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Crisis colinérgica

Una crisis colinérgica es una sobreestimulación en una unión neuromuscular debido a un exceso de acetilcolina (ACh), [1] como resultado de la inactividad de la enzima AChE , que normalmente descompone la acetilcolina.

Síntomas y diagnóstico.

Como resultado de una crisis colinérgica, los músculos dejan de responder a los altos niveles sinápticos de ACh, lo que provoca parálisis fláccida , insuficiencia respiratoria y otros signos y síntomas que recuerdan a la intoxicación por organofosforados . Otros síntomas incluyen aumento de la sudoración, salivación, secreciones bronquiales y miosis (pupilas contraídas).

Esta crisis puede quedar enmascarada por el uso concomitante de atropina junto con medicamentos inhibidores de la colinesterasa para prevenir efectos secundarios. La parálisis flácida resultante de una crisis colinérgica se puede distinguir de la miastenia gravis mediante el uso del fármaco edrofonio (Tensilon), ya que sólo empeora la parálisis causada por la crisis colinérgica pero fortalece la respuesta muscular en el caso de la miastenia gravis. (El edrofonio es un inhibidor de la colinesterasa, por lo que aumenta la concentración de acetilcolina presente).

Algunos de los síntomas del aumento de la estimulación colinérgica incluyen:

Causa

La crisis colinérgica, a veces conocida por el mnemónico "síndrome SLUDGE" ( salivación , lagrimeo , micción , defecación , malestar gastrointestinal y emisis ), [4] puede ser consecuencia de:

Tratamiento

Algunos elementos de la crisis colinérgica se pueden revertir con fármacos antimuscarínicos como la atropina o la difenhidramina , pero el efecto más peligroso, la depresión respiratoria, no. [6]

La unión neuromuscular, donde el cerebro se comunica con los músculos (como el diafragma , el principal músculo respiratorio), funciona gracias a la acetilcolina, que activa los receptores nicotínicos de acetilcolina y provoca la contracción muscular. La atropina solo bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina (una clase de receptor diferente a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular ), por lo que la atropina no mejorará la fuerza muscular ni la capacidad de respirar en alguien con crisis colinérgica. Un paciente así necesitará bloqueadores neuromusculares y ventilación mecánica hasta que la crisis se resuelva por sí sola.

Ver también

Referencias

  1. ^ Asensio JA, Trunkey DD (20 de abril de 2015). Libro electrónico sobre terapia actual del trauma y cuidados críticos quirúrgicos. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 31.ISBN​ 9780323079808. Consultado el 2 de octubre de 2017 .
  2. ^ Burchum J (2 de diciembre de 2014). Farmacología de Lehne para la atención de enfermería. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 9780323340267.
  3. ^ Reddy DS, Colman E (mayo de 2017). "Un análisis comparativo de toxidromes de intoxicaciones por organofosforados y agentes nerviosos humanos mediante las redes sociales". Ciencia clínica y traslacional . 10 (3): 225–230. doi :10.1111/cts.12435. PMC 5421825 . PMID  28238224. 
  4. ^ Wagner MJ, Promes SB (1 de enero de 2007). Medicina de emergencia de último minuto: una revisión concisa para las juntas especializadas. Profesional de McGraw Hill. pag. 12.ISBN 978-0-07-150975-6.
  5. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (septiembre de 2009). "Intoxicación por plantas nicotínicas". Toxicología Clínica . 47 (8): 771–81. doi :10.1080/15563650903252186. PMID  19778187. S2CID  28312730.
  6. ^ Lott, Erica L.; Jones, Elizabeth B. (2024), "Toxicidad colinérgica", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969605 , consultado el 1 de febrero de 2024