Esomeprazol

Los investigadores eran independientes y, aparentemente, desconocidas entre ellos, concluyendo ambos que dichos compuestos tenían una alta toxicidad en animales.Sin embargo, debido a la asociación durante ese tiempo con carcinogénesis en ratas, se detuvieron las investigaciones, logrando demostrar la no causalidad neoplásica.[7]​ El esomeprazol se metaboliza por completo a través del sistema citocromo P450.El intercambio inicia con el ion cloruro que es activamente transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y los iones de sodio son transportados fuera de los canalículos hacia el citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusión de los iones potasio positivamente cargados y un número menor de iones sodio del citoplasma al canalículo.De esta forma el KCl y NaCl entran al canalículo.Los iones de sodio son reabsorbidos por otra bomba, de manera que la mayoría del sodio y potasio difundidos hacia el canalículo son reabsorbidos dentro del citoplasma.Así, la secreción final contiene agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y una pequeña concentración de NaCl.[9]​ Ingreso del esomeprazol a la célula El esomeprazol es un ácido débil, muy liposoluble, que tras absorberse en el intestino delgado, atraviesa con facilidad las membranas celulares y alcanza la célula parietal gástrica (pH = 7,4), desde aquí, difunde a los espacios canaliculares, donde el pH ácido (2,0-3,0) favorece la protonación del esomeprazol y lo convierte en un derivado sulfonamido muy hidrofílico, que ya no es capaz de atravesar la membrana de la célula parietal y que, por tanto, se acumula en la luz del canalículo parietal.Además, también retarda el vaciamiento gástrico, incrementa la translocación bacteriana, disminuye la viscosidad del moco gástrico, lo que lleva a un aumento de la carga bacteriana, así como cambio en la flora bacteriana, gastrointestinal y respiratoria, y el riesgo de infecciones respiratorias e intestinales y de colitis por Clostridium.Por el contrario, cuando ingresa al canalículo secretora de la célula parietal, la cual tiene un pH <1, el 99.9% se ioniza, en este estado se tornan impermeables a la membrana celular, por lo tanto, no pueden salir y quedan atrapados en dicho lugar.El clopidogrel es una tienopiridina, es usado como antiagregante plaquetario en la prevención de eventos coronarios agudos.Se reportó una interacción farmacológica importante entre los IBPs y clopidogrel, cuyo resultado sería la disminución del efecto protector contra los eventos coronarios.[16]​ Las úlceras pépticas se caracterizan por un dolor abdominal crónico en la parte superior del abdomen, relacionado con la ingesta de alimentos (dispepsia).[17]​ Los IBP previenen las úlceras pépticas y las complicaciones en personas que requieren terapia con AINE.El curso inicial del tratamiento, es de 8 semanas, se recomienda comenzar con la dosis efectiva más baja.Una vez se logra un control adecuado de los síntomas, el IBP debe reducirse gradualmente a la dosis efectiva más baja.Los síntomas más comunes incluyen úlceras resistentes a tratamiento, dolor abdominal, diarrea y problemas gastroesofágicos, además se tiene que el gastrinoma metastásico es la principal causa de morbilidad y mortalidad de este síndrome.[22]​ En pacientes que no pueden o rechazan someterse a cirugía, los IBP pueden ser utilizados para mantener el control de los síntomas, siempre y cuando sean capaces de brindar el alivio adecuado al paciente.[22]​ Posología Es coadyuvante en el tratamiento de primera línea, se incluye en la terapia triple, la cual consiste en el uso de IBP combinándolos con dos antibióticos, también se encuentra la terapia cuádruple, que incluye un IBP, un bismuto y dos antibióticos.[24]​ La duración habitual del tratamiento es de 14 días cuando se utiliza la terapia triple con IBP, claritromicina y amoxicilina, o cuando se reemplaza la amoxicilina por metronidazol en caso de alergia a la penicilina.[16]​ La acidez gástrica es una barrera para el ingreso de bacterias viables al tracto intestinal, la elevación del pH inducido por el esomeprazol puede alterar esta función y conducir a un aumento del riesgo de infecciones como Clostridium difficile y neumonía.En otro estudio, los IBP no incrementaron el riesgo de EA entre 70,718 pacientes finlandeses.Algunos de los síntomas más frecuentes son náuseas, cefalea, vómito, debilidad, confusión.