La anafilaxia consiste en una reacción inmunitaria severa, generalizada, de rápida instalación y potencialmente mortal ante el contacto del organismo con una sustancia que provoca alergia.

Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis, o protección, y que podía observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en el cual una exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición.

[8]​ Es más común que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los niños, siendo la anafilaxia por alimentos la excepción.

En mujeres se ha demostrado una mayor susceptibilidad a la reacción anafiláctica por látex y para relajantes musculares.

[9]​ Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia anafiláctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es más grave.

Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.

La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular.

Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.

Los signos y síntomas gastrointestinales están asociados con la histamina más que con los niveles de triptasa.

[2]​ La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos.

[15]​ La unión de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia también estimula las células endoteliales para activar a la enzima óxido nítrico sintasa convertir el aminoácido L-arginina en óxido nítrico (NO), un vasodilatador autacoide potente.

El NO activa la guanilato ciclasa, lo que lleva a la vasodilatación y la producción de cGMP.

Hay otras vías inflamatorias que son probablemente importantes en la prolongación y ampliación de la anafilaxia.

Se han desarrollado varios modelos animales en los que se observan los siguientes resultados, en el conejillo de indias hay es la constricción del músculo liso bronquial, lo que lleva a broncoespasmo, hipoxia y la muerte.

La anafilaxia en los conejos produce vasoconstricción arterial pulmonar fatal con fallo ventricular derecho.

[2]​[20]​ Las respuestas compensatorias intrínsecas a la anafilaxia (es decir, las catecolaminas endógenas, la angiotensina II y endotelina-1) también influyen en el grado de manifestaciones clínicas y, cuando son adecuadas, pueden salvar vidas independientemente de la intervención médica.

[1]​ El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno.

Síntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensación de muerte inminente.

En mujeres, un intenso dolor del útero es un posible síntoma de shock anafiláctico.

La gasometría arterial puede ser útil para excluir embolia pulmonar, estatus asmático y aspiración de cuerpo extraño.

[23]​ Otras pruebas complementarias por lo general son de poca ayuda en el diagnóstico, ya que principalmente es clínico.

En las reacciones vasodepresoras generalmente no se encuentra urticaria, la disnea casi siempre está ausente, la presión arterial se encuentra en rangos normales, e incluso elevados, y la piel está típicamente fría y pálida.

La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque.

Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis.