Esta tolerancia se puede adquirir por una exposición prolongada a una determinada cantidad de virus o bacterias, y puede mantenerse en el tiempo, incluso tras la desaparición del patógeno.La tolerancia en los linfocitos T CD4+ cooperadores es una forma eficaz de evitar las respuestas inmunitarias a los antígenos proteínicos, porque los linfocitos T cooperadores son inductores necesarios de las respuestas inmunitarias celulares y humorales frente a las proteínas.El timo también tiene un mecanismo inusual para expresar antígenos proteínicos que suelen estar presentes solo en ciertos tejidos periféricos, de forma que pueden detectarse los linfocitos T inmaduros específicos frente a estos antígenos a partir del repertorio de linfocitos T en desarrollo.Las mutaciones del gen AIRE son la causa de una enfermedad autoinmune multisistémica llamada síndrome poliendocrino autoinmunitario (APS).[2] La tolerancia en los linfoctos B es necesaria para mantener la falta de respuesta a antígenos propios independientes del timo, como los polisacáridos y los lípidos.Los linfocitos B inmaduros que reconocen antígenos propios en la médula ósea con afinidad alta cambian su especificidad o son eliminados.ej., en superficies celulares), se entrecruzan muchos receptores para el antígeno en cada linfocito B, lo que envía señales intensas a las células.Como resultado de ello, se elimina el exón VkJk, reordenado antes en el linfocito B inmaduro autorreactivo y se expresa una nueva cadena ligera de Ig, lo que crea un receptor del linfocito B con una nueva especificidad.
(A) Restricción de la invasión de glóbulos rojos (RBC) o del crecimiento intraeritrocítico, suprimiendo así las densidades de parásitos in vivo; (B) interferencia con los mediadores de patogénesis derivados de parásitos, incluidos los implicados en la unión de los glóbulos rojos infectados por parásitos (iRBC) a los receptores extracelulares del huésped; (C) modulación de las defensas innatas del huésped para favorecer respuestas protectoras y antiinflamatorias sobre las que impulsan respuestas patógenas y proinflamatorias; (D) mejora de las respuestas inmunes humorales y mediadas por células adaptativas que eliminan los iRBC de la sangre.
