El síndrome de abstinencia de alcohol ( AWS ) es un conjunto de síntomas que pueden ocurrir tras una reducción en el consumo de alcohol después de un período de consumo excesivo. [1] Los síntomas generalmente incluyen ansiedad , temblores , sudoración, vómitos, frecuencia cardíaca rápida y fiebre leve. [1] Los síntomas más graves pueden incluir convulsiones y delirium tremens (DT); que puede ser mortal en pacientes no tratados. [1] Los síntomas comienzan alrededor de 6 horas después de la última bebida. [2] La incidencia máxima de convulsiones ocurre entre las 24 y 36 horas [4] y la incidencia máxima de delirium tremens es entre las 48 y 72 horas. [5]
La abstinencia de alcohol puede ocurrir en aquellos que son dependientes del alcohol . [1] Esto puede ocurrir después de una disminución planificada o no planificada en el consumo de alcohol. [1] El mecanismo subyacente implica una menor capacidad de respuesta de los receptores GABA en el cerebro. [3] El proceso de abstinencia generalmente se sigue utilizando la escala de Evaluación de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico (CIWA-Ar). [3]
El tratamiento típico de la abstinencia de alcohol es con benzodiacepinas como el clordiazepóxido o el diazepam . [2] A menudo, las cantidades administradas se basan en los síntomas de una persona. [2] Se recomienda la tiamina de forma rutinaria. [2] También se deben tratar los problemas de electrolitos y los niveles bajos de azúcar en sangre . [2] El tratamiento temprano mejora los resultados. [2]
En el mundo occidental, alrededor del 15% de las personas tienen problemas de alcoholismo en algún momento. [3] El alcohol deprime el sistema nervioso central, ralentiza los mensajes cerebrales y altera la forma en que se envían y reciben las señales. Se necesitan cantidades progresivamente mayores de alcohol para lograr los mismos resultados físicos y emocionales. El bebedor eventualmente debe consumir alcohol sólo para evitar los antojos físicos y los síntomas de abstinencia. Aproximadamente la mitad de las personas con alcoholismo desarrollarán síntomas de abstinencia al reducir su consumo, y el cuatro por ciento desarrollará síntomas graves. [3] Entre aquellos con síntomas graves, hasta el 15% muere. [2] Hipócrates describió los síntomas de la abstinencia de alcohol al menos ya en el año 400 a.C. [6] [7] No se cree que se haya convertido en un problema generalizado hasta el siglo XVIII. [7]
Los signos y síntomas de la abstinencia de alcohol ocurren principalmente en el sistema nervioso central. La gravedad de la abstinencia puede variar desde síntomas leves como insomnio, temblores y ansiedad hasta síntomas graves y potencialmente mortales como alucinosis alcohólica , delirium tremens e inestabilidad autonómica. [8] [9]
La abstinencia suele comenzar entre 6 y 24 horas después de la última bebida. [10] Los síntomas empeoran entre las 24 y 72 horas y mejoran a los siete días. [2] [3] Para ser clasificado como síndrome de abstinencia de alcohol, los pacientes deben presentar al menos dos de los siguientes síntomas: aumento del temblor de las manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones transitorias (auditivas, visuales o táctiles), agitación psicomotora , ansiedad, convulsiones tónico-clónicas generalizadas e inestabilidad autonómica . [11]
La gravedad de los síntomas viene dictada por una serie de factores, los más importantes de los cuales son el grado de ingesta de alcohol, el tiempo que el individuo ha estado consumiendo alcohol y los antecedentes previos de abstinencia de alcohol. [11] [12] Los síntomas también se agrupan y clasifican:
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De seis a 12 horas después de la ingestión del último trago, pueden aparecer síntomas de abstinencia como temblores, dolor de cabeza, sudoración, ansiedad, náuseas o vómitos. [14] Doce a 24 horas después de dejar de fumar, la afección puede progresar a síntomas importantes como confusión, alucinaciones [14] (con conciencia de la realidad), mientras que pueden persistir y desarrollarse síntomas menos graves, como temblor, agitación, hiperactividad e insomnio. [12]
Entre 12 y 48 horas después de la última ingesta de etanol, se debe anticipar la posibilidad de convulsiones tónico-clónicas generalizadas , que ocurren en 3 a 5% de los casos. [12] Mientras tanto, ninguno de los síntomas de abstinencia anteriores normalmente habrá disminuido. Las convulsiones conllevan el riesgo de complicaciones importantes y muerte para las personas con un trastorno por consumo de alcohol. [15] [12]
