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Sueño con movimientos oculares rápidos

Un ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM)
EEG de un ratón que muestra el sueño REM caracterizado por un ritmo theta prominente

El sueño con movimientos oculares rápidos ( sueño REM o REMS ) es una fase única del sueño en mamíferos (incluidos los humanos ) y aves , caracterizada por movimientos rápidos y aleatorios de los ojos , acompañados de un tono muscular bajo en todo el cuerpo y la propensión del durmiente a sueña vívidamente.

La fase REM también se conoce como sueño paradójico ( PS ) y, a veces, sueño desincronizado o sueño de ensueño , [1] debido a similitudes fisiológicas con los estados de vigilia, incluidas ondas cerebrales desincronizadas rápidas y de bajo voltaje . La actividad eléctrica y química que regula esta fase parece originarse en el tronco del encéfalo y se caracteriza más notablemente por una abundancia del neurotransmisor acetilcolina , combinada con una ausencia casi completa de los neurotransmisores monoamínicos histamina, serotonina y norepinefrina . [2] Las experiencias del sueño REM no se transfieren a la memoria permanente debido a la ausencia de noradrenalina. [1]

El sueño REM es fisiológicamente diferente de las otras fases del sueño, que en conjunto se denominan sueño no REM (sueño NREM, NREMS, sueño sincronizado). La ausencia de estimulación visual y auditiva ( privación sensorial ) durante el sueño REM puede provocar alucinaciones . [3] [ verificación fallida ] El sueño REM y no REM se alternan dentro de un ciclo de sueño, que dura aproximadamente 90 minutos en humanos adultos. A medida que los ciclos de sueño continúan, cambian hacia una mayor proporción de sueño REM. La transición al sueño REM trae consigo marcados cambios físicos, comenzando con estallidos eléctricos llamados "ondas ponto-geniculo-occipital" ( ondas PGO ) que se originan en el tronco del encéfalo . El sueño REM ocurre 4 veces en un sueño de 7 horas. [4] Los organismos en el sueño REM suspenden la homeostasis central , permitiendo grandes fluctuaciones en la respiración , la termorregulación y la circulación que no ocurren en ningún otro modo de dormir o despertar. El cuerpo pierde abruptamente el tono muscular, un estado conocido como atonía REM. [2] [5]

En 1953, el profesor Nathaniel Kleitman y su alumno Eugene Aserinsky definieron el movimiento ocular rápido y lo vincularon con los sueños. El sueño REM fue descrito con más detalle por investigadores, incluidos William Dement y Michel Jouvet . Muchos experimentos han implicado despertar a los sujetos de prueba cada vez que comienzan a entrar en la fase REM, produciendo así un estado conocido como privación de REM. Los sujetos a los que se les permite volver a dormir normalmente normalmente experimentan un modesto rebote en la fase REM . Para estudiar esta fase del sueño se han utilizado técnicas de neurocirugía , inyección química, electroencefalografía , tomografía por emisión de positrones e informes de soñadores al despertar. [6]

Fisiología

Actividad eléctrica en el cerebro.

Registro polisomnográfico del sueño REM. EEG resaltado por un cuadro rojo. Movimiento ocular resaltado por una línea roja.

El sueño REM se denomina "paradójico" por sus similitudes con la vigilia . Aunque el cuerpo está paralizado, el cerebro actúa como si estuviera algo despierto, y las neuronas cerebrales se activan con la misma intensidad general que en la vigilia. [7] [8] La electroencefalografía durante el sueño profundo REM revela oscilaciones neuronales (ondas cerebrales) rápidas, de baja amplitud y desincronizadas que se asemejan al patrón observado durante la vigilia, que difieren del patrón lento de ondas δ (delta) del sueño profundo NREM. [2] [9] : §1.2 7–23  Un elemento importante de este contraste es el ritmo theta de 3–10 Hz en el hipocampo [9] : §7.2–3 206–208  y ondas gamma de 40–60 Hz en la corteza ; También se observan patrones de actividad EEG similares a estos ritmos durante la vigilia. [10] Las neuronas corticales y talámicas en el cerebro en vigilia y en sueño REM están más despolarizadas (se disparan más fácilmente) que en el cerebro en sueño profundo NREM. [9] : §8.1 232–243  La actividad de las ondas theta humanas predomina durante el sueño REM tanto en el hipocampo como en la corteza. [11] [12]

