicular que resulta en niveles de testosterona dentro del rango de castración (disminución del 95 %, a 15 ng/dl en promedio) con castración quirúrgica o médica causa disfunción sexual profunda en los hombres. ^{[29] [30]} La supresión marcada combinada de la producción de testosterona testicular que resulta en niveles de testosterona justo por encima del rango de castración/femenino (disminución del 70 al 80 %, a 100 ng/dl en promedio) y el antagonismo marcado del receptor de andrógenos con monoterapia con acetato de ciproterona en dosis altas causa disfunción sexual profunda en los hombres. ^{[29] [31]} El tratamiento de hombres con castración médica y adición de múltiples dosis de testosterona para restaurar los niveles de testosterona (en un rango de aproximadamente 200 a 900 ng/dL) mostró que la testosterona, de manera dependiente de la dosis, restableció el deseo sexual y la función eréctil en los hombres. ^[32] La monoterapia de dosis alta con un antagonista del receptor de andrógenos como bicalutamida o enzalutamida , que preserva los niveles de testosterona y estradiol, tiene un efecto negativo mínimo a moderado sobre el deseo sexual y la función eréctil en los hombres a pesar del fuerte bloqueo del receptor de andrógenos. ^{[29] [33] [34] [35]}
• La suplementación con estradiol mantiene un mayor deseo sexual en hombres con castración quirúrgica o médica. ^{[23] La terapia con} estrógenos en dosis altas , que resulta en una supresión marcada o completa de la producción de testosterona testicular de tal manera que los niveles de testosterona están dentro del rango de castración (disminución del 95%, a menos de 50 ng/dL), causa una disminución del deseo y la función sexual. ^{[23] [36] [37]} También se ha utilizado para suprimir el impulso sexual en hombres con parafilias y delincuentes sexuales . ^{[38] [39]} Sin embargo, la función y la actividad sexual parecen ser significativamente mejores con la terapia con estrógenos en dosis altas que con la castración quirúrgica. ^{[21] [22] [23]} El tratamiento de hombres con castración médica y testosterona adicional para restaurar los niveles de testosterona, con o sin el inhibidor de la aromatasa anastrozol , mostró que la prevención de la conversión de testosterona en estradiol previno parcialmente la restauración del deseo sexual y la disfunción eréctil por testosterona en los hombres. ^[32] Sin embargo, este no fue el caso en otro estudio con un diseño similar que utilizó el inhibidor de la aromatasa testolactona . ^[22] Los hombres con deficiencia de aromatasa y síndrome de insensibilidad al estrógeno , y por lo tanto deficiencia de estrógeno , parecen tener un deseo, una función y una actividad sexuales normales. ^{[22] [21]} Sin embargo, la suplementación con estradiol en algunos hombres con deficiencia de aromatasa aumentó el deseo y la actividad sexuales, pero no en otros hombres con deficiencia de aromatasa. ^{[22] [21] [40]} Se ha descubierto que el tratamiento con el modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM) antiestrogénico tamoxifeno disminuye el deseo sexual en hombres tratados con él para el cáncer de mama masculino . ^[41] Sin embargo, otros estudios no han encontrado ni informado una disminución de la función sexual en hombres tratados con SERM, incluidos tamoxifeno, clomifeno , raloxifeno y toremifeno . ^{[22] [42]}
• Los inhibidores de la 5α-reductasa , que bloquean la conversión de testosterona en DHT, dan como resultado un riesgo ligeramente mayor de disfunción sexual con una incidencia de disminución de la libido y disfunción eréctil de alrededor del 3 al 16%. ^{[43] [44] [24]} El tratamiento de hombres sanos con dosis múltiples de enantato de testosterona , con o sin el inhibidor de la 5α-reductasa dutasterida , mostró que la dutasterida no influyó significativamente en los cambios en el deseo y la función sexual. ^{[45] [24]} El tratamiento de hombres con terapia de bicalutamida en dosis altas, con o sin el inhibidor de la 5α-reductasa dutasterida, mostró que la dutasterida no influyó significativamente en la función sexual. ^[46] La terapia combinada de bicalutamida en dosis altas más dutasterida mostró menos disfunción sexual que la castración médica de manera similar a la monoterapia de bicalutamida en dosis altas. ^[47]
• El tratamiento de hombres con dosis muy altas de DHT (un andrógeno no aromatizable), que resultó en un aumento de los niveles de DHT de aproximadamente 10 veces y una supresión completa de los niveles de testosterona y estradiol, mostró que ninguna de las medidas de la función sexual se modificó significativamente con la excepción de una disminución leve pero significativa del deseo sexual. ^{[42] [48] [24]} El tratamiento de hombres hipogonadales con el undecanoato de testosterona aromatizable y la mesterolona no aromatizable mostró que el undecanoato de testosterona produjo mejores mejoras en el estado de ánimo, la libido, la erección y la eyaculación que la mesterolona. ^{[21] [42]} Sin embargo, la dosis de mesterolona podría haber sido subóptima. ^[42]

Mujer

• El estradiol parece ser la hormona más importante para el deseo sexual en las mujeres. ^{[49] [28] [50] [51] Los niveles} periovulatorios de estradiol aumentan el deseo sexual en mujeres posmenopáusicas. ^[49] Según investigaciones realizadas en animales, la progesterona también puede estar involucrada en la función sexual en las mujeres. ^{[52] [53] [54]} Una investigación clínica muy limitada sugiere que la progesterona no aumenta el deseo sexual y puede disminuirlo. ^[55]
• Hay poco respaldo a la idea de que los niveles fisiológicos de testosterona son importantes para el deseo sexual en las mujeres, aunque los niveles suprafisiológicos de testosterona pueden aumentar el deseo sexual en las mujeres de manera similar a los niveles altos en los hombres. ^{[49] [28]} Hay poca o ninguna correlación entre los niveles totales de testosterona dentro del rango fisiológico normal y el deseo sexual en mujeres premenopáusicas. ^[28]
• El deseo sexual no aumenta en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP) a pesar de los altos niveles de testosterona . ^[28] Las mujeres con SOP en realidad experimentan una mejora en el deseo sexual después del tratamiento de su afección, probablemente debido a una mejoría en el funcionamiento psicológico (p. ej., imagen corporal ). ^[28] El deseo sexual no disminuye en mujeres con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (CAIS) en relación con las mujeres no afectadas a pesar de un receptor de andrógenos completamente no funcional. ^[28]
• Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis de investigaciones sobre la variación durante el ciclo menstrual de la actividad sexual de las mujeres con sus parejas y los efectos del uso de la píldora anticonceptiva oral combinada (AOC) por parte de las mujeres sobre su deseo sexual muestran que el deseo sexual no cambia en la mayoría de las mujeres que toman AOC, pero también concluyen que los efectos de los AOC sobre el deseo sexual de las mujeres no están bien estudiados y que las mujeres experimentan una mayor actividad sexual con sus parejas en el último tercio de la fase folicular del ciclo menstrual y en la ovulación (cuando aumentan los niveles de estradiol endógeno y hormonas luteinizantes ) en comparación con la fase lútea y durante la menstruación . ^{[28] [56] [57] [51]} Casi todas las píldoras anticonceptivas combinadas contienen el estrógeno potentemente activo en el hígado , etinilestradiol , y las dosis típicas de etinilestradiol presentes en las píldoras anticonceptivas combinadas aumentan los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) de 2 a 4 veces y, en consecuencia, disminuyen los niveles de testosterona libre de 40 a 80%. ^[58] La investigación transversal ha demostrado que la SHBG está inversamente correlacionada con el deseo sexual en mujeres premenopáusicas. ^[59]
• Existen informes contradictorios sobre los efectos de las píldoras anticonceptivas combinadas en la función sexual de las mujeres. ^[60] Los anticonceptivos a base de solo progestágeno , como el acetato de medroxiprogesterona de depósito o el implante anticonceptivo de etonogestrel , han mostrado efectos mixtos sobre el deseo y la función sexual. ^{[55] [61]} Los antagonistas de los receptores de andrógenos como la flutamida y la bicalutamida causan poca o ninguna disminución del deseo sexual en las mujeres. ^{[62] [63] [64]}
• Las dosis bajas de testosterona que resultan en niveles fisiológicos de testosterona (< 50 ng/dL) no aumentan el deseo sexual en las mujeres. ^{[49] [28]} Las dosis altas de testosterona que resultan en niveles suprafisiológicos de testosterona (> 50 ng/dL) aumentan significativamente el deseo sexual en las mujeres, con niveles de testosterona de 80 a 150 ng/dL aumentando "ligeramente" el deseo sexual. ^{[49] [28]} Dosis más altas de testosterona pueden resultar en mayores efectos sobre el deseo sexual en las mujeres. ^{[49] [28]} Las dosis altas de testosterona (con niveles de > 50 ng/dL) tienen un riesgo de masculinización (p. ej., acné , crecimiento del cabello , cambios de voz ) con terapia a largo plazo en mujeres. ^{[49] [28]} Las dosis altas de testosterona, pero no las dosis bajas, mejoran los efectos de las dosis bajas de estrógenos sobre el deseo sexual. ^{[49] [28]} La tibolona , ​​una combinación de estrógeno, progestina y andrógeno, puede aumentar el deseo sexual en mayor medida que la terapia estándar de estrógeno-progestágeno en mujeres posmenopáusicas. ^{[65] [66] [67] [68]}

Personas transgénero

• La terapia con testosterona aumenta el deseo y la excitación sexual en hombres transgénero . ^{[69] [70]} La terapia con estradiol y antiandrógenos aumenta el deseo y la excitación sexual en mujeres transgénero después de una disminución temporal. ^[71]

Véase también

• El olor corporal y la atracción sexual
• Trastorno del deseo sexual hipoactivo
• Menopausia
• Ciclo menstrual
• Feromona
• El deseo sexual y las relaciones íntimas

Referencias

1. Wallen K (2001). "Sexo y contexto: hormonas y motivación sexual de los primates". Hormones and Behavior . 40 (2): 339–357. CiteSeerX  10.1.1.22.5968 . doi :10.1006/hbeh.2001.1696. PMID  11534996. S2CID  2214664.
