stringtranslate.com

Depresión del sistema nervioso central

La depresión del sistema nervioso central ( SNC ) es un estado fisiológico que puede provocar una disminución del ritmo respiratorio , una disminución del ritmo cardíaco y pérdida del conocimiento , lo que posiblemente lleve al coma o la muerte .

Es el resultado de una actividad cerebral inhibida o suprimida . [1]

Causas

La depresión del sistema nervioso central generalmente es causada por el uso de fármacos depresores como etanol , opioides , barbitúricos , benzodiazepinas , anestésicos generales y anticonvulsivos como la pregabalina, utilizada para tratar la epilepsia . [2] [3]

La sobredosis de drogas suele ser causada por la combinación de dos o más fármacos depresores, aunque también es posible una sobredosis al consumir una dosis grande de un fármaco depresor. La depresión del sistema nervioso central también puede ser causada por la inhalación o ingestión accidental o intencional de ciertas sustancias químicas volátiles como la butanona (contenida en cemento plástico ) o el alcohol isopropílico . Otras causas de depresión del sistema nervioso central son alteraciones metabólicas como la hipoglucemia . [4]

Comparación

En un estudio que comparó la depresión del sistema nervioso central debida a dosis supraterapéuticas de triazolam (una benzodiazepina), pentobarbital (un barbitúrico) y ácido gamma-hidroxibutírico (GHB), parecía que el GHB tenía la función dosis-efecto más fuerte. Dado que el GHB tiene una alta correlación entre su dosis y la depresión del sistema nervioso central, tiene un alto riesgo de sobredosis accidental . En caso de sobredosis accidental de GHB, los pacientes pueden sufrir somnolencia, quedarse dormidos y entrar en coma . Aunque el GHB tenía mayores efectos sedantes en dosis altas en comparación con el triazolam y el pentobarbital, tenía menos efecto amnésico . La excitación de los sujetos que recibieron GHB a veces requirió incluso un estímulo doloroso ; esto no se observó en pacientes que recibieron triazolam o pentobarbital. Durante la sedación intensa con GHB, los sujetos mantuvieron una respiración y presión arterial normales . Este no suele ser el caso de los opioides, ya que provocan depresión respiratoria . [5]

Tratamiento

La depresión importante del sistema nervioso central se trata en un entorno hospitalario manteniendo la respiración y la circulación. Las personas con respiración reducida pueden recibir oxígeno suplementario , mientras que las personas que no respiran pueden ser ventiladas con ventilación con máscara con válvula de bolsa o ventilación mecánica con un respirador . Se pueden utilizar fármacos simpaticomiméticos para intentar estimular el gasto cardíaco con el fin de mantener la circulación . La depresión del sistema nervioso central causada por ciertos medicamentos puede responder al tratamiento con un antídoto . [ cita necesaria ]

Hay dos antídotos que se utilizan con frecuencia en el ámbito hospitalario y son la naloxona y el flumazenil . La naloxona es un antagonista de los opioides y revierte los efectos depresivos del sistema nervioso central observados en la sobredosis de opioides . [6] En el contexto de una colonoscopia , rara vez se administra naloxona, pero cuando se administra, su vida media es más corta que la de algunos agonistas opioides comunes. Por lo tanto, el paciente aún puede presentar depresión del sistema nervioso central después de que se haya eliminado la naloxona. La naloxona generalmente se administra en intervalos cortos con dosis relativamente pequeñas para prevenir la aparición de abstinencia, dolor y activación del sistema nervioso simpático. Flumazenil es un antagonista de las benzodiazepinas y bloquea la unión de las benzodiazepinas a los receptores del ácido gamma-aminobutírico . De manera similar a la naloxona, el flumazenil tiene una vida media corta y esto debe tenerse en cuenta porque el paciente puede presentar depresión del sistema nervioso central una vez que se ha eliminado el antídoto. Las benzodiazepinas se utilizan en el tratamiento de las convulsiones y, posteriormente, la administración de flumazenil puede provocar convulsiones. Por lo tanto, es necesaria la administración lenta de flumazenilo para prevenir la aparición de convulsiones. Estos agentes rara vez se utilizan en el contexto de una colonoscopia, ya que el 98,8% de las colonoscopias utilizan sedantes , pero sólo el 0,8% de ellas resultan en la administración de uno de estos antídotos . Aunque rara vez se utilizan en colonoscopias, son importantes para evitar que el paciente entre en coma o desarrolle depresión respiratoria cuando los sedantes no se dosifican adecuadamente. Fuera del ámbito de la colonoscopia, estos agentes se utilizan para otros procedimientos y en caso de sobredosis de drogas. [7]

Referencias

  1. ^ "¿Cómo afectan los depresores del SNC al cerebro y al cuerpo?". Instituto Nacional de Salud . Octubre de 2011.
  2. ^ "¿Qué son los depresores del SNC?". Instituto Nacional de Salud . Octubre de 2011.
  3. ^ Adam Cloe (30 de junio de 2010). "¿Qué es la depresión del SNC?". www.livestrong.com .
  4. ^ Baskaran, Anusha; Milev, Roumen; McIntyre, Roger S. (2013). "Una revisión de los cambios electroencefalográficos en la diabetes mellitus en relación con el trastorno depresivo mayor". Enfermedades y tratamientos neuropsiquiátricos . 9 : 143-150. doi : 10.2147/NDT.S38720 . ISSN  1176-6328. PMC 3552551 . PMID  23355785. 
  5. ^ Carter, Lawrence P.; Richards, Brian D.; Mintzer, Miriam Z.; Griffiths, Roland R. (26 de noviembre de 2006). "Responsabilidad relativa por abuso de GHB en humanos: una comparación de los efectos psicomotores, subjetivos y cognitivos de dosis supraterapéuticas de triazolam, pentobarbital y GHB". Neuropsicofarmacología . 31 (11): 2537–2551. doi : 10.1038/sj.npp.1301146 . PMID  16880774.
  6. ^ Sivilotti, Marco LA (2016). "Flumazenil, naloxona y el 'cóctel del coma'". Revista británica de farmacología clínica . 81 (3): 428–436. doi :10.1111/bcp.12731. ISSN  1365-2125. PMC 4767210 . PMID  26469689. 
  7. ^ Bamias, Giorgos; Morse, John (26 de abril de 2010). "Capacidad para revertir niveles más profundos de sedación no deseada". Digestión . 82 (2): 94–96. doi : 10.1159/000285519 . PMID  20407253.