Aunque la condición de la persona generalmente comienza a mejorar después de 48 horas, los síntomas de abstinencia a veces continúan aumentando en gravedad y avanzan hasta la etapa más grave de abstinencia, el delirium tremens . Esto ocurre en 5 a 20% de los pacientes que experimentan desintoxicación y en un tercio de los casos no tratados, [13] [12] que se caracteriza por alucinaciones que son indistinguibles de la realidad, confusión severa, convulsiones, presión arterial alta y fiebre que puede persistir en cualquier lugar. de 4 a 12 días. [14]
En muchos alcohólicos se produce un síndrome de abstinencia prolongada de alcohol cuando los síntomas de abstinencia continúan más allá de la etapa de abstinencia aguda, pero generalmente a un nivel de intensidad subaguda y disminuyendo gradualmente con la gravedad con el tiempo. Este síndrome a veces se denomina síndrome de abstinencia posaguda . Algunos síntomas de abstinencia pueden persistir durante al menos un año después de suspender el consumo de alcohol. Los síntomas pueden incluir ansia de alcohol, incapacidad para sentir placer por cosas normalmente placenteras (conocida como anhedonia ), nubosidad del sensorio , desorientación, náuseas y vómitos o dolor de cabeza. [dieciséis]
El insomnio es un síntoma de abstinencia prolongado común que persiste después de la fase de abstinencia aguda del alcohol. También se ha descubierto que el insomnio influye en la tasa de recaída. Los estudios han encontrado que el magnesio o la trazodona pueden ayudar a tratar el persistente síntoma de abstinencia del insomnio en alcohólicos en recuperación. El insomnio puede ser difícil de tratar en estos individuos porque muchos de los somníferos tradicionales (p. ej., agonistas de los receptores de benzodiazepinas y agonistas de los receptores de barbitúricos) funcionan mediante un mecanismo de receptores GABA A y tienen tolerancia cruzada con el alcohol. Sin embargo, la trazodona no tiene tolerancia cruzada con el alcohol. [17] [18] [19] La fase aguda del síndrome de abstinencia de alcohol ocasionalmente puede prolongarse. En la literatura médica se ha informado que el delirium tremens prolongado es una característica posible pero inusual de la abstinencia de alcohol. [20]
El consumo crónico de alcohol provoca cambios en la química del cerebro, especialmente en el sistema GABAérgico. Se producen varias adaptaciones , como cambios en la expresión genética y regulación negativa de los receptores GABA A. Durante la abstinencia aguda de alcohol, también se producen cambios, como la regulación positiva de los receptores GABA A que contienen alfa4 y la regulación negativa de los receptores GABA A alfa1 y alfa3 . Los cambios neuroquímicos que ocurren durante la abstinencia de alcohol se pueden minimizar con medicamentos que se usan para la desintoxicación aguda. Con la abstinencia de alcohol y drogas de tolerancia cruzada, estos cambios en la neuroquímica pueden volver gradualmente a la normalidad. [21] [22] Las adaptaciones al sistema NMDA también ocurren como resultado de la intoxicación repetida por alcohol y están involucradas en la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central durante el síndrome de abstinencia de alcohol. Los niveles de homocisteína , que se elevan durante el consumo crónico de alcohol, aumentan aún más durante el estado de abstinencia y pueden provocar excitotoxicidad . [23] Durante la retirada temprana pueden producirse alteraciones en el ECG (en particular, un aumento en el intervalo QT ) y anomalías del EEG (incluido un EEG cuantificado anormalmente). [23] La disfunción del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y el aumento de la liberación de la hormona liberadora de corticotropina se producen durante la abstinencia aguda y prolongada del alcohol y contribuyen a los síntomas de abstinencia tanto agudos como prolongados. Los síntomas de anhedonia / disforia , que pueden persistir como parte de una abstinencia prolongada , pueden deberse a una hipoactividad de la dopamina . [24]
El encendido es un fenómeno en el que las desintoxicaciones repetidas del alcohol conducen a una mayor gravedad del síndrome de abstinencia. Por ejemplo, es posible que los bebedores compulsivos inicialmente no experimenten síntomas de abstinencia, pero con cada período de consumo de alcohol seguido de cese, sus síntomas de abstinencia se intensifican en gravedad y eventualmente pueden resultar en un delirium tremens en toda regla con convulsiones. Los alcohólicos que experimentan convulsiones durante la desintoxicación tienen más probabilidades de haber tenido episodios previos de desintoxicación del alcohol que los pacientes que no sufrieron convulsiones durante la abstinencia. Además, las personas con síndromes de abstinencia previos tienen más probabilidades de tener síntomas de abstinencia de alcohol más complicados desde el punto de vista médico. [ cita necesaria ]