2. Wallen K (2001). "Sexo y contexto: hormonas y motivación sexual de los primates". Hormones and Behavior . 40 (2): 339–57. CiteSeerX 10.1.1.22.5968 . doi :10.1006/hbeh.2001.1696. PMID  11534996. S2CID  2214664. 
3. Miller SL; Maner JK (2009). "El aroma de una mujer: respuestas de la testosterona masculina a las señales olfativas de la ovulación". Psychological Science . 21 (2): 276–283. doi :10.1177/0956797609357733. PMID  20424057. S2CID  18170407.
4. Johnson DF; Phoenix CH (1976). "Control hormonal del atractivo sexual femenino, la proceptividad y la receptividad en monos rhesus". Revista de Psicología Comparada y Fisiológica . 90 (5): 473–483. doi :10.1037/h0077216. PMID  977822.
5. Veney SL; Rissman EF (2000). "Los implantes de esteroides en el área preóptica medial o núcleo ventromedial del hipotálamo activan el comportamiento sexual femenino en la musaraña almizclera". Revista de neuroendocrinología . 12 (11): 1124–1132. doi :10.1046/j.1365-2826.2000.00567.x. PMID  11069128. S2CID  21548908.
6. Van Anders SM; Hamilton LD; Watson NV (2007). "Tener múltiples parejas está asociado con niveles más altos de testosterona en hombres y mujeres norteamericanos" (PDF) . Hormones and Behavior . 51 (3): 454–459. doi :10.1016/j.yhbeh.2007.01.002. hdl : 2027.42/83914 . PMID  17316638. S2CID  10492318.
7. Jones BC, Hahn AC, Fisher CI, Wang H, Kandrik M, DeBruine LM (febrero de 2018). "El deseo sexual general, pero no el deseo de relaciones sexuales sin compromiso, sigue los cambios en el estado hormonal de las mujeres" (PDF) . Psychoneuroendocrinology . 88 : 153–157. doi :10.1016/j.psyneuen.2017.12.015. PMID  29287282. S2CID  10545604.
8. Ziegler TE (2007). "Motivación sexual femenina durante períodos no fértiles: un fenómeno primate". Hormones and Behavior . 51 (1): 1–2. doi :10.1016/j.yhbeh.2006.09.002. PMID  17069815. S2CID  37260925.
9. Gangestad SW; Thornhill R. (1998). "Variación del ciclo menstrual en las preferencias de las mujeres por el aroma de los hombres simétricos". Actas de la Royal Society de Londres . 265 (1399): 927–933. doi :10.1098/rspb.1998.0380. PMC 1689051. PMID  9633114 . 
10. Gangestad SW; Thornhill R.; Garver-Apgar CE (2005). "Adaptaciones a las implicaciones de la ovulación para el comportamiento sexual y social". Current Directions in Psychological Science . 14 (6): 312–316. doi :10.1111/j.0963-7214.2005.00388.x. S2CID  53074076.
11. Giles (2008). "Hormonas sexuales y deseo sexual". Revista de teoría del comportamiento social . 38 (1): 45–66. doi :10.1111/j.1468-5914.2008.00356.x.
12. Jones A, et al. (2010). "Los moduladores selectivos del receptor de andrógenos no esteroideos mejoran la motivación sexual femenina". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 334 (2): 439–448. doi :10.1124/jpet.110.168880. PMC 2913771. PMID  20444881 . 
