Catatonia (síndrome)
La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico que se caracteriza por anormalidades motoras asociadas con alteraciones en la consciencia, el afecto y el pensamiento.
Inicialmente, Kahlbaum describió la catatonia como una enfermedad comparable a la parálisis general progresiva, posteriormente llamada "neurosífilis".
En este momento, para Kraepelin y desde entonces, para el resto del mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que Eugen Bleuler llamó en 1908 como "esquizofrenia".
[3] En 1948 la sexta edición del International Classification of Diseases (ICD) reconoció un "tipo catatónico" dentro de los "trastornos esquizofrénicos".
Muchos años más tarde a las observaciones de Bleuler, en 1952, la primera clasificación del DSM reconoció la catatonia como una "reacción esquizofrénica, tipo catatónica".
La BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y contemporánea sobre este síndrome.
Sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la consideran el estándar de oro comparado con otras escalas.
Las catatonias sistemáticas parecen menos determinadas genéticamente, tienen mayor prevalencia, una edad de aparición menor en varones (Stober et al, 1998) y es asociada con infecciones del segundo trimestre de la gestación (Stober 2001).
La catatonia periódica no tiene diferencias entre la edad de inicio o prevalencia por sexo.
Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos más eficaces para esta enfermedad, el sistema GABAérgico ha sido implicado en su fisiopatología.
[9] sugieren que las vías glutamatérgicas prefrontales y límbicas al área motora suplementaria y la corteza motora podrían ser hipofuncionales en pacientes catatónicos, y que la disminución secundaria de la liberación de GABA en las interneuronas frontales daría lugar a su vez a una menor inhibición de glutamato, lo que resultaría en hiperfunción glutamatérgica frontoestriatal.
[10][11] Lee reportó una remisión de 72 % en seis días en pacientes catatónicos tratados con benzodiazepinas.
En otro estudio, el 89 % de los pacientes mostraron mejoría importante durante las siguientes 48 horas tras un ensayo con benzodiazepinas.
Estos hallazgos sugieren que los síndromes catatónicos agudos y crónicos podrían requerir diferentes enfoques de tratamiento.
Estudios recientes sugieren que existe una fuerte correlación entre la catatonia, los niveles bajos de hierro sérico y la respuesta deficiente a las benzodiazepinas.
Benegal (1993) reportó una buena respuesta a TEC en su muestra de 65 pacientes con catatonia, incluidos 30 con presentación idiopática.
Muchos autores, sin embargo, consideran este tratamiento poco seguro, por el incremento en el riesgo de inducir catatonia maligna o síndrome neuroléptico maligno (SNM), particularmente con los antipsicóticos que presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 (neurolépticos).
White y Robbins[16] describieron 5 pacientes con catatonia agitada que desarrollaron síndrome neuroléptico maligno posterior al tratamiento con antipsicóticos.
