La cetoacidosis es un estado metabólico causado por la producción descontrolada de cuerpos cetónicos que causan una acidosis metabólica . Si bien la cetosis se refiere a cualquier elevación de cetonas en sangre , la cetoacidosis es una afección patológica específica que produce cambios en el pH de la sangre y requiere atención médica. La causa más común de cetoacidosis es la cetoacidosis diabética , pero también puede ser causada por el alcohol , los medicamentos, las toxinas y, en raras ocasiones, la inanición.
Los síntomas de la cetoacidosis varían según la causa subyacente. Los síntomas más comunes incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal y debilidad. [1] [2] El aliento también puede desarrollar olor a acetona, ya que es una cetona volátil que se puede exhalar. Puede haber respiración rápida y profunda, o respiración de Kussmaul , para compensar la acidosis metabólica. [1] El estado mental alterado es más común en la cetoacidosis diabética que en la alcohólica. [2]
La cetoacidosis es causada por la producción descontrolada de cuerpos cetónicos . Por lo general, la producción de cetonas está controlada cuidadosamente por varias hormonas, la más importante de las cuales es la insulina . Si los mecanismos que controlan la producción de cetonas fallan, los niveles de cetonas pueden aumentar drásticamente y causar cambios peligrosos en la fisiología, como una acidosis metabólica . [3] [4]
La causa más común de cetoacidosis es una deficiencia de insulina en la diabetes tipo 1 o en la diabetes tipo 2 en etapa avanzada . Esto se llama cetoacidosis diabética y se caracteriza por hiperglucemia , deshidratación y acidosis metabólica. También pueden estar presentes otros trastornos electrolíticos como hipercalemia e hiponatremia . La falta de insulina en el torrente sanguíneo permite la liberación descontrolada de ácidos grasos del tejido adiposo, lo que aumenta la oxidación de ácidos grasos a acetil CoA , parte del cual se desvía a la cetogénesis . Esto eleva los niveles de cetonas significativamente por encima de lo que se observa en la fisiología normal. [1]
La cetoacidosis alcohólica es causada por una fisiología compleja que suele ser el resultado de una ingesta prolongada y abundante de alcohol en el contexto de una mala nutrición. El consumo crónico de alcohol puede provocar un agotamiento de las reservas de glucógeno hepático y el metabolismo del etanol perjudica aún más la gluconeogénesis . Esto puede reducir la disponibilidad de glucosa y provocar hipoglucemia y una mayor dependencia del metabolismo de los ácidos grasos y las cetonas. Un factor estresante adicional, como los vómitos o la deshidratación, puede provocar un aumento de las hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, el cortisol y la hormona del crecimiento , que pueden aumentar aún más la liberación de ácidos grasos libres y la producción de cetonas. El metabolismo del etanol también puede aumentar los niveles de ácido láctico en sangre , lo que también puede contribuir a una acidosis metabólica. [2]
La inanición es una causa poco frecuente de cetoacidosis, que suele provocar cetosis fisiológica sin cetoacidosis. [5] La cetoacidosis por inanición se produce con mayor frecuencia en el contexto de un factor estresante metabólico adicional, como el embarazo, la lactancia o una enfermedad aguda. [5] [6]
Ciertos medicamentos también pueden provocar un aumento de cetonas, como los inhibidores de SGLT2 que causan cetoacidosis euglucémica. [7] La sobredosis de salicilatos o isoniazida también puede causar cetoacidosis. [4]
La cetoacidosis puede ser el resultado de la ingestión de metanol , etilenglicol , alcohol isopropílico y acetona . [4]
Las cetonas se producen principalmente a partir de ácidos grasos libres en las mitocondrias de las células del hígado . La producción de cetonas está fuertemente regulada por la insulina y una falta absoluta o relativa de insulina subyace a la fisiopatología de la cetoacidosis. La insulina es un potente inhibidor de la liberación de ácidos grasos, por lo que la deficiencia de insulina puede causar una liberación descontrolada de ácidos grasos del tejido adiposo . La deficiencia de insulina también puede aumentar la producción de cetonas e inhibir el uso periférico de cetonas. [3] Esto puede ocurrir durante estados de deficiencia completa de insulina (como diabetes no tratada) o deficiencia relativa de insulina en estados de glucagón elevado y hormonas contrarreguladoras (como inanición, consumo crónico intenso de alcohol o enfermedad). [4]
El ácido acetilacético y el β-hidroxibutirato son los cuerpos cetónicos circulantes más abundantes. Los cuerpos cetónicos son ácidos; sin embargo, en concentraciones fisiológicas, el sistema de amortiguación ácido-base del cuerpo evita que modifiquen el pH de la sangre. [3]
El tratamiento depende de la causa subyacente de la cetoacidosis. La cetoacidosis diabética se resuelve con infusión de insulina, líquidos intravenosos, reposición de electrolitos y cuidados paliativos. [1] La cetoacidosis alcohólica se trata con dextrosa intravenosa y cuidados paliativos y, por lo general, no requiere insulina. [2] La cetoacidosis por inanición se puede resolver con dextrosa intravenosa, prestando atención a los cambios electrolíticos que pueden ocurrir con el síndrome de realimentación . [5]
Ciertas poblaciones están predispuestas a desarrollar cetoacidosis, incluidas las personas con diabetes, las personas con antecedentes de consumo prolongado y excesivo de alcohol, las mujeres embarazadas, las mujeres en período de lactancia, los niños y los bebés.
Las personas con diabetes que producen muy poca o ninguna insulina están predispuestas a desarrollar cetoacidosis, especialmente durante períodos de enfermedad o cuando no toman dosis de insulina. Esto incluye a las personas con diabetes tipo 1 o con diabetes propensa a la cetosis. [1]
El consumo excesivo y prolongado de alcohol supone un riesgo de cetoacidosis, especialmente en personas con mala nutrición o una enfermedad concurrente. [2]
Las mujeres embarazadas tienen niveles elevados de hormonas, entre ellas el glucagón y el lactógeno placentario humano , que aumentan los ácidos grasos libres circulantes, lo que aumenta la producción de cetonas. [6] Las mujeres en período de lactancia también están predispuestas a una mayor producción de cetonas. Estas poblaciones corren el riesgo de desarrollar cetoacidosis en el contexto de factores de estrés metabólicos como el ayuno, las dietas bajas en carbohidratos o una enfermedad aguda. [8]
Los niños y los lactantes tienen reservas de glucógeno más bajas y pueden desarrollar niveles elevados de glucagón y hormonas contrarreguladoras durante enfermedades agudas, especialmente enfermedades gastrointestinales. Esto les permite producir cetonas fácilmente y, aunque es poco frecuente, puede progresar a cetoacidosis en enfermedades agudas. [9]
La definición del diccionario de cetoacidosis en Wikcionario