La toxocariasis es una enfermedad del ser humano causada por el nematodo del perro ( Toxocara canis ) y, con menos frecuencia, el nematodo del gato ( Toxocara cati ). [1] Estos son los gusanos intestinales más comunes de perros, coyotes, lobos y zorros y gatos domésticos , respectivamente. [2] Los seres humanos se encuentran entre los muchos huéspedes "accidentales" o paraténicos de estos gusanos redondos. [3]
Si bien esta infección zoonótica suele ser asintomática, puede causar una enfermedad grave. Hay tres síndromes distintos de toxocariasis: la toxocariasis encubierta es una enfermedad relativamente leve muy similar al síndrome de Löffler . Se caracteriza por fiebre, eosinofilia , urticaria , agrandamiento de los ganglios linfáticos , tos, broncoespasmo , sibilancias , dolor abdominal, dolores de cabeza y/o hepatoesplenomegalia . La larva migrans visceral (VLM) es una forma más grave de la enfermedad; Los signos y síntomas dependen de los sistemas de órganos específicos involucrados. La afectación pulmonar puede manifestarse como dificultad para respirar , enfermedad pulmonar intersticial , derrame pleural e incluso insuficiencia respiratoria . La afectación cerebral puede manifestarse como meningitis , encefalitis o ataques epilépticos . La afectación cardíaca puede manifestarse como miocarditis . La larva migrans ocular (OLM) es el tercer síndrome, que se manifiesta como uveítis , endoftalmitis , discapacidad visual o incluso ceguera en el ojo afectado. [4]
Las reacciones fisiológicas a la infección por Toxocara dependen de la respuesta inmune del huésped y de la carga parasitaria. La mayoría de los casos de infección por Toxocara son asintomáticos , especialmente en adultos. [4] [5] [6] Cuando se presentan síntomas, son el resultado de la migración de larvas de Toxocara en segundo estadio a través del cuerpo. [7]
La toxocariasis encubierta es el menos grave de los tres síndromes y se cree que se debe a una exposición crónica. [8] Los signos y síntomas de la toxocariasis encubierta son tos, fiebre, dolor abdominal, dolores de cabeza y cambios en el comportamiento y la capacidad para dormir. [9] Durante el examen médico, a menudo se observan sibilancias, hepatomegalia y linfadenitis . [4]
Las cargas parasitarias elevadas o las infecciones repetidas pueden provocar larva migrans visceral (VLM). [5] La VLM se diagnostica principalmente en niños pequeños, porque son más propensos a la exposición e ingestión de huevos infecciosos. [7] La infección por Toxocara comúnmente se resuelve sola en unas semanas, pero puede provocar eosinofilia crónica . En VLM, la migración de las larvas provoca inflamación de los órganos internos y, a veces, del sistema nervioso central. Los síntomas dependen de los órganos afectados. Los niños pueden presentar palidez, fatiga, pérdida de peso, anorexia, fiebre, dolor de cabeza, urticaria , erupción cutánea, tos, asma, opresión en el pecho, aumento de la irritabilidad, dolor abdominal, náuseas y vómitos. [7] A veces se pueden ver las huellas de migración subcutánea de las larvas. [7] A los niños se les diagnostica comúnmente neumonía , broncoespasmos , inflamación pulmonar crónica, hipereosinofilia , hepatomegalia , hipergammaglobulinemia (clases IgM, IgG e IgE), leucocitosis e isohemaglutininas anti-A y anti-B elevadas. [7] [10] [5] [9] Se han producido casos graves en personas hipersensibles a los alérgenos; en casos raros, la VLM ha provocado epilepsia , inflamación del corazón , derrame pleural , insuficiencia respiratoria y muerte. [4] [9]
La larva migrans ocular (OLM) es rara en comparación con la VLM. [7] [11] Se cree que una carga ligera de Toxocara induce una respuesta inmune baja, permitiendo que una larva entre en el ojo del huésped. [9] Aunque ha habido casos de OLM y VLM concurrentes, estos son extremadamente excepcionales. [9] La OLM a menudo ocurre en un solo ojo y a partir de una sola larva que migra y se enquista dentro de la órbita. [7] [12] La pérdida de visión ocurre durante días o semanas. [9] Otros signos y síntomas son ojos rojos, pupila blanca, pupila fija, fibrosis retiniana, desprendimiento de retina , inflamación de los tejidos oculares, granulomas retinianos y estrabismo . [7] [9] [12] [13] Los granulomas oculares resultantes de OLM con frecuencia se diagnostican erróneamente como retinoblastomas . [7] El daño de Toxocara en el ojo es permanente y puede provocar ceguera. [5] [12]