13. Hiller, J. (2005). Diferencias de género en la motivación sexual. Revista de salud masculina y género, 2(3), 339-345.
14. Keverne EB; Curley JP (2004). "Vasopresina, oxitocina y comportamiento social". Neurobiología . 14 (6): 777–783. doi :10.1016/j.conb.2004.10.006. PMID  15582383. S2CID  2106719.
15. Carter CS (1992). "Oxitocina y comportamiento sexual". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 16 (2): 131–144. doi :10.1016/s0149-7634(05)80176-9. PMID  1630727. S2CID  36207185.
16. Spiteri T, et al. (2010). "La motivación, la proceptividad y la receptividad sexuales inducidas por estrógenos dependen de un receptor de estrógenos funcional [alfa] en el núcleo ventromedial del hipotálamo pero no en la amígdala". Neuroendocrinología . 91 (2): 142–154. doi :10.1159/000255766. PMC 2918652 . PMID  19887773. 
17. Cummings JA; Becker JB (2012). "Evaluación cuantitativa de la motivación sexual femenina en la rata: control hormonal de la motivación". Journal of Neuroscience Methods . 204 (2): 227–233. doi :10.1016/j.jneumeth.2011.11.017. PMC 3273575 . PMID  22120688. 
18. Diamond LM; Wallen K. (2011). "Motivación sexual de mujeres pertenecientes a minorías sexuales en torno al momento de la ovulación". Archivos de comportamiento sexual . 40 (2): 237–246. doi :10.1007/s10508-010-9631-2. PMID  20464467. S2CID  13989776.
19. Podlasek CA, Mulhall J, Davies K, Wingard CJ, Hannan JL, Bivalacqua TJ, Musicki B, Khera M, González-Cadavid NF, Burnett AL (agosto de 2016). "Perspectiva traslacional sobre el papel de la testosterona en la función y disfunción sexual". J Sex Med . 13 (8): 1183–98. doi :10.1016/j.jsxm.2016.06.004. PMC 5333763 . PMID  27436075. 
20. Rastrelli G, Corona G, Maggi M (junio de 2018). "Testosterona y función sexual en hombres". Maturitas . 112 : 46–52. doi :10.1016/j.maturitas.2018.04.004. PMID  29704917. S2CID  14012244.
21. Wibowo E, Schellhammer P, Wassersug RJ (enero de 2011). "El papel del estrógeno en la función masculina normal: implicaciones clínicas para pacientes con cáncer de próstata que reciben terapia de privación de andrógenos". J. Urol . 185 (1): 17–23. doi :10.1016/j.juro.2010.08.094. PMID  21074215.
22. Kacker R, Traish AM, Morgentaler A (junio de 2012). "Estrógenos en hombres: implicaciones clínicas para la función sexual y el tratamiento de la deficiencia de testosterona". J Sex Med . 9 (6): 1681–96. doi :10.1111/j.1743-6109.2012.02726.x. PMID  22512993.
23. Wibowo E, Wassersug RJ (septiembre de 2013). "El efecto del estrógeno en el interés sexual de los machos castrados: implicaciones para los pacientes con cáncer de próstata en la terapia de privación de andrógenos". Crit. Rev. Oncol. Hematol . 87 (3): 224–38. doi :10.1016/j.critrevonc.2013.01.006. PMID  23484454.
24. Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA (junio de 2017). "Dihidrotestosterona: bioquímica, fisiología e implicaciones clínicas de niveles elevados en sangre". Endocr. Rev. 38 ( 3): 220–254. doi :10.1210/er.2016-1067. PMC 6459338. PMID  28472278 . 
25. Morali G, Oropeza MV, Lemus AE, Perez-Palacios G (septiembre de 1994). "Mecanismos que regulan la conducta sexual masculina en la rata: papel de los 3 alfa- y 3 beta-androstanodioles". Biol. Reprod . 51 (3): 562–71. doi : 10.1095/biolreprod51.3.562 . PMID  7803627.
26. Foradori CD, Weiser MJ, Handa RJ (mayo de 2008). "Acciones no genómicas de los andrógenos". Front Neuroendocrinol . 29 (2): 169–81. doi :10.1016/j.yfrne.2007.10.005. PMC 2386261 . PMID  18093638. 
27. Kohtz AS, Frye CA (2012). "Disociación de los efectos conductuales, autónomos y neuroendocrinos de los esteroides androgénicos en modelos animales". Trastornos psiquiátricos . Métodos en biología molecular. Vol. 829. págs. 397–431. doi :10.1007/978-1-61779-458-2_26. ISBN 978-1-61779-457-5. Número de identificación personal  22231829.
