Estos pueden derivar en calambres y convulsiones a medida que se asciende, pudiendo llegar al coma o la muerte.
Para observar de qué manera ocurre esto es preciso acudir a la ‘’’ecuación del gas alveolar’’’ según la cual:
- La excreción constante de CO2 en los alveolos generará lo que se conoce como PACO2 y cuyo valor a nivel del mar y en un sujeto relajado es de 40 mmHg, aunque en este caso no se trata de un valor constante, sino que variará en dependencia a la frecuencia respiratoria: al aumentarse la frecuencia respiratoria se reduce la PACO2.
Esto supone una caída muy importante en los niveles de la PaCO2, fenómeno que tendrá diversas consecuencias.
Si es una exposición prolongada en el tiempo, esa persona acaba aclimatándose, lo que se tratará en el siguiente apartado.
El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente después de que una persona ascienda a una altura elevada.
Por otro lado, el gasto cardíaco, en reposo y durante el esfuerzo submáximo, se eleva durante la exposición aguda inmediata debido al incremento de la frecuencia cardíaca, compensando parcialmente la reducción en el contenido de oxígeno arterial.
Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia.
La hipertensión pulmonar es exagerada por la policitemia (mayor viscosidad de la sangre) y se acabará apreciando una hipertrofia del corazón derecho.
Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiológico alguno, excepto una distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo.
La permanencia prolongada a grandes alturas hace que el organismo por diversos mecanismos se acomode a dichas condiciones de PO2 bajas permitiendo que la persona trabaje sobrellevando los efectos de la hipoxia, o pueda ascender alturas todavía mayores.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto estimulador sobre la producción de eritrocitos.
En individuos nativos de alturas entre 4,000 y 5,000 m, las mitocondrias celulares y los sistemas enzimáticos oxidativos celulares son ligeramente más abundantes que en las personas que viven al nivel del mar.
Los síntomas suelen ser: cefalea, náuseas, vómito, anorexia, insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresión, irritabilidad…y su severidad irá en aumento entre las 24 y las 48 horas.
En los casos más graves se pueden dar las siguientes complicaciones: Edema cerebral: se produce entre el segundo y tercer día de permanencia en la altura por la vasodilatación local de los vasos sanguíneos cerebrales que hace que aumente el flujo sanguíneo hacia los capilares y por tanto la presión.
Edema pulmonar agudo: se produce entre las 48 y 72 horas de llegar el paciente a la altitud determinada.
La hipoxia produce una vasoconstricción en las arteriolas pulmonares siendo mayor en algunas partes del pulmón que en otras desviándose el flujo sanguíneo hacia los vasos más dilatados aumentando la presión capilar y por tanto produciéndose edema localizado en estas zonas de hiperperfusión que se irá propagando cada vez a más partes del pulmón.
Además aparece cianosis intermitente o permanente, disminución de la presión arterial periférica y en casos muy graves se llega a afectar el sistema nervioso central.
Por el efecto constrictor vascular fisiológico que permite derivar el flujo desde los alveolos con menor O2 a los más ventilados, se produce una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares porque en esta situación todos los alveolos tienen poco O2, aumentando la presión arterial pulmonar.
Además se deriva el flujo sanguíneo a vasos pulmonares que no contactan con el alveolo complicando aún más la situación.
Se produce también una disminución de la presión arterial periférica, insuficiencia cardiaca congestiva e incluso la muerte.
Se puede combinar con tratamientos dirigidos a disminuir el número de eritrocitos y otros aspectos sintomáticos.