La resorción ósea es la resorción de tejido óseo , es decir, el proceso mediante el cual los osteoclastos descomponen el tejido de los huesos [1] y liberan los minerales , lo que resulta en una transferencia de calcio del tejido óseo a la sangre . [2]
Los osteoclastos son células multinucleadas que contienen numerosas mitocondrias y lisosomas . Estas son las células responsables de la resorción del hueso. Los osteoblastos generalmente están presentes en la capa externa del hueso, justo debajo del periostio . La unión del osteoclasto al osteon inicia el proceso. Luego, el osteoclasto induce un plegamiento de su membrana celular y secreta colagenasa y otras enzimas importantes en el proceso de resorción. Se liberarán altos niveles de calcio , magnesio , fosfato y productos de colágeno en el líquido extracelular a medida que los osteoclastos penetran en el hueso mineralizado. Los osteoclastos son prominentes en la destrucción de tejido que se encuentra en la artritis psoriásica y los trastornos reumatológicos. [3]
El cuerpo humano se encuentra en un constante estado de remodelación ósea . [4] La remodelación ósea es un proceso que mantiene la resistencia ósea y la homeostasis iónica mediante la sustitución de partes discretas del hueso viejo con paquetes de matriz proteica recién sintetizados. [5] El hueso es reabsorbido por los osteoclastos y depositado por los osteoblastos en un proceso llamado osificación . [6] La actividad de los osteocitos juega un papel clave en este proceso. Las condiciones que resultan en una disminución de la masa ósea pueden ser causadas por un aumento de la resorción o por una disminución de la osificación. Durante la infancia, la formación ósea supera la resorción. A medida que ocurre el proceso de envejecimiento, la resorción excede la formación. [5]
Las tasas de resorción ósea son mucho más altas en mujeres mayores posmenopáusicas debido a la deficiencia de estrógenos relacionada con la menopausia . [7] Los tratamientos comunes incluyen medicamentos que aumentan la densidad mineral ósea. Los bifosfonatos , los inhibidores de RANKL , los SERM ( moduladores selectivos de los receptores de estrógeno ), la terapia de reemplazo hormonal y la calcitonina son algunos de los tratamientos comunes. [8] El ejercicio con peso ligero tiende a eliminar los efectos negativos de la resorción ósea. [9]
La resorción ósea es altamente estimulada o inhibida por señales de otras partes del cuerpo, dependiendo de la demanda de calcio.
Los receptores de membrana sensibles al calcio en la glándula paratiroidea monitorean los niveles de calcio en el líquido extracelular. Los niveles bajos de calcio estimulan la liberación de hormona paratiroidea (PTH) de las células principales de la glándula paratiroidea . [4] Además de sus efectos sobre los riñones y el intestino, la PTH aumenta el número y la actividad de los osteoclastos. El aumento de la actividad de los osteoclastos ya existentes es el efecto inicial de la PTH, comienza en minutos y aumenta en unas pocas horas. [4] La elevación continua de los niveles de PTH aumenta la abundancia de osteoclastos. Esto conduce a una mayor resorción de iones calcio y fosfato. [4]
Por otro lado, los niveles altos de calcio en la sangre conducen a una disminución de la liberación de PTH de la glándula paratiroidea, lo que disminuye la cantidad y la actividad de los osteoclastos, lo que resulta en una menor resorción ósea. La vitamina D aumenta la absorción de calcio y fosfato en el tracto intestinal, lo que lleva a niveles elevados de calcio plasmático [4] y, por lo tanto, a una menor resorción ósea.
El calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol) es la forma activa de la vitamina D 3 . [10] Tiene numerosas funciones implicadas en los niveles de calcio en sangre. Investigaciones recientes indican que el calcitriol conduce a una reducción en la formación de osteoclastos y la resorción ósea. [11] [12] De ello se deduce que un aumento en la ingesta de vitamina D 3 debería conducir a una disminución de la resorción ósea; se ha demostrado que la administración oral de vitamina D no se correlaciona linealmente con el aumento de los niveles séricos de calcifediol , [13] precursor del calcitriol.
La calcitonina es una hormona secretada por la tiroides en los humanos. La calcitonina disminuye la actividad de los osteoclastos y disminuye la formación de nuevos osteoclastos, lo que resulta en una disminución de la resorción. [4] La calcitonina tiene un efecto mayor en niños pequeños que en adultos y desempeña un papel menor en la remodelación ósea que la PTH. [4]
En algunos casos en los que la resorción ósea supera a la osificación, el hueso se descompone mucho más rápido de lo que puede renovarse. El hueso se vuelve más poroso y frágil, exponiendo a las personas al riesgo de fracturas. Dependiendo del lugar del cuerpo donde se produzca la resorción ósea, pueden surgir problemas adicionales como la pérdida de dientes. Esto puede deberse a afecciones como el hiperparatiroidismo y la hipovitaminosis D o incluso a una disminución de la producción hormonal en las personas mayores. Algunas enfermedades con síntomas de disminución de la densidad ósea son la osteoporosis y el raquitismo .