28. Reed BG, Bou Nemer L, Carr BR (2016). "¿Ha pasado la prueba la testosterona en mujeres premenopáusicas con baja libido? Una revisión sistemática". Int J Women's Health . 8 : 599–607. doi : 10.2147/IJWH.S116212 . PMC 5066846 . PMID  27785108. 
29. Iversen P, Melezinek I, Schmidt A (enero de 2001). "Antiandrógenos no esteroides: una opción terapéutica para pacientes con cáncer de próstata avanzado que desean conservar el interés y la función sexual". BJU Int . 87 (1): 47–56. doi : 10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x . PMID  11121992. S2CID  28215804.
30. Turner D, Briken P (enero de 2018). "Tratamiento de los trastornos parafílicos en delincuentes sexuales u hombres con riesgo de delincuencia sexual con agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante: una revisión sistemática actualizada". J Sex Med . 15 (1): 77–93. doi : 10.1016/j.jsxm.2017.11.013 . PMID  29289377.
31. Neumann F, Kalmus J (1991). "Acetato de ciproterona en el tratamiento de trastornos sexuales: base farmacológica y experiencia clínica". Exp. Clin. Endocrinol . 98 (2): 71–80. doi :10.1055/s-0029-1211103. PMID  1838080.
32. Finkelstein JS, Lee H, Burnett-Bowie SA, Pallais JC, Yu EW, Borges LF, Jones BF, Barry CV, Wulczyn KE, Thomas BJ, Leder BZ (septiembre de 2013). "Esteroides gonadales y composición corporal, fuerza y ​​función sexual en hombres". N. Engl. J. Med . 369 (11): 1011–22. doi :10.1056/NEJMoa1206168. PMC 4142768. PMID  24024838 . 
33. Anderson J (marzo de 2003). "El papel de la monoterapia con antiandrógenos en el tratamiento del cáncer de próstata". BJU Int . 91 (5): 455–61. doi : 10.1046/j.1464-410X.2003.04026.x . PMID  12603397. S2CID  8639102.
34. Wellington K, Keam SJ (2006). "Bicalutamida 150 mg: una revisión de su uso en el tratamiento del cáncer de próstata localmente avanzado". Drugs . 66 (6): 837–50. doi :10.2165/00003495-200666060-00007. PMID  16706554. S2CID  46966712.
35. Tombal B, Borre M, Rathenborg P, Werbrouck P, Van Poppel H, Heidenreich A, Iversen P, Braeckman J, Heracek J, Baskin-Bey E, Ouatas T, Perabo F, Phung D, Hirmand M, Smith MR (mayo de 2014). "Monoterapia con enzalutamida en el cáncer de próstata sin tratamiento hormonal: análisis primario de un estudio de fase 2, abierto y de un solo brazo". Lancet Oncol . 15 (6): 592–600. doi :10.1016/S1470-2045(14)70129-9. PMID  24739897.
36. Thibaut F, De La Barra F, Gordon H, Cosyns P, Bradford JM (2010). "Directrices de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica (WFSBP) para el tratamiento biológico de las parafilias". World J. Biol. Psychiatry . 11 (4): 604–55. doi :10.3109/15622971003671628. PMID  20459370. S2CID  14949511.
37. Brogden RN, Clissold SP (agosto de 1989). "Flutamida. Una revisión preliminar de sus propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas, y eficacia terapéutica en el cáncer de próstata avanzado". Drugs . 38 (2): 185–203. doi :10.2165/00003495-198938020-00003. PMID  2670515. S2CID  262018256. Una característica favorable de la terapia con flutamida ha sido su menor efecto sobre la libido y la potencia sexual; menos del 20% de los pacientes tratados con flutamida sola informaron tales cambios. En contraste, casi todos los pacientes tratados con estrógenos o fosfato de estramustina informaron pérdida de potencia sexual. [...] En ensayos terapéuticos comparativos, se ha producido pérdida de potencia en todos los pacientes tratados con estilbestrol o fosfato de estramustina, en comparación con el 0 al 20% de los que recibieron flutamida sola (Johansson et al. 1987; Lund y Rasmussen 1988).
38. Guay DR (enero de 2009). "Tratamiento farmacológico de los trastornos sexuales parafílicos y no parafílicos". Clinical Therapeutics . 31 (1): 1–31. doi :10.1016/j.clinthera.2009.01.009. PMID  19243704.