Durante el sueño REM, la conectividad eléctrica entre diferentes partes del cerebro se manifiesta de manera diferente que durante la vigilia. Las áreas frontal y posterior son menos coherentes en la mayoría de las frecuencias, hecho que se ha citado en relación con la experiencia caótica de los sueños. Sin embargo, las zonas posteriores son más coherentes entre sí; al igual que los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, especialmente durante los sueños lúcidos . [13] [14]

El uso de energía cerebral en el sueño REM, medido por el metabolismo del oxígeno y la glucosa, iguala o supera el uso de energía en la vigilia. La tasa en el sueño no REM es entre un 11 y un 40% menor. [15]

Tronco encefálico

La actividad neuronal durante el sueño REM parece originarse en el tronco del encéfalo , especialmente en el tegmento pontino y el locus coeruleus . El sueño REM está interrumpido y precedido inmediatamente por ondas PGO (pontogeniculooccipital) , ráfagas de actividad eléctrica que se originan en el tronco del encéfalo. [9] : §9.1–2 263–282  (Las ondas PGO se han medido durante mucho tiempo directamente en gatos pero no en humanos debido a limitaciones en la experimentación; sin embargo, se han observado efectos comparables en humanos durante eventos "fásicos" que ocurren durante el sueño REM , y por lo tanto se infiere la existencia de ondas PGO similares.) [14] Estas ondas ocurren en grupos aproximadamente cada 6 segundos durante 1 a 2 minutos durante la transición del sueño profundo al paradójico. [9] Exhiben su mayor amplitud al pasar a la corteza visual y son la causa de los "movimientos oculares rápidos" en el sueño paradójico. [16] [17] [15] Otros músculos también pueden contraerse bajo la influencia de estas ondas. [18]

Cerebro anterior

La investigación realizada en la década de 1990 utilizando tomografía por emisión de positrones (PET) confirmó el papel del tronco encefálico y sugirió que, dentro del prosencéfalo , los sistemas límbico y paralímbico mostraban más activación que otras áreas. [7] Las áreas activadas durante el sueño REM son aproximadamente inversas a las activadas durante el sueño no REM [15] y muestran una mayor actividad que en la vigilia tranquila. El "área de activación REM paralímbica anterior" (APRA) incluye áreas relacionadas con la emoción , la memoria, el miedo y el sexo y, por lo tanto, puede relacionarse con la experiencia de soñar durante REMS. [14] [19] Investigaciones PET más recientes han indicado que la distribución de la actividad cerebral durante el sueño REM varía en correspondencia con el tipo de actividad observada en el período anterior de vigilia. [7]

La circunvolución frontal superior , las áreas frontales mediales , el surco intraparietal y la corteza parietal superior , áreas involucradas en la actividad mental sofisticada , muestran igual actividad en el sueño REM que en la vigilia. La amígdala también está activa durante el sueño REM y puede participar en la generación de ondas PGO, y la supresión experimental de la amígdala da como resultado menos sueño REM. [20] La amígdala también puede regular la función cardíaca en lugar de la corteza insular menos activa . [7]

Sustancias químicas en el cerebro

En comparación con el sueño de ondas lentas , tanto la vigilia como el sueño paradójico implican un mayor uso del neurotransmisor acetilcolina , que puede provocar ondas cerebrales más rápidas. Los neurotransmisores monoaminérgicos norepinefrina , serotonina e histamina no están disponibles en absoluto. Se ha descubierto que las inyecciones de inhibidor de la acetilcolinesterasa , que aumentan eficazmente la acetilcolina disponible, inducen un sueño paradójico en humanos y otros animales que ya se encuentran en un sueño de ondas lentas. El carbacol , que imita el efecto de la acetilcolina sobre las neuronas, tiene una influencia similar. En humanos despiertos, las mismas inyecciones producen un sueño paradójico sólo si los neurotransmisores monoaminas ya se han agotado. [2] [21] [22] [23] [24]

Otros dos neurotransmisores , la orexina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecen promover la vigilia, disminuir durante el sueño profundo e inhibir el sueño paradójico. [2] [25]

A diferencia de las transiciones abruptas en los patrones eléctricos, los cambios químicos en el cerebro muestran una oscilación periódica continua. [26]