Algunas personas que experimentan una mayor resorción ósea y una menor formación ósea son los astronautas . Debido a la condición de estar en un ambiente de gravedad cero , los astronautas no necesitan trabajar su sistema musculoesquelético tan duro como cuando están en la Tierra . La osificación disminuye debido a la falta de estrés, mientras que la resorción aumenta, lo que lleva a una disminución neta de la densidad ósea. [14]
Los efectos del alcohol sobre la densidad mineral ósea (DMO) son bien conocidos y están bien estudiados en poblaciones animales y humanas. A través de vías directas e indirectas, la exposición prolongada al etanol aumenta el riesgo de fracturas al disminuir la densidad mineral ósea y promover la osteoporosis. Los efectos indirectos del consumo excesivo de alcohol se producen a través de la hormona del crecimiento, los esteroides sexuales y el estrés oxidativo.
La hormona del crecimiento es un importante regulador del crecimiento y la remodelación ósea en adultos y actúa a través del factor de crecimiento similar a la insulina I ( IGF1 ) para estimular la diferenciación osteoblástica. [15] El alcoholismo crónico disminuye los niveles de IGF1, lo que suprime la capacidad de la GH para aumentar la densidad mineral ósea. [15]
El aumento del consumo de alcohol está relacionado con la disminución de los niveles de testosterona y estradiol sérico, lo que a su vez conduce a la activación de la proteína RANK (un receptor de TNF) que promueve la formación de osteoclastos. [16] El estrés oxidativo se produce cuando el etanol induce la expresión de NOX , lo que da como resultado la producción de ROS en los osteoblastos, lo que en última instancia puede provocar senescencia celular. [17] Los efectos directos del alcoholismo crónico son evidentes en los osteoblastos, osteoclastos y osteocitos. El etanol suprime la actividad y diferenciación de los osteoblastos.
Al mismo tiempo, tiene un efecto directo sobre la actividad de los osteoclastos. Esto da como resultado una mayor tasa de resorción ósea y una disminución de la densidad mineral ósea debido al aumento del número de fosas y de las áreas de fosas en el hueso. [18] [19] [20] Las investigaciones han demostrado que los osteocitos viables (otro tipo de célula ósea) pueden prevenir la osteoclastogénesis, mientras que los osteocitos apoptóticos tienden a inducir la estimulación de los osteoclastos. La estimulación de la apoptosis de los osteocitos por la exposición al alcohol puede explicar la disminución de la densidad mineral ósea en bebedores crónicos. [20] [6]
La resorción ósea es una parte integral de los procesos tanto fisiológicos como patológicos. [21]
La resorción ósea patológica podría ser limitada (local), inducida por una inflamación local [22] , por ejemplo, un traumatismo o una infección, al mismo tiempo que se activan factores locales activados por la resorción, incluidos factores de crecimiento, citoquinas, prostaglandinas, etc. Esta resorción ósea también podría observarse en pacientes con muchas enfermedades metabólicas del esqueleto, especialmente osteopenia y osteoporosis, enfermedades endocrinas, trastornos reumáticos y otros casos, así como en pacientes con trastornos genéticos.
La resorción ósea fisiológica es una parte integral del funcionamiento óseo, mientras que el hueso crece constantemente gracias a dos procesos: la descomposición y la formación de tejido óseo. [23] A nivel local, podría manifestarse en la erupción dental cuando el movimiento de un folículo dental es seguido por una resorción activa del tejido óseo de la mandíbula. La resorción del hueso viejo y la formación de uno nuevo están equilibradas en un esqueleto bien desarrollado. Sin embargo, la reabsorción comienza a tomar un papel importante en los procesos de remodelación con la edad. La odontología considera la reabsorción como la disolución o ruptura de una estructura dental. Esto podría ser inflamación y pérdida de dentina o cemento.
El tejido óseo es un sistema dinámico con metabolismo activo. [24] La remodelación del tejido óseo o remodelación ósea es una cadena sucesiva de eliminación de la matriz ósea antigua y su sustitución por una nueva. [25] Estos procesos hacen que el esqueleto de un niño crezca y se extienda, mientras que la infancia se caracteriza por el crecimiento del tejido óseo en lugar de su reabsorción.
{{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda ){{cite book}}: |work=ignorado ( ayuda )La remodelación ósea describe el proceso mediante el cual el hueso viejo es reemplazado continuamente por tejido nuevo.