Las manifestaciones cutáneas son comunes, incluidas urticaria crónica, prurito crónico y formas diversas de eczema. [14] Un estudio de caso publicado en 2008 apoyó la hipótesis de que la celulitis eosinofílica también puede ser causada por una infección por Toxocara : el paciente adulto presentó celulitis eosinofílica, hepatoesplenomegalia , anemia y un ELISA positivo para T. cani s. [15]
La transmisión de Toxocara a los humanos suele producirse mediante la ingestión de huevos infecciosos. [5] [16] T. canis puede poner alrededor de 200.000 huevos por día. [17] Estos huevos se excretan en las heces de perros o gatos, pero los hábitos de defecación de los perros hacen que la transmisión de T. canis sea más común que la de T. cati . [7] [16] Tanto los huevos de Toxocara canis como los de Toxocara cati requieren un período de incubación de varias semanas en un clima húmedo y húmedo fuera del huésped antes de volverse infecciosos, por lo que los huevos frescos no pueden causar toxocariasis. [7] [16] [17]
Muchos objetos y superficies pueden contaminarse con huevos infecciosos de Toxocara . Las moscas que se alimentan de heces pueden transmitir huevos de Toxocara a superficies o alimentos. [9] Los niños pequeños que se llevan objetos contaminados a la boca o comen tierra ( pica ) corren el riesgo de desarrollar síntomas. [7] [10] [9] Los seres humanos también pueden contaminar los alimentos si no se lavan las manos antes de comer. [5]
Los humanos no son los únicos huéspedes accidentales de Toxocara . [18] Comer conejo, pollo u oveja poco cocidos puede provocar una infección; las larvas enquistadas en la carne pueden reactivarse y migrar a través de un huésped humano, causando toxocariasis. [18] Se debe prestar especial atención a cocinar bien las menudencias y el hígado para evitar la transmisión. [7] [9]
El período de incubación de los huevos de Toxocara canis y cati depende de la temperatura y la humedad. [7] [16] Las hembras de T. canis , específicamente, son capaces de producir hasta 200.000 huevos por día, lo que requiere de 2 a 6 semanas como mínimo hasta un par de meses antes de su desarrollo completo en la etapa infecciosa. [19] En condiciones ideales de verano , los huevos pueden madurar hasta la etapa infectiva después de dos semanas fuera de un huésped. [9] [16] Siempre que haya suficiente oxígeno y disponibilidad de humedad, los huevos de Toxocara pueden seguir siendo infecciosos durante años, ya que su resistente capa exterior permite protegerlos de la mayoría de las amenazas ambientales. [20] [21] [22] Sin embargo, como se identificó en un estudio de caso presentado en la revista of helminthology, la segunda etapa del desarrollo de las larvas plantea vulnerabilidades estrictas a ciertos elementos ambientales. Las altas temperaturas y los bajos niveles de humedad degradarán rápidamente las larvas durante esta etapa de crecimiento. [20]
Los perros y los zorros son el reservorio de Toxocara canis , pero los cachorros y las crías representan el mayor riesgo de transmitir la infección a los humanos. [5] La infección en la mayoría de los perros adultos se caracteriza por larvas enquistadas de segunda etapa. Sin embargo, estas larvas pueden reactivarse en hembras preñadas y cruzar la barrera placentaria para infectar a las crías. La transmisión vertical también puede ocurrir a través de la leche materna. [7] [16] [25] Las madres infecciosas y los cachorros menores de cinco semanas expulsan huevos en las heces. [16] [25] Aproximadamente el 50% de los cachorros y el 20% de los perros adultos están infectados con T. canis . [7]
Los gatos son el reservorio de Toxocara cati . [5] Al igual que con T. canis , las larvas enquistadas de segunda etapa en gatas gestantes o lactantes se reactivan. Sin embargo, la transmisión vertical sólo puede ocurrir a través de la lactancia materna. [dieciséis]
Las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de Toxocara , pero la mayoría de las infecciones ocurren sin un vector. [9] La mayoría de los incidentes con toxocariasis resultan de vectores de expresión procarióticos y su transmisión a través del contacto físico directo con las heces que resulta en la contracción de la enfermedad. [26]
Ambas especies producen huevos de color marrón y sin huesos. [11] [21] [22] Los huevos de T. canis miden 75-90 μm y tienen forma esférica, mientras que los huevos de T. cati tienen 65-70 μm de diámetro y son oblongos. [7] [21] [22] Las larvas del segundo estadio eclosionan de estos huevos y miden aproximadamente 0,5 mm de largo y 0,02 mm de ancho. [4] Los adultos de ambas especies tienen sistemas digestivos completos y tres labios, cada uno compuesto por una cresta dentígera. [21] [22]
