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Ácido acetoacético

El ácido acetoacético ( nombre IUPAC : ácido 3-oxobutanoico , también conocido como ácido acetonacarboxílico o ácido diacético ) es el compuesto orgánico con la fórmula CH3COCH2COOH . Es el beta -cetoácido más simple y, como otros miembros de esta clase, es inestable. Los ésteres metílicos y etílicos , que son bastante estables, se producen a gran escala industrialmente como precursores de tintes. El ácido acetoacético es un ácido débil . [3]

Bioquímica

En condiciones fisiológicas típicas, el ácido acetoacético existe como su base conjugada , acetoacetato :

AcCH2CO2HAcCH2CO2+H +

El acetoacetato no unido se produce principalmente en las mitocondrias del hígado a partir de su tioéster con coenzima A (CoA):

AcCH 2 C (O) −CoA + OH → AcCH 2 CO2+ H−CoA

El propio acetoacetato-CoA se forma por tres vías:

En los mamíferos, el acetoacetato producido en el hígado (junto con los otros dos " cuerpos cetónicos ") se libera al torrente sanguíneo como fuente de energía durante los períodos de ayuno , ejercicio o como resultado de la diabetes mellitus tipo 1. [ 5] Primero, se le transfiere enzimáticamente un grupo CoA desde el succinil CoA , convirtiéndolo nuevamente en acetoacetil CoA; este luego se descompone en dos moléculas de acetil CoA por acción de la tiolasa, y estas luego ingresan al ciclo del ácido cítrico . El músculo cardíaco y la corteza renal prefieren el acetoacetato a la glucosa. El cerebro usa acetoacetato cuando los niveles de glucosa son bajos debido al ayuno o la diabetes. [4] : 394 

Síntesis y propiedades

El ácido acetoacético se puede preparar por hidrólisis de dicetena . Sus ésteres se producen de manera análoga a través de reacciones entre dicetena y alcoholes, [3] y el ácido acetoacético se puede preparar por hidrólisis de estas especies. [6] En general, el ácido acetoacético se genera a 0 °C y se utiliza in situ inmediatamente. [7]

Se descompone a una velocidad de reacción moderada en acetona y dióxido de carbono :

CH3C ( O) CH2CO2H → CH3C ( O ) CH3 + CO2

La forma ácida tiene una vida media de 140 minutos a 37 °C en agua, mientras que la forma básica (el anión) tiene una vida media de 130 horas. Es decir, reacciona aproximadamente 55 veces más lentamente. [8] La descarboxilación correspondiente del trifluoroacetoacetato se utiliza para preparar trifluoroacetona :

CF 3 C (O) CH 2 CO 2 H → CF 3 C (O) CH 3 + CO 2

Es un ácido débil (como la mayoría de los ácidos alquilcarboxílicos), con un p K a de 3,58.

El ácido acetoacético muestra tautomerización ceto-enólica , con la forma enólica parcialmente estabilizada por conjugación extendida y enlace de hidrógeno intramolecular . El equilibrio depende en gran medida del solvente; la forma ceto predomina en solventes polares (98% en agua) y la forma enólica representa el 25-49% del material en solventes no polares. [9]

Aplicaciones

El pigmento amarillo 16 es un colorante típico que contiene el grupo acetoacetilo.

Los ésteres acetoacéticos se utilizan para la reacción de acetoacetilación , que se utiliza ampliamente en la producción de amarillos de arilida y tintes de diarilida . [3] Aunque los ésteres se pueden utilizar en esta reacción, la dicetena también reacciona con alcoholes y aminas para formar los correspondientes derivados del ácido acetoacético en un proceso llamado acetoacetilación . Un ejemplo es la reacción con 4-amino indano : [10]

Reacción de dicetena Sai 2007

Detección

El ácido acetoacético se mide en la orina de personas con diabetes para detectar cetoacidosis [11] y para controlar a las personas que siguen una dieta cetogénica o baja en carbohidratos . [12] [13] Esto se hace utilizando tiras reactivas recubiertas de nitroprusiato o reactivos similares. El nitroprusiato cambia de rosa a violeta en presencia de acetoacetato, la base conjugada del ácido acetoacético, y el cambio de color se clasifica a simple vista. La prueba no mide el β-hidroxibutirato, la cetona más abundante en el cuerpo; durante el tratamiento de la cetoacidosis, el β-hidroxibutirato se convierte en acetoacetato, por lo que la prueba no es útil después de que comienza el tratamiento [11] y puede ser falsamente baja en el momento del diagnóstico. [14]

