Las células enterocromafines o células ECL son un tipo de célula neuroendocrina que se encuentra en las glándulas gástricas de la mucosa gástrica debajo del epitelio , en particular en la proximidad de las células parietales , que ayudan en la producción de ácido gástrico a través de la liberación de histamina . También se consideran un tipo de célula enteroendocrina . [1]
Las células ECL sintetizan y secretan histamina . Estas células son estimuladas por las hormonas gastrina (no representada en el diagrama adyacente) y el péptido activador de la adenilato ciclasa hipofisaria . Las células G son estimuladas por la estimulación vagal a través del neurotransmisor péptido liberador de gastrina ; esto hace que las células G secreten gastrina, que a su vez estimula a las células ECL a liberar histamina. Tenga en cuenta que este circuito no es activado por la acetilcolina (ACh), lo que es de particular importancia porque la administración de atropina no bloqueará la estimulación vagal de las células G, ya que la ACh no es el neurotransmisor para estas células.
Sin embargo, las células ECL son activadas directamente por la ACh en los receptores M1 a partir de la inervación vagal directa, lo que conduce a la liberación de histamina. Esta vía será inhibida por la atropina. [2]
La gastrina se transfiere desde un tipo específico de célula G en el epitelio gástrico a las células ECL por vía sanguínea . La histamina y la gastrina actúan sinérgicamente como los estimuladores más importantes de la secreción de ácido clorhídrico de las células parietales y estimuladores de la secreción de pepsinógeno de las células principales . El inhibidor más importante de la célula ECL es la somatostatina de las células D oxínticas .
Las células enterocromafines también producen pancreastatina y probablemente otras hormonas peptídicas y factores de crecimiento .
Una estimulación prolongada de estas células provoca su hiperplasia . Esto es especialmente importante en el gastrinoma (los tumores en los que hay una secreción excesiva de gastrina), ya que este es uno de los factores que contribuyen al síndrome de Zollinger-Ellison . Alguna vez se creyó que los tumores de origen ECL se forman después de una inhibición prolongada de la secreción de ácido gástrico, sin embargo, no hay datos que respalden esta conclusión y no se cree que los inhibidores de la bomba de protones contribuyan al cáncer gástrico. [3]
El nombre se deriva de su ubicación en el sistema entérico y su patrón de tinción similar al cromafín en secciones histológicas , que se caracteriza por la tinción de plata .