Los T. canis adultos se encuentran sólo en perros y zorros y los machos miden entre 4 y 6 cm de largo, con un extremo posterior curvado. [10] [21] Cada uno de los machos tiene espículas y un “testículo tubular”. [21] Las hembras pueden medir hasta 15 cm y la vulva se extiende hasta un tercio de la longitud de su cuerpo. [21] Las hembras no se curvan en el extremo posterior. [10] [21]
Las hembras adultas de T. cati miden aproximadamente 10 cm de largo, mientras que los machos suelen medir 6 cm o menos. Los adultos de T. cati sólo se encuentran en los gatos, y los machos de T. cati son curvados en el extremo posterior. [22]
Los gatos, perros y zorros pueden infectarse con Toxocara mediante la ingestión de huevos o por transmisión de las larvas de una madre a su descendencia. [16] [25] La transmisión a gatos y perros también puede ocurrir por la ingestión de huéspedes accidentales infectados, como lombrices, cucarachas, roedores, conejos, pollos u ovejas. [9] [22]
Los huevos eclosionan como larvas de segunda etapa en los intestinos del gato, perro o zorro huésped (para mantener la coherencia, este artículo asumirá que las larvas de segunda etapa emergen de los huevos de Toxocara , aunque existe un debate sobre si las larvas están realmente en su segunda o tercera etapa). de desarrollo). [10] [9] Las larvas ingresan al torrente sanguíneo y migran a los pulmones, donde se tosen y se tragan. Las larvas maduran hasta convertirse en adultos dentro del intestino delgado de un gato, perro o zorro, donde se produce el apareamiento y la puesta de huevos. [9] [12] [16] [21] Los huevos se excretan en las heces y solo se vuelven infecciosos después de tres semanas fuera de un huésped. [27] Durante este período de incubación, la muda de la primera a la segunda (y posiblemente tercera) etapa larvaria tiene lugar dentro del huevo. [9] [22] En la mayoría de los perros, gatos y zorros adultos, el ciclo de vida completo no ocurre, sino que las larvas de segunda etapa se enquistan después de un período de migración a través del cuerpo. La reactivación de las larvas es común sólo en gatas, perros y zorros preñados o lactantes. El ciclo de vida completo normalmente sólo ocurre en estas hembras y su descendencia. [16] [25]
Las larvas de la segunda etapa también eclosionan en el intestino delgado de un huésped accidental, como un ser humano, después de la ingestión de huevos infecciosos. [28] Las larvas luego migrarán a través de los órganos y tejidos del huésped accidental, más comúnmente los pulmones, el hígado, los ojos y el cerebro. [29] Dado que las larvas L2 no pueden madurar en huéspedes accidentales, después de este período de migración, las larvas de Toxocara se enquistarán como larvas de segunda etapa. [7] [16]
Encontrar larvas de Toxocara dentro de un paciente es el único diagnóstico definitivo de toxocariasis; sin embargo, las biopsias para buscar larvas en segundo estadio en humanos generalmente no son muy efectivas. [9] PCR , ELISA y pruebas serológicas se utilizan más comúnmente para diagnosticar la infección por Toxocara . [9] Las pruebas serológicas dependen del número de larvas dentro del paciente y, lamentablemente, no son muy específicas. [9] Los ELISA son mucho más confiables y actualmente tienen una sensibilidad del 78% y una especificidad del 90%. [30] Un estudio de 2007 anunció un ELISA específico para Toxocara canis , que minimizará los falsos positivos de reacciones cruzadas con nematodos similares y ayudará a distinguir si un paciente está infectado con T. canis o T. cati . [31] La OLM a menudo se diagnostica después de un examen clínico. [30] Los granulomas se pueden encontrar en todo el cuerpo y se pueden visualizar mediante tecnologías de ultrasonido, resonancia magnética y tomografía computarizada. [9]