El encendido puede causar complicaciones y aumentar el riesgo de recaída, daño cerebral relacionado con el alcohol y déficits cognitivos. El abuso crónico de alcohol y el encendido a través de abstinencias múltiples de alcohol pueden provocar alteraciones permanentes en los receptores GABA A. [25] El mecanismo detrás del encendido es la sensibilización de algunos sistemas neuronales y la desensibilización de otros sistemas neuronales, lo que conduce a desequilibrios neuroquímicos cada vez más graves. Esto, a su vez, conduce a síntomas de abstinencia más profundos, como ansiedad , convulsiones y neurotoxicidad . [26]
El consumo excesivo de alcohol se asocia con una mayor impulsividad, deterioro de la memoria de trabajo espacial y deterioro del aprendizaje emocional . Se cree que estos efectos adversos se deben a los efectos neurotóxicos de la abstinencia repetida del alcohol sobre la plasticidad neuronal aberrante y el daño cortical. Los períodos repetidos de intoxicación aguda seguidos de una desintoxicación aguda tienen efectos profundos en el cerebro y se asocian con un mayor riesgo de convulsiones y déficits cognitivos. Los efectos en el cerebro son similares a los observados en alcohólicos que se han desintoxicado repetidamente, pero no tan graves como en los alcohólicos que no tienen antecedentes de desintoxicación previa. Por lo tanto, el síndrome de abstinencia aguda parece ser el factor más importante que causa daño o deterioro de la función cerebral. Las regiones del cerebro más sensibles al daño causado por el consumo excesivo de alcohol son la amígdala y la corteza prefrontal . [27]
Las personas en la adolescencia que experimentan abstinencias repetidas debido al consumo excesivo de alcohol muestran deficiencias en la memoria no verbal a largo plazo. Los alcohólicos que han tenido dos o más abstinencias de alcohol muestran más disfunción cognitiva del lóbulo frontal que aquellos que han experimentado una o ninguna abstinencia previa. El encendido de las neuronas es la causa propuesta del daño cognitivo relacionado con la abstinencia. El encendido de los retiros repetidos conduce a la acumulación de cambios neuroadaptativos. El encendido también puede ser la razón del daño cognitivo observado en los bebedores compulsivos. [28]
Muchos hospitales utilizan el protocolo de Evaluación de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico (CIWA) para evaluar el nivel de abstinencia presente y, por lo tanto, la cantidad de medicación necesaria. [11] Cuando se sospecha un consumo excesivo de alcohol pero los antecedentes de consumo de alcohol no están claros, las pruebas de valores elevados de transferrina o gammaglutamil transferasa deficientes en carbohidratos pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de abuso y dependencia del alcohol. El CIWA también se ha acortado (ahora llamado CIWA-Ar), manteniendo su validez y confiabilidad, para ayudar a evaluar a los pacientes de manera más eficiente debido a la naturaleza potencialmente mortal de la abstinencia de alcohol. [29]
Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen el síndrome de abstinencia de benzodiazepinas (una afección también causada principalmente por la adaptación del receptor GABA A ). [ cita necesaria ]
Las benzodiazepinas son eficaces para el tratamiento de los síntomas y la prevención de las convulsiones. [30] Ciertas vitaminas también son una parte importante del tratamiento del síndrome de abstinencia de alcohol. En aquellos con síntomas graves, a menudo se requiere atención hospitalaria. [10] En aquellos con síntomas menores, el tratamiento en el hogar puede ser posible con visitas diarias a un proveedor de atención médica. [10]
Las benzodiacepinas son los medicamentos más utilizados para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y, en general, son seguras y eficaces para suprimir los síntomas de la abstinencia de alcohol. [31] Esta clase de medicamento es generalmente eficaz en el control de los síntomas, pero debe usarse con cuidado. Aunque las benzodiazepinas tienen un largo historial de tratamiento y prevención exitosos de la abstinencia, no existe consenso sobre cuál es la opción ideal a utilizar. Los agentes más utilizados son las benzodiazepinas de acción prolongada, como el clordiazepóxido y el diazepam . Se cree que son superiores a otras benzodiazepinas para el tratamiento del delirio y permiten períodos más largos entre dosis. Sin embargo, las benzodiazepinas con vidas medias intermedias como el lorazepam pueden ser más seguras en personas con problemas hepáticos. [32] Las benzodiacepinas mostraron un beneficio protector contra los síntomas de abstinencia de alcohol, en particular las convulsiones, en comparación con otros métodos comunes de tratamiento. [33]
