Su principal acción es promover una respuesta antivírica eficaz contra virus intracelulares, aunque éstos no infecten a las células presentadoras.Es, así mismo, clave en la autotolerancia gracias a que pueden presentarse autoantígenos, para inducir la eliminación de células T CD8+ autorreactivas.Si esto no es suficiente, hay una activación posterior de linfocitos T, teniendo lugar la presentación cruzada.[10] Una vez el antígeno está en el citoplasma sigue la vía para clase I: los péptidos extraños se marcan con una ubiquitina lo que conlleva su procesamiento por el proteasoma en pequeños fragmentos.Estos se traslocan al retículo endoplasmático a través de la proteína TAP presente en su membrana, que es una proteína transportadora, o bomba péptido-ATP, que se encarga de captar un péptido para luego consumir ATP, provocar un cambio conformacional y liberar el péptido en el interior del retículo.Una vez está en el compartimento se ensamblan en moléculas de clase I del CMH recién sintetizadas.Por ello, para permitir una amplia variabilidad, clase I es enormemente polimórfico, de forma que pueden cargarse unos péptidos u otros según la estructura.
Presentación cruzada
Diagrama simplificado de la degradación citoplasmática llevada a cabo por el proteasoma, transporte al retículo endoplasmático por el complejo TAP, carga del péptido en el CMH I, y transporte a la superficie para su presentación
