Actúan mediante la inhibición del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2), lo que provoca una acción hipoglucemiante por disminuir las cifras de glucosa en sangre y glucosúrica por aumentar la concentración de glucosa en orina.
[2] en 1900, se descubrió que a dosis altas la florizina generaba glucosuria,[3] sin embargo, no pudo usarse para desarrollar un agente terapéutico por su baja selectividad para SGLT2, donde como resultado la inhibición de SGLT1 y de SGLT2.
Al expresarse SGLT1 primariamente en el intestino delgado, puede condicionar efectos gastrointestinales adversos como diarrea, deshidratación y malabsorción.
Otros O-glucósidos, como la sergliflozina, fueron descontinuados durante la fase 2 de los estudios.
[9][10] Debido a que estos fármacos no dependen de la secreción endócrina del páncreas pueden utilizarse en monoterapia o en combinación con otros antidiabéticos[11].