39. Morgan HG, Morgan MH (1984). Ayudas a la psiquiatría . Churchill Livingstone. pág. 75. ISBN 978-0-443-02613-3. Tratamiento de agresores sexuales. Terapia hormonal. [...] Los estrógenos pueden causar hipertrofia mamaria, atrofia testicular, osteoporosis (el etinilestradiol oral 0,01-0,05 mg/día causa menos náuseas). Preparación de depósito: estradiol [undecileato] 50-100 mg una vez cada 3-4 semanas. También se utilizan benperidol o butirofenona y el antiandrógeno acetato de ciproterona.
40. Simpson ER, Jones ME (2006). "De ratones y hombres: las múltiples formas de los estrógenos". Acción tisular específica de los estrógenos . Actas del simposio de la Fundación Ernst Schering. Vol. 2006/1. págs. 45–67. doi :10.1007/2789_2006_016. ISBN 978-3-540-49547-5. Número de identificación personal  17824171. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
41. Motofei IG, Rowland DL, Popa F, Kreienkamp D, Paunica S (julio de 2011). "Estudio preliminar con bicalutamida en pacientes heterosexuales y homosexuales con cáncer de próstata: una posible implicación de los andrógenos en la excitación homosexual masculina". BJU Int . 108 (1): 110–5. doi :10.1111/j.1464-410X.2010.09764.x. PMID  20955264. S2CID  45482984.
42. Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, Seibel MJ, Turner L, Conway AJ, Handelsman DJ (noviembre de 2010). "Efectos a largo plazo del tratamiento con dihidrotestosterona en el crecimiento de la próstata en hombres sanos de mediana edad sin enfermedad de la próstata: un ensayo aleatorizado, controlado con placebo". Ann. Intern. Med . 153 (10): 621–32. doi :10.7326/0003-4819-153-10-201011160-00004. PMID  21079217. S2CID  29435946.
43. Hirshburg JM, Kelsey PA, Therrien CA, Gavino AC, Reichenberg JS (2016). "Efectos adversos y seguridad de los inhibidores de la 5-alfa reductasa (Finasterida, Dutasterida): una revisión sistemática". J Clin Aesthet Dermatol . 9 (7): 56–62. PMC 5023004 . PMID  27672412. 
44. Gur S, Kadowitz PJ, Hellstrom WJ (enero de 2013). "Efectos de los inhibidores de la 5-alfa reductasa en la función eréctil, el deseo sexual y la eyaculación". Expert Opin Drug Saf . 12 (1): 81–90. doi :10.1517/14740338.2013.742885. PMID  23173718. S2CID  11624116.
45. Bhasin S, Travison TG, Storer TW, Lakshman K, Kaushik M, Mazer NA, Ngyuen AH, Davda MN, Jara H, Aakil A, Anderson S, Knapp PE, Hanka S, Mohammed N, Daou P, Miciek R, Ulloor J, Zhang A, Brooks B, Orwoll K, Hede-Brierley L, Eder R, Elmi A, Bhasin G, Collins L, Singh R, Basaria S (marzo de 2012). "Efecto de la suplementación con testosterona con y sin un inhibidor dual de la 5α-reductasa sobre la masa libre de grasa en hombres con producción de testosterona suprimida: un ensayo controlado aleatorizado". JAMA . 307 (9): 931–9. doi :10.1001/jama.2012.227. PMC 6035750 . Número de modelo:  PMID22396515. 
46. Dijkstra S, Witjes WP, Roos EP, Vijverberg PL, Geboers AD, Bruins JL, Smits GA, Vergunst H, Mulders PF (2016). "Estudio AVOCAT: monoterapia con bicalutamida frente a terapia combinada con bicalutamida más dutasterida para pacientes con carcinoma de próstata localmente avanzado o metastásico: una comparación de seguimiento a largo plazo y un análisis de la calidad de vida". SpringerPlus . 5 : 653. doi : 10.1186/s40064-016-2280-8 . PMC 4870485 . PMID  27330919. 
47. Gaudet M, Vigneault É, Foster W, Meyer F, Martin AG (enero de 2016). "Ensayo aleatorizado de no inferioridad de bicalutamida y dutasterida frente a agonistas de LHRH para la reducción del volumen de próstata antes de la braquiterapia con implante permanente de I-125 para el cáncer de próstata". Radiother Oncol . 118 (1): 141–7. doi :10.1016/j.radonc.2015.11.022. PMID  26702991. Dutasterida y bicalutamida es un régimen de eficacia no inferior a los regímenes basados ​​en agonistas de LHRH para la reducción del volumen de próstata antes de la braquiterapia con implante permanente de próstata. D + B tiene menos toxicidad sexual en comparación con los agonistas de LHRH antes del implante y durante los primeros 6 meses después del implante. Por lo tanto, D + B es una opción a considerar para la reducción del volumen de próstata antes de la PIPB.