Es importante involucrar activamente a veterinarios y dueños de mascotas para controlar la transmisión de Toxocara de las mascotas a los humanos. Un grupo muy activamente involucrado en promover una reducción de infecciones en perros en los Estados Unidos es el Companion Animal Parasite Council - CAPC . Dado que las perras y gatas gestantes o lactantes y sus crías tienen la carga parasitaria activa más alta, estos animales deben someterse a un programa de desparasitación. [5] [9] [16] Las heces de las mascotas deben recogerse y desecharse o enterrarse, ya que pueden contener huevos de Toxocara . [5] Practicar esta medida en áreas públicas, como parques y playas, es especialmente esencial para disminuir la transmisión. [7] [10] Hasta el 20% de las muestras de suelo de los parques infantiles de EE. UU. han encontrado huevos de lombrices intestinales. [17] Además, las cajas de arena deben cubrirse cuando no estén en uso para evitar que los gatos las usen como cajas de arena. Lavarse las manos antes de comer y después de jugar con mascotas, así como después de manipular tierra, reducirá las posibilidades de ingerir huevos de Toxocara . [7] [5] [9] Lavar todas las frutas y verduras, mantener a las mascotas fuera de los jardines y cocinar bien las carnes también puede prevenir la transmisión. [9] Finalmente, enseñar a los niños a no colocarse artículos no alimentarios, especialmente tierra, en la boca reducirá drásticamente las posibilidades de infección. [5]
La toxocariasis ha sido nombrada una de las enfermedades desatendidas de la pobreza en los EE. UU . , debido a su prevalencia en los Apalaches , el sur de los EE. UU. , los entornos del centro de las ciudades y las poblaciones minoritarias. [32]
Actualmente no hay ninguna vacuna disponible o en desarrollo. [6] [32] Los genomas mitocondriales de T. cati y T. canis se secuenciaron en 2008, lo que podría conducir a avances en el tratamiento y la prevención. [33]
La toxocariasis a menudo se resuelve sola porque las larvas de Toxocara no pueden madurar dentro del huésped humano. [7] Los corticosteroides se recetan en casos graves de VLM o si al paciente se le diagnostica OLM. Se puede recetar albendazol (preferido) o mebendazol (“terapia de segunda línea”). [7] [12] [30] Los granulomas se pueden extirpar quirúrgicamente o se puede utilizar fotocoagulación con láser y crioretinopexia para destruir los granulomas oculares. [9] [12] [30] [34]
La toxocariasis visceral en humanos se puede tratar con medicamentos antiparasitarios como albendazol o mebendazol , tiabendazol o dietilcarbamazina generalmente en combinación con medicamentos antiinflamatorios. Se han utilizado esteroides con algunos resultados positivos. La terapia antihelmíntica se reserva para infecciones graves (pulmones, cerebro) porque la terapia puede inducir, debido a la muerte masiva de larvas, una fuerte respuesta inflamatoria. El tratamiento de la toxocariasis ocular es más difícil y normalmente consiste en medidas para prevenir el daño progresivo al ojo. [35]
Los seres humanos son huéspedes accidentales de Toxocara , pero la toxocariasis se observa en todo el mundo. La mayoría de los casos de toxocariasis se observan en personas menores de veinte años. [6] La seroprevalencia es mayor en los países en desarrollo, pero también puede ser considerable en los países del primer mundo. [9] En Bali, Santa Lucía, Nepal y otros países, la seroprevalencia supera el cincuenta por ciento. [9] Antes de 2007, se pensaba que la seroprevalencia en los Estados Unidos rondaba el 5% en niños. [7] Sin embargo, Won et al. descubrió que la seroprevalencia en Estados Unidos es en realidad del 14% para la población en general. [6] En muchos países, la toxocariasis se considera muy rara. En Estados Unidos se observan aproximadamente 10.000 casos clínicos al año, de los cuales el 10 por ciento son OLM. [6] [12] La pérdida permanente de la visión ocurre en 700 de estos casos. [12]
Los niños pequeños corren el mayor riesgo de infección porque juegan al aire libre y tienden a llevarse objetos contaminados y tierra a la boca. [7] [10] [9] Tener un perro es otro factor de riesgo conocido de transmisión. [10] También existe una correlación significativa entre los títulos altos de anticuerpos contra Toxocara y la epilepsia en niños. [7] [36]
En humanos se han observado cargas parasitarias de hasta 300 larvas en un solo gramo de hígado. [9] Los "antígenos excretores-secretores de las larvas... liberados de su capa epicuticular externa [y]... fácilmente eliminados cuando se unen a anticuerpos específicos" incitan la respuesta inmune del huésped. [4] Se cree que el punto de inflexión entre el desarrollo de VLM y OLM es entre 100 y 200 larvas. [9] Se cree que la infección más leve en OLM estimula una respuesta inmune más baja y permite la migración de una larva al ojo. Se cree que las larvas ingresan al ojo a través del nervio óptico, la arteria central de la retina, las arterias ciliares posteriores cortas, los tejidos blandos o el líquido cefalorraquídeo. [9] [12] Los granulomas oculares que se forman alrededor de una larva generalmente son periféricos en la retina o el disco óptico. [12]
