Aunque se sabe mucho sobre la red genética que regula la fase G2 y la posterior entrada en la mitosis, aún queda mucho por descubrir en cuanto a su importancia y regulación, particularmente en lo que respecta al cáncer.
Una hipótesis es que el crecimiento en la fase G2 está regulado como un método de control del tamaño celular.
Bioquímicamente, el final de la fase G2 se produce cuando se alcanza un nivel umbral del complejo ciclina B1/CDK1 activo, también conocido como factor promotor de la maduración (MPF).
[4] La actividad de este complejo está estrechamente regulada durante G2.
[5] La entrada mitótica está determinada por un nivel de umbral del complejo activo ciclina B1/CDK1.
La actividad de la ciclina B1 / CDK1 se regula tanto espacial como temporalmente durante la fase G2 para asegurar la entrada adecuada a la mitosis.
En Xenopus laevis, la ciclina B1 contiene cuatro sitios análogos de la fosforilación de serina (S94, S96, S101 y S113) que indican que este mecanismo está altamente conservado.
[8] Los reguladores de estos sitios de fosforilación aún son en gran parte desconocidos, pero se han identificado varios factores, incluidas las quinasas extracelulares reguladas por señales (ERK), PLK1 y CDK1 en sí.
[12] Una vez en el núcleo, la ciclina B1/CDK1 fosforila muchas dianas en preparación para la mitosis, incluidas la histona H1, las láminas nucleares, las proteínas centrosomal y las proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP).
La actividad de ciclina A2/CDK2 comienza en la fase S temprana y aumenta durante G2.
[16] También se ha demostrado que la ciclina A2/CDK1 media en la destrucción proteosomal de Cdc25B.