Se utilizan pruebas similares en vacas lecheras para comprobar la cetosis . [15]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Presentación preliminar". Nomenclatura de la química orgánica: recomendaciones de la IUPAC y nombres preferidos 2013 (Libro azul) . Cambridge: The Royal Society of Chemistry . 2014. pág. 748. doi :10.1039/9781849733069-FP001. ISBN . 978-0-85404-182-4.
  2. ^ Dawson, RMC, et al., Datos para la investigación bioquímica , Oxford, Clarendon Press, 1959.
  3. ^ a b C Franz Dietrich Klingler; Wolfgang Ebertz (2005). "Ácidos oxocarboxílicos". Enciclopedia de química industrial de Ullmann . Weinheim: Wiley-VCH. doi :10.1002/14356007.a18_313. ISBN 978-3527306732.
  4. ^ por Lubert Stryer (1981). Bioquímica (2.ª ed.).
  5. ^ Stryer, Lubert (1995). Bioquímica (cuarta edición). Nueva York: WH Freeman and Company. págs. 510–515, 581–613, 775–778. ISBN 0-7167-2009-4.
  6. ^ Robert C. Krueger (1952). "Ácido acetoacético cristalino". Revista de la Sociedad Química Americana . 74 (21): 5536. doi :10.1021/ja01141a521.
  7. ^ Reynolds, George A.; VanAllan, JA (1952). "Metilglioxal-ω-fenilhidrazona". Síntesis orgánicas . 32 : 84. doi :10.15227/orgsyn.032.0084; Volúmenes recopilados , vol. 4, pág. 633.
  8. ^ Hay, RW; Bond, MA (1967). "Cinética de la descarboxilación del ácido acetoacético". Aust. J. Chem . 20 (9): 1823–8. doi :10.1071/CH9671823.
  9. ^ Grande, Karen D.; Rosenfeld, Stuart M. (1980). "Equilibrios tautoméricos en ácido acetoacético". Revista de química orgánica . 45 (9): 1626–1628. doi :10.1021/jo01297a017. ISSN  0022-3263.
  10. ^ Kiran Kumar Solingapuram Sai; Thomas M. Gilbert; Douglas A. Klumpp (2007). "Ciclizaciones de Knorr y superelectrófilos distónicos". J. Org. Química. 72 (25): 9761–9764. doi :10.1021/jo7013092. PMID  17999519.
  11. ^ ab Nyenwe, EA; Kitabchi, AE (abril de 2016). "La evolución de la cetoacidosis diabética: una actualización de su etiología, patogénesis y tratamiento". Metabolismo: clínico y experimental . 65 (4): 507–21. doi :10.1016/j.metabol.2015.12.007. PMID  26975543.
  12. ^ Hartman, AL; Vining, EP (enero de 2007). "Aspectos clínicos de la dieta cetogénica". Epilepsia . 48 (1): 31–42. doi :10.1111/j.1528-1167.2007.00914.x. PMID  17241206. S2CID  21195842.
  13. ^ Sumithran, Priya; Proietto, Joseph (2008). "Dietas cetogénicas para la pérdida de peso: una revisión de sus principios, seguridad y eficacia". Investigación y práctica clínica de la obesidad . 2 (1): I–II. doi :10.1016/j.orcp.2007.11.003. PMID  24351673.
  14. ^ Misra, S; Oliver, NS (28 de octubre de 2015). "Cetoacidosis diabética en adultos" (PDF) . BMJ (Clinical Research Ed.) . 351 : h5660. doi :10.1136/bmj.h5660. hdl : 10044/1/41091 . PMID:  26510442. S2CID  : 2819002.
  15. ^ Tatone, EH; Gordon, JL; Hubbs, J; LeBlanc, SJ; DeVries, TJ; Duffield, TF (1 de agosto de 2016). "Una revisión sistemática y un metanálisis de la precisión diagnóstica de las pruebas en el punto de atención para la detección de hipercetonemia en vacas lecheras". Medicina veterinaria preventiva . 130 : 18–32. doi :10.1016/j.prevetmed.2016.06.002. PMID  27435643.