La diabetes propensa a la cetosis ( KPD ) es una forma intermedia de diabetes que tiene algunas características de la diabetes tipo 1 y algunas de la diabetes tipo 2. La diabetes tipo 1 implica la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que crean insulina. Esto ocurre más temprano en la vida de una persona, lo que lleva a los pacientes a ser dependientes de la insulina, y la falta de insulina natural hace que los pacientes sean propensos a una afección llamada cetoacidosis diabética (CAD) . La diabetes tipo 2 es diferente en el sentido de que generalmente es causada por la resistencia a la insulina en el cuerpo en pacientes mayores que conduce al agotamiento de las células beta con el tiempo, y no es propensa a la CAD. La KPD es una afección que involucra CAD como el tipo 1, pero ocurre más tarde en la vida y puede recuperar la función de las células beta como la diabetes tipo 2. Sin embargo, es distinta de la diabetes autoinmune latente de los adultos (LADA), una forma de tipo 1 a veces denominada tipo 1.5 que no ocurre con CAD. [1] También hay que hacer distinciones entre KPD y LADA, ya que los pacientes que presentan síntomas de KPD pueden recuperar la función de las células beta de forma similar a los diabéticos tipo 2, mientras que LADA no exhibirá esta recuperación de la función de las células beta.
La KPD es fácilmente diagnosticable porque presenta una sola característica, la cetoacidosis , que la confirma como diabetes propensa a la cetosis. [2] La KPD se presenta en cuatro formas dependiendo de la presencia o ausencia de autoanticuerpos de células β (A+ o A−) y de la reserva funcional de células β (β+ o β−). [3] Se han utilizado otros estilos de clasificación para la KPD, incluidos los estilos que incorporan el IMC, pero se ha descubierto que el sistema Aβ tiene la mayor precisión y valor predictivo de todos los sistemas utilizados. [4] Los autoanticuerpos utilizados para diagnosticar los subtipos A+ de la KPD incluyen los autoanticuerpos detectados en pacientes con diabetes tipo 1, incluidos la descarboxilasa del ácido glutámico 65 (GAD65), el transportador de zinc T8 (ZnT8), el antígeno de los islotes 2 (IA-2) y los alelos de susceptibilidad a la diabetes tipo 1 de clase II del HLA. [5]
El manejo de la KPD gira en torno a 3 componentes principales: manejo agudo de la CAD, identificación del subtipo de KPD y manejo diabético a largo plazo similar al de la diabetes tipo 2. [6] Como es probable que los pacientes presenten inicialmente CAD, el manejo agudo de la CAD es la primera prioridad. El tratamiento de la CAD en la KPD es idéntico al tratamiento de la CAD causada por diabetes tipo 1 y gira en torno a la reposición de líquidos, la reposición de electrolitos y la administración de insulina. [7] Después de la resolución del episodio de CAD, se debe considerar qué pacientes deben someterse a pruebas de KPD. La mayoría de los proveedores recomendarían realizar pruebas de autoanticuerpos en cualquier paciente que presente un episodio de CAD, y este proceso de pensamiento debe seguirse especialmente en pacientes que no encajan en un cuadro clásico de diabetes tipo 1 de un paciente joven con síntomas diabéticos clásicos. Para obtener un diagnóstico completo de Aβ, también se debe completar la presencia de la función de las células beta utilizando los niveles de péptido C. Después de diagnosticar el subtipo de KPD, se debe realizar un tratamiento a largo plazo con un médico de atención primaria que incluya educación y asesoramiento sobre la diabetes, ya que los pacientes necesitarán terapia con insulina después de la presentación inicial. Los seguimientos de rutina cumplen una función importante durante este tiempo para evaluar las necesidades cambiantes de insulina del paciente. Debido a la propensión a la CAD, la insulina es un elemento básico del tratamiento de la KPD, y solo se deben agregar otros agentes antiglucémicos si los niveles de glucosa aumentan mientras se recibe una terapia con insulina efectiva. [8]
El pronóstico de la enfermedad de Parkinson kappa combina aspectos de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Si bien la presentación imita la diabetes tipo 1 con su propensión a la CAD, los pacientes con enfermedad de Parkinson kappa pueden recuperar la función de las células beta pancreáticas con el tiempo. Específicamente, los pacientes que tienen una reserva de células beta al inicio de la enfermedad (el subtipo β+) tienen alrededor de un 50% de posibilidades de recuperar la función completa de las células beta y volverse independientes de la insulina. [9] Sin embargo, estos casos representan una minoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson kappa, y la dependencia de la insulina es un resultado esperado para la mayoría de los pacientes. En estos casos, la dependencia de la insulina reflejará la de la diabetes tipo 2, con una mayor dependencia de la insulina que refleja las opciones de estilo de vida y el manejo de la diabetes. La educación para estos pacientes debe reflejar la educación para los pacientes que presentan diabetes tipo 2 regular.
La presencia de una restauración de la función de las células beta parece depender de la cantidad de reserva de células beta que tenga el paciente al inicio de la enfermedad, pero también de la presencia de autoanticuerpos. Los pacientes con autoanticuerpos al inicio de la enfermedad tienen una menor probabilidad de recuperar la función de las células beta, un hecho que se mantiene incluso cuando el tipo de KPD no se distingue por el sistema tradicional de subtipos Aβ. [10] Los cambios en el estilo de vida que empeoran la diabetes tipo 2 regular todavía se asocian con la dependencia de la insulina, como en el caso de los pacientes que no realizan cambios efectivos en la dieta y el estilo de vida. [11]
Un factor importante para la funcionalidad de las células beta es el control glucémico adecuado, un factor que comparte con la diabetes tipo 2. Los pacientes que mantienen un control glucémico adecuado para proteger el funcionamiento de sus células beta mostraron una evolución más lenta de la enfermedad y recuperaron la funcionalidad de las células beta a un ritmo mucho mayor que los pacientes que tenían un control de glucosa menos estricto o menos estricto. [12]
Claramente, existe un espectro de fenotipos clínicos entre los pacientes con autoanticuerpos de islotes que no presentan cetosis, incluidos los denominados "diabetes autoinmune latente en adultos" (LADA) (30), "diabetes tipo 1.5" (31,32,33) y "diabetes tipo 1 de progresión lenta" (34). Existe un espectro similar en la KPD que incluye los fenotipos muy diferentes de KPD A+β− y A+β+. La KPD A+β− es sinónimo de diabetes tipo 1 autoinmune de aparición temprana y clásica; la KPD A+β+ puede superponerse con la LADA. Sin embargo, existen diferencias entre la LADA, según la definición reciente de la Sociedad de Inmunología de la Diabetes, y los pacientes con KPD A+β+; lo más importante es que la definición de LADA excluye a los pacientes que requieren insulina dentro de los primeros 6 meses posteriores al diagnóstico, mientras que la mayoría (90 %) de los pacientes con KPD A+β+ presentan CAD como la primera manifestación de la diabetes y, por lo tanto, requieren insulina al comienzo.