[10] Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso sensorial puro (la variante más rara).La evolución de la sintomatología progresa habitualmente desde las zonas distales del organismo hacia las proximales.En algunos casos puede causar problemas en la respiración, por lo que un tercio de estos pacientes requiere ventilación mecánica.Afecta también de forma habitual al sistéma nervioso autónomo, provocando fluctuaciones en la tensión arterial y arritmias cardiacas.[13] Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la literatura médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían una recuperación espontánea.[16] En 1936, Alajouanine y colaboradores[22] describen dos pacientes con diplejía facial que murieron de insuficiencia respiratoria, en los cuales los nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza inflamatoria del proceso.[24] Estos hallazgos fueron corroborados posteriormente por Asbury y colaboradores[25] en 19 pacientes que fallecieron de SGB.Prineas[19] quienes demuestran con microscopía electrónica la patogénesis de la desmielinización y la subsiguiente reparación.Muchos de los casos descritos por diferentes autores no cumplen con el criterio diagnóstico establecido por Guillain y su grupo.[20] En 1956, Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmoplejía externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de coordinación y equilibrio) y arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos).[14][26] En 1975, Dyck y su grupo describieron una variante crónica del síndrome denominado como polineurorradiculopatía recurrente.El infectado se debilita por la infección, y otras enfermedades pueden encontrar oportunidad para desarrollarse.A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización.La pérdida de la función autonómica es común en los casos graves, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial.H. influenzae Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.[49] Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos(especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen.Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que este va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.