48. Sartorius GA, Ly LP, Handelsman DJ (octubre de 2014). "La función sexual masculina se puede mantener sin aromatización: ensayo aleatorizado controlado con placebo de dihidrotestosterona (DHT) en hombres sanos de edad avanzada durante 24 meses". J Sex Med . 11 (10): 2562–70. doi :10.1111/jsm.12550. PMID  24751323.
49. Cappelletti M, Wallen K (febrero de 2016). "Aumento del deseo sexual de las mujeres: la eficacia comparativa de los estrógenos y los andrógenos". Horm Behav . 78 : 178–93. doi :10.1016/j.yhbeh.2015.11.003. PMC 4720522 . PMID  26589379. 
50. Stone L (noviembre de 2017). "Medicina sexual: el estrógeno transdérmico es eficaz". Nat Rev Urol . 14 (11): 638. doi : 10.1038/nrurol.2017.152 . PMID  28895561. S2CID  7140458.
51. Boudesseul J, Gildersleeve KA, Haselton MG , Bègue L (2019). "¿Las mujeres se exponen a más riesgos relacionados con la salud en ciertas fases del ciclo menstrual? Una revisión metaanalítica". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 107 . Elsevier: 505–524. doi :10.1016/j.neubiorev.2019.08.016. PMID  31513819.
52. Schumacher M, Guennoun R, Ghoumari A, Massaad C, Robert F, El-Etr M, Akwa Y, Rajkowski K, Baulieu EE (junio de 2007). "Nuevas perspectivas para la progesterona en la terapia de reemplazo hormonal, con especial referencia al sistema nervioso". Endocr. Rev. 28 ( 4): 387–439. doi : 10.1210/er.2006-0050 . PMID  17431228.
53. Brinton RD, Thompson RF, Foy MR, Baudry M, Wang J, Finch CE, Morgan TE, Pike CJ, Mack WJ, Stanczyk FZ, Nilsen J (mayo de 2008). "Receptores de progesterona: forma y función en el cerebro". Front Neuroendocrinol . 29 (2): 313–39. doi :10.1016/j.yfrne.2008.02.001. PMC 2398769 . PMID  18374402. 
54. Santoro N, Worsley R, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (marzo de 2016). "El papel de los estrógenos y los compuestos similares al estrógeno en la función y disfunción sexual femenina". J Sex Med . 13 (3): 305–16. doi :10.1016/j.jsxm.2015.11.015. PMID  26944462.
55. Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (marzo de 2016). "Hormonas y disfunción sexual femenina: más allá de los estrógenos y los andrógenos: hallazgos de la Cuarta Consulta Internacional sobre Medicina Sexual". J Sex Med . 13 (3): 283–90. doi :10.1016/j.jsxm.2015.12.014. PMID  26944460.
56. Pastor Z, Holla K, Chmel R (febrero de 2013). "La influencia de los anticonceptivos orales combinados en el deseo sexual femenino: una revisión sistemática". Revista Europea de Contracepción y Salud Reproductiva . 18 (1). Taylor & Francis: 27–43. doi :10.3109/13625187.2012.728643. PMID  23320933. S2CID  34748865.
57. Burrows LJ, Basha M, Goldstein AT (septiembre de 2012). "Los efectos de los anticonceptivos hormonales en la sexualidad femenina: una revisión". The Journal of Sexual Medicine . 9 (9). Elsevier: 2213–23. doi :10.1111/j.1743-6109.2012.02848.x. PMID  22788250.
58. Grupo de trabajo del IARC sobre la evaluación de los riesgos carcinógenos para los seres humanos; Organización Mundial de la Salud; Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (2007). Anticonceptivos combinados de estrógeno y progestágeno y terapia combinada de estrógeno y progestágeno para la menopausia. Organización Mundial de la Salud. pp. 157, 433–. ISBN 978-92-832-1291-1.
59. Zheng J, Islam RM, Skiba MA, Bell RJ, Davis SR (2020). "Asociaciones entre los andrógenos y la función sexual en mujeres premenopáusicas: un estudio transversal". The Lancet Diabetes & Endocrinology . 8 (8). Elsevier: 693–702. doi :10.1016/S2213-8587(20)30239-4. PMID  32707117. S2CID  225473332.