El principal debate entre el uso de benzodiazepinas de acción prolongada y de acción corta es el de la facilidad de uso. Los fármacos de acción más prolongada, como el diazepam, se pueden administrar con menos frecuencia. Sin embargo, existe evidencia de que los "regímenes desencadenados por síntomas", como los que se usan cuando se trata con lorazepam, son igual de seguros y efectivos, pero tienen una menor duración del tratamiento y una menor cantidad de medicación utilizada. [32]
Aunque las benzodiazepinas son muy eficaces para tratar la abstinencia de alcohol, deben utilizarse con precaución. Las benzodiacepinas sólo deben usarse durante períodos breves en alcohólicos que no sean ya dependientes de ellas, ya que comparten tolerancia cruzada con el alcohol. Existe el riesgo de reemplazar una adicción al alcohol por dependencia de benzodiazepinas o agregar otra adicción. Además, la función alterada del receptor de benzodiazepinas GABA es parte de la dependencia del alcohol y las benzodiazepinas crónicas pueden impedir la recuperación completa de los efectos mentales inducidos por el alcohol. [34] [35] La combinación de benzodiazepinas y alcohol puede amplificar los efectos psicológicos adversos de cada uno, provocando mayores efectos depresivos en el estado de ánimo y aumentando las acciones suicidas y generalmente están contraindicadas, excepto en la abstinencia de alcohol. [36]
Los alcohólicos suelen tener deficiencia de varios nutrientes, lo que puede provocar complicaciones graves durante la abstinencia de alcohol, como el desarrollo del síndrome de Wernicke . Para ayudar a prevenir el síndrome de Wernicke, a estas personas se les debe administrar un preparado multivitamínico con cantidades suficientes de tiamina y ácido fólico. Durante la abstinencia de alcohol, se recomienda la administración profiláctica de tiamina , ácido fólico y piridoxina por vía intravenosa antes de comenzar con cualquier líquido o alimento que contenga carbohidratos. Estas vitaminas a menudo se combinan en una bolsa de plátano para administración intravenosa. [37]
Evidencia muy limitada indica que el topiramato o la pregabalina pueden ser útiles en el tratamiento del síndrome de abstinencia de alcohol. [38] La evidencia limitada respalda el uso de gabapentina o carbamazepina para el tratamiento de la abstinencia de alcohol leve o moderada como tratamiento único o como terapia combinada con otros medicamentos; sin embargo, la gabapentina no parece ser eficaz para el tratamiento de la abstinencia grave de alcohol y, por lo tanto, no se recomienda su uso en este contexto. [38] [39] Una revisión Cochrane de 2010 informó de manera similar que la evidencia que respalda el papel de los anticonvulsivos sobre las benzodiazepinas en el tratamiento de la abstinencia de alcohol no está respaldada. [40] El paraldehído combinado con hidrato de cloral mostró superioridad sobre el clordiazepóxido con respecto a los efectos secundarios potencialmente mortales y la carbamazepina puede tener ventajas para ciertos síntomas. [40] Los medicamentos anticonvulsivos a largo plazo generalmente no se recomiendan en aquellos que han tenido convulsiones previas debido a la abstinencia. [41]
Hay tres medicamentos que se utilizan para ayudar a prevenir el regreso a la bebida: naltrexona , acamprosato y disulfiram . Se utilizan después de que se ha producido la abstinencia. [42]
La clonidina se puede usar en combinación con benzodiazepinas para aliviar algunos de los síntomas. [11] No se pueden sacar conclusiones sobre la eficacia o seguridad del baclofeno para el síndrome de abstinencia de alcohol debido a la insuficiencia y baja calidad de la evidencia. [43]
A veces se utilizan antipsicóticos , como el haloperidol , además de las benzodiazepinas para controlar la agitación o la psicosis. [11] Los antipsicóticos pueden potencialmente empeorar la abstinencia de alcohol ya que reducen el umbral convulsivo. La clozapina , la olanzapina o las fenotiazinas de baja potencia (como la clorpromazina ) son particularmente riesgosas; si se utiliza, se requiere extrema precaución. [44]
Si bien en teoría podría usarse etanol intravenoso , la evidencia que respalda este uso, al menos en aquellos que están muy enfermos, es insuficiente. [45]
La hipertensión es común y algunos médicos también prescriben betabloqueantes durante la abstinencia.
No controlar adecuadamente el síndrome de abstinencia de alcohol puede provocar daño cerebral permanente o la muerte. [46] Se ha propuesto que el daño cerebral debido a la abstinencia de alcohol puede prevenirse mediante la administración de antagonistas de NMDA , antagonistas del calcio y antagonistas de glucocorticoides . [47]
El uso continuo de benzodiazepinas puede afectar la recuperación de los deterioros psicomotores y cognitivos causados por el alcohol. [48] El tabaquismo puede ralentizar o interferir con la recuperación de las vías cerebrales en alcohólicos en recuperación. [49]