La larva migrans visceral parece afectar con mayor frecuencia a niños de 1 a 4 años, mientras que la larva migrans ocular afecta con mayor frecuencia a niños de 7 a 8 años. Entre el 4,6% y el 23% de los niños estadounidenses han sido infectados con huevos de lombriz intestinal del perro. Esta cifra es mucho mayor en otras partes del mundo; en países tropicales hay una seroprevalencia de hasta el 80-90%, como Colombia, donde hasta el 81% de los niños han sido infectados, o Honduras, donde la seroprevalencia entre los niños en edad escolar Se informó que era del 88%. [17] [36] [37] En la parte occidental del mundo, la seroprevalencia es menor, alrededor del 35% al 42%. [36]
Werner describió un nematodo parásito en perros en 1782 al que llamó Ascaris canis . Johnston determinó que lo que Werner había descrito era en realidad un miembro del género Toxocara establecido por Stiles en 1905. Fülleborn especuló que las larvas de T canis podrían causar nódulos granulomatosos en humanos. En 1947, Perlingiero y Gyorgy describieron el primer caso de lo que probablemente fue toxocariasis. Su paciente era un niño de 2 años de Florida que tenía síntomas clásicos y granulomas necrotizantes eosinofílicos. [3] En 1950, Campbell-Wilder fue el primero en describir la toxocariasis en humanos; publicó un artículo que describe granulomas oculares en pacientes con endoftalmitis, enfermedad de Coat o pseudoglioma. Dos años después, Beaver et al. publicaron la presencia de larvas de Toxocara en granulomas extirpados de pacientes con síntomas similares a los de los pacientes de Wilder. [9] [10] Los peligros de la toxocariasis se plantearon por primera vez en Gran Bretaña en la década de 1970, lo que provocó un temor a la salud pública. [38]
Algunos tratamientos para la infección por Toxocara cati incluyen medicamentos diseñados para hacer que los gusanos adultos queden parcialmente anestesiados y se desprendan del revestimiento intestinal, lo que les permite excretarse vivos en las heces. Dichos medicamentos incluyen piperazina y pirantel . Estos se combinan frecuentemente con el fármaco praziquantel, que parece hacer que el gusano pierda su resistencia a ser digerido por el animal huésped. Otros tratamientos eficaces incluyen la ivermectina , la milbemicina y la selamectina . [39] También se ha demostrado que el diclorvos es eficaz como veneno, aunque las medidas para prohibirlo por preocupaciones sobre su toxicidad han hecho que no esté disponible en algunas áreas. [ cita necesaria ]
Sin embargo, el tratamiento para los félidos salvajes es difícil para este parásito, ya que la detección es la mejor manera de encontrar qué individuos lo tienen. Esto puede resultar difícil ya que las especies infectadas son difíciles de detectar. Una vez detectados, los individuos infectados tendrían que ser retirados de la población para reducir el riesgo de exposición continua a los parásitos. Un método principal que se ha utilizado para reducir la cantidad de infección es la eliminación mediante la caza. La eliminación también puede ocurrir a través de los propietarios de tierras, como descubrieron Dare y Watkins (2012) a través de su investigación sobre pumas. Tanto los cazadores como los propietarios de tierras pueden proporcionar muestras que puedan usarse para detectar la presencia de lombrices felinas en el área, así como ayudar a eliminarlas de la población. Este método es más práctico que administrar medicamentos a poblaciones salvajes, ya que los animales salvajes, como se mencionó anteriormente, son más difíciles de encontrar para administrar atención médica. [ cita necesaria ]
Sin embargo, la atención médica también es otro método utilizado en los estudios sobre lombrices intestinales; como el experimento sobre el manejo de lombrices intestinales de mapaches realizado por Smyser et al. (2013) en el que implementaron cebo médico. Sin embargo, los medicamentos suelen ser caros y el éxito del cebo depende de si las personas infectadas consumen el cebo. Además, puede resultar costoso (en tiempo y recursos) comprobar las zonas cebadas. La eliminación mediante caza permite a las agencias reducir costos y les brinda mayores posibilidades de eliminar a los individuos infectados. [ cita necesaria ]
{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)