El túbulo proximal es el segmento de la nefrona en los riñones que comienza desde el polo renal de la cápsula de Bowman hasta el comienzo del asa de Henle . En esta ubicación, las células epiteliales parietales glomerulares (PEC) que recubren la cápsula de Bowman pasan abruptamente a células epiteliales del túbulo proximal (PTEC). El túbulo proximal se puede clasificar además en túbulo contorneado proximal ( PCT ) y túbulo recto proximal ( PST ).
La característica más distintiva del túbulo proximal es su borde en cepillo luminal . [ cita necesaria ]
La superficie luminal de las células epiteliales de este segmento de la nefrona está cubierta por microvellosidades densamente empaquetadas que forman un borde fácilmente visible al microscopio óptico, lo que da nombre a la célula del borde en cepillo . Las microvellosidades aumentan en gran medida el área de la superficie luminal de las células, presumiblemente facilitando su función de reabsorción , así como la supuesta detección de flujo dentro de la luz. [1] Las microvellosidades están compuestas por haces de filamentos de actina que se han visualizado mediante microscopía confocal. [2]
El citoplasma de las células está densamente repleto de mitocondrias , que se encuentran en gran medida en la región basal dentro de los pliegues de la membrana plasmática basal. La gran cantidad de mitocondrias da a las células un aspecto acidófilo . Las mitocondrias son necesarias para suministrar energía para el transporte activo de iones de sodio fuera de las células para crear un gradiente de concentración que permita que entren más iones de sodio a la célula desde el lado luminal. El agua sigue pasivamente al sodio fuera de la célula a lo largo de su gradiente de concentración.
Las células epiteliales cúbicas que recubren el túbulo proximal tienen extensas interdigitaciones laterales entre las células vecinas, lo que da la apariencia de no tener márgenes celulares discretos cuando se observan con un microscopio óptico.
La resorción agónica del contenido del túbulo proximal después de la interrupción de la circulación en los capilares que rodean el túbulo a menudo conduce a una alteración de la morfología celular de las células del túbulo proximal, incluida la expulsión de los núcleos celulares hacia la luz del túbulo.
Esto ha llevado a algunos observadores a describir la luz de los túbulos proximales como ocluida o de "aspecto sucio", en contraste con la apariencia "limpia" de los túbulos distales , que tienen propiedades bastante diferentes.
Según su apariencia a bajo aumento, el túbulo proximal se puede dividir en dos secciones: el túbulo contorneado proximal (PCT) y el túbulo recto proximal (PST). [3] Existen diferencias en los contornos de las celdas entre estos segmentos y, por lo tanto, presumiblemente también en su función. [ cita necesaria ]
Según la ultraestructura , se puede dividir en tres segmentos, S1, S2 y S3.
La pars convoluta (del latín "parte convoluta") es la porción convoluta inicial. [ cita necesaria ] [5]
En relación con la morfología del riñón en su conjunto, los segmentos contorneados de los túbulos proximales se limitan por completo a la corteza renal . [ cita necesaria ]
Algunos investigadores, basándose en diferencias funcionales particulares, han dividido la parte contorneada en dos segmentos denominados S1 y S2. [ cita necesaria ]
La pars recta (del latín "parte recta") es la siguiente porción recta (descendente). [ cita necesaria ] [5]
Los segmentos rectos descienden hacia la médula exterior . Terminan en un nivel notablemente uniforme y es su línea de terminación la que establece el límite entre las franjas interna y externa de la zona externa de la médula renal. [ cita necesaria ]
Como extensión lógica de la nomenclatura descrita anteriormente, este segmento a veces se denomina S3. [ cita necesaria ]
El túbulo proximal regula eficientemente el pH del filtrado al secretar iones de hidrógeno (ácido) en el túbulo y reabsorber aproximadamente el 80% del bicarbonato filtrado. [6]
El líquido del filtrado que entra en el túbulo contorneado proximal se reabsorbe en los capilares peritubulares . Esto es impulsado por el transporte de sodio desde la luz a la sangre mediante la Na + /K + -ATPasa en la membrana basolateral de las células epiteliales. [6]
La reabsorción de sodio está impulsada principalmente por esta ATPasa tipo P : entre el 60% y el 70% de la carga de sodio filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal mediante transporte activo, arrastre de disolvente y electrodifusión paracelular . El transporte activo se realiza principalmente a través del antiportador de sodio/hidrógeno NHE3 . [6] [7] El transporte paracelular aumenta la eficiencia del transporte, según lo determinado por el oxígeno consumido por unidad de Na + reabsorbido, desempeñando así un papel en el mantenimiento de la homeostasis renal del oxígeno. [8]
Muchos tipos de medicamentos se secretan en el túbulo proximal. Lectura adicional: Fármacos secretados en el riñón.
La mayor parte del amonio que se excreta en la orina se forma en el túbulo proximal mediante la degradación de la glutamina a alfa-cetoglutarato . [13] Esto se lleva a cabo en dos pasos, cada uno de los cuales genera un anión amonio: la conversión de glutamina en glutamato y la conversión de glutamato en alfa-cetoglutarato. [13] El alfa-cetoglutarato generado en este proceso se descompone aún más para formar dos aniones bicarbonato , [13] que se bombean fuera de la porción basolateral de la célula del túbulo mediante cotransporte con iones de sodio.
Las células epiteliales del túbulo proximal (PTEC) tienen un papel fundamental en la enfermedad renal. Se utilizan comúnmente dos líneas celulares de mamíferos como modelos del túbulo proximal: células LLC-PK1 porcinas y células OK marsupiales . [14]
La mayoría de los carcinomas de células renales , la forma más común de cáncer de riñón , surgen de los túbulos contorneados. [15]
La necrosis tubular aguda ocurre cuando las PTEC son dañadas directamente por toxinas como antibióticos (p. ej., gentamicina ), pigmentos (p. ej., mioglobina ) y sepsis (p. ej., mediada por lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas). La acidosis tubular renal (tipo proximal) (síndrome de Fanconi) ocurre cuando las PTEC no pueden reabsorber adecuadamente el filtrado glomerular, por lo que hay una mayor pérdida de bicarbonato , glucosa , aminoácidos y fosfato . [ cita necesaria ]
Las PTEC también participan en la progresión de la lesión tubulointersticial debida a glomerulonefritis , isquemia , nefritis intersticial , lesión vascular y nefropatía diabética . En estas situaciones, las PTEC pueden verse directamente afectadas por proteínas (p. ej., proteinuria en la glomerulonefritis ), glucosa (en la diabetes mellitus ) o citocinas (p. ej., interferón-γ y factores de necrosis tumoral ). Hay varias formas en que las PTEC pueden responder: produciendo citocinas , quimiocinas y colágeno ; sometidos a transdiferenciación mesenquimatosa epitelial; necrosis o apoptosis . [ cita necesaria ]
Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 1223 de la vigésima edición de Gray's Anatomy (1918)
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