La aldosterona promueve la retención de sodio en la nefrona distal, en el riñón, que también aumenta la presión sanguínea.

[3]​ La renina rompe el enlace peptídico entre los residuos leucina (Leu) y valina (Val) del angiotensinógeno, creando el péptido de diez aminoácidos (des-Asp) angiotensina I.

[7]​ Si menos Na+ es detectada por la mácula densa, se incrementa la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.

[5]​ La ECA encontrada en otros tejidos del cuerpo no tienen ningún papel fisiológico (La ECA tiene una alta densidad en el pulmón, pero la activación aquí no promueve la vasoconstricción, la angiotensina II está por debajo de los niveles fisiológicos de acción).

[9]​ Son potentes vasoconstrictores directos, causando que las arterias y venas se contraigan aumentando la presión arterial.

[10]​[11]​ Cuando se estimula el crecimiento celular cardiaco, un sistema (autocrino-paracrino) renina-angiotensina local se activa en el miocito cardiaco, que estimula el crecimiento celular cardiaco a través de la proteína quinasa C. El mismo sistema se puede activar en las células musculares lisas en condiciones de hipertensión, aterosclerosis, o daño endotelial.

La angiotensina II es el estimulador Gq más importante del corazón durante la hipertrofia, en comparación con los receptores adrenérgicos endotelina-1 y α1.

El efecto sobre la resistencia arteriolar eferente es, sin embargo, marcadamente mayor, en parte debido a su diámetro basal más pequeño; esto tiende a aumentar la presión hidrostática capilar glomerular y mantener la tasa de filtración glomerular (TFG).

La angiotensina II causa la liberación local de prostaglandinas, que, a su vez, antagonizan la vasoconstricción renal.

El efecto neto de estos mecanismos que compiten en la filtración glomerular variará con el entorno fisiológico y farmacológico.