60. Casey PM, MacLaughlin KL, Faubion SS (marzo de 2017). "Impacto de la anticoncepción en la función sexual femenina". J Womens Health (Larchmt) . 26 (3): 207–213. doi :10.1089/jwh.2015.5703. PMID  27622561.
61. Shah MB, Hoffstetter S (agosto de 2010). "Contracepción y sexualidad". Minerva Ginecol . 62 (4): 331–47. PMID  20827250.
62. Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V, Motta C, De Leo V, Petraglia F, Lenzi A (marzo de 2018). "Anticoncepción oral combinada y bicalutamida en el síndrome de ovario poliquístico y el hirsutismo severo: un ensayo controlado aleatorizado doble ciego". J. Clin. Endocrinol. Metab . 103 (3): 824–838. doi : 10.1210/jc.2017-01186 . PMID  29211888.
63. Paradisi R, Fabbri R, Porcu E, Battaglia C, Seracchioli R, Venturoli S (octubre de 2011). "Estudio observacional retrospectivo sobre los efectos y la tolerabilidad de la flutamida en una gran población de pacientes con acné y seborrea durante un período de 15 años". Gynecol. Endocrinol . 27 (10): 823–9. doi :10.3109/09513590.2010.526664. PMID  21117864. S2CID  20250916. Entre los eventos adversos leves y temporales [de la flutamida], los informados con mayor frecuencia y que no requirieron la interrupción del tratamiento fueron dolor de cabeza (7,8 %), trastornos del tracto respiratorio (7,0 %), náuseas y/o vómitos (4,0 %), diarrea (4,0 %), piel seca (9,5 %) y reducción de la libido (4,5 %).
64. Venturoli S, Paradisi R, Bagnoli A, Colombo FM, Ravaioli B, Vianello F, Mancini F, Gualerzi B, Porcu E, Seracchioli R (2001). "Low-dose flutamide (125 mg/day) as maintainment therapy in the treatment of hirsutism" (Flutamida en dosis bajas (125 mg/día) como terapia de mantenimiento en el tratamiento del hirsutismo). Horm. Res . 56 (1–2): 25–31. doi :10.1159/000048086. PMID  11815724. S2CID  46782286. [...] cambios en los niveles séricos de las aminotransferasas [11] o efectos secundarios (dolor de estómago, dolor de cabeza, piel seca, náuseas, aumento del apetito, disminución de la libido) solo se observan ocasionalmente [con flutamida] [10, 11].
65. Ross LA, Alder EM (febrero de 1995). "Tibolona y síntomas climatéricos". Maturitas . 21 (2): 127–36. doi :10.1016/0378-5122(94)00888-E. PMID  7752950.
66. Albertazzi P, Di Micco R, Zanardi E (noviembre de 1998). "Tibolona: una revisión". Maturitas . 30 (3): 295–305. doi :10.1016/S0378-5122(98)00059-0. PMID  9881330.
67. Davis SR (2002). "Los efectos de la tibolona en el estado de ánimo y la libido". Menopausia . 9 (3): 162–70. doi :10.1097/00042192-200205000-00004. PMID  11973439. S2CID  11724490.
68. Garefalakis M, Hickey M (2008). "El papel de los andrógenos, progestinas y tibolona en el tratamiento de los síntomas de la menopausia: una revisión de la evidencia clínica". Clin Interv Aging . 3 (1): 1–8. doi : 10.2147/CIA.S1043 . PMC 2544356 . PMID  18488873. 
69. Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (noviembre de 2017). "Tratamiento endocrino de personas con disforia de género o incongruencia de género: una guía de práctica clínica de la Endocrine Society". J. Clin. Endocrinol. Metab . 102 (11): 3869–3903. doi : 10.1210/jc.2017-01658 . PMID  28945902.
70. Irwig MS (abril de 2017). "Terapia con testosterona para hombres transgénero". Lancet Diabetes Endocrinol . 5 (4): 301–311. doi :10.1016/S2213-8587(16)00036-X. PMID  27084565.
71. Defreyne J; Elaut E; Kreukels B; Fisher AD; Castellini G; Staphorsius A; Den Heijer M; Heylens G; T'Sjoen G (2020). "Cambios en el deseo sexual en personas transgénero tras el inicio del tratamiento hormonal: resultados de la red longitudinal europea para la investigación de la incongruencia de género". J. Sex. Med . 17 (4): 812–825. doi :10.1016/j.jsxm.2019.12.020. PMID  32008926. S2CID  211014269.