Modelos de regulación REM

Según la hipótesis de activación-síntesis propuesta por Robert McCarley y Allan Hobson en 1975-1977, el control del sueño REM implica vías de neuronas "REM activadas" y "REM desactivadas" en el tronco del encéfalo. Las neuronas en fase REM son principalmente colinérgicas (es decir, implican acetilcolina); Las neuronas REM desactivadas activan la serotonina y la noradrenalina, que, entre otras funciones, suprimen las neuronas REM activadas. McCarley y Hobson sugirieron que las neuronas activadas en REM en realidad estimulan las neuronas desactivadas en REM, sirviendo así como mecanismo para el ciclo entre el sueño REM y no REM. [2] [21] [23] [27] Utilizaron ecuaciones de Lotka-Volterra para describir esta relación inversa cíclica. [9] : §12.2 369–373  Kayuza Sakai y Michel Jouvet propusieron un modelo similar en 1981. [25] Mientras que la acetilcolina se manifiesta en la corteza por igual durante la vigilia y la fase REM, aparece en concentraciones más altas en el tronco del encéfalo durante la fase REM. [28] La retirada de orexina y GABA puede provocar la ausencia de otros neurotransmisores excitadores; [29] : 16  investigadores en los últimos años incluyen cada vez más la regulación GABA en sus modelos. [30]

Movimientos oculares

La mayoría de los movimientos oculares durante el sueño de "movimientos oculares rápidos" son, de hecho, menos rápidos que los que normalmente exhiben los humanos despiertos. También tienen una duración más corta y es más probable que regresen a su punto de partida. Aproximadamente siete de estos ciclos tienen lugar durante un minuto de sueño REM. En el sueño de ondas lentas, los ojos pueden separarse; sin embargo, los ojos del durmiente paradójico se mueven en tándem. [9] : §10.7.2 307–309  Estos movimientos oculares siguen las ondas pontogeniculooccipital que se originan en el tronco del encéfalo. [16] [17] Los movimientos oculares en sí pueden relacionarse con la sensación de visión experimentada en el sueño, [31] pero aún no se ha establecido claramente una relación directa. Las personas con ceguera congénita, que normalmente no tienen imágenes visuales en sus sueños, todavía mueven los ojos en el sueño REM. [15] Una explicación alternativa sugiere que el propósito funcional del sueño REM es el procesamiento de la memoria procedimental, y el movimiento ocular rápido es solo un efecto secundario del cerebro que procesa la memoria procedimental relacionada con los ojos. [32] [33]

Circulación, respiración y termorregulación.

En términos generales, el cuerpo suspende la homeostasis durante el sueño paradójico. La frecuencia cardíaca , la presión cardíaca, el gasto cardíaco , la presión arterial y la frecuencia respiratoria rápidamente se vuelven irregulares cuando el cuerpo entra en el sueño REM. [29] : 12–15  En general, los reflejos respiratorios, como la respuesta a la hipoxia , disminuyen. En general, el cerebro ejerce menos control sobre la respiración; La estimulación eléctrica de las áreas del cerebro relacionadas con la respiración no influye en los pulmones, como sí lo hace durante el sueño no REM y en la vigilia. [29] : 35-15 

Las erecciones del pene ( tumescencia peneana nocturna o NPT) normalmente acompañan al sueño REM en ratas y humanos. [34] : 169-173  Si un hombre tiene disfunción eréctil (DE) mientras está despierto, pero tiene episodios de NPT durante el período REM, sugeriría que la DE se debe a una causa psicológica más que fisiológica. En las mujeres, la erección del clítoris ( tumescencia nocturna del clítoris o NCT) provoca agrandamiento, acompañado de flujo sanguíneo vaginal y transudación (es decir, lubricación). Durante una noche normal de sueño, el pene y el clítoris pueden estar erectos por un tiempo total de desde una hora hasta tres horas y media durante la fase REM. [35]

La temperatura corporal no está bien regulada durante el sueño REM y, por tanto, los organismos se vuelven más sensibles a las temperaturas fuera de su zona termoneutral . Los gatos y otros pequeños mamíferos peludos temblarán y respirarán más rápido para regular la temperatura durante NREMS, pero no durante REMS. [29] : 12-13  Con la pérdida de tono muscular, los animales pierden la capacidad de regular la temperatura a través del movimiento corporal. (Sin embargo, incluso los gatos con lesiones pontinas que impedían la atonía muscular durante el período REM no regulaban su temperatura mediante escalofríos). [29] : 51–52  Las neuronas que normalmente se activan en respuesta a las temperaturas frías (desencadenantes de la termorregulación neuronal) simplemente no se activan durante el período REM. dormir, como lo hacen en el sueño NREM y en la vigilia. [29] : 51–52 

En consecuencia, las temperaturas ambientales frías o calientes pueden reducir la proporción del sueño REM, así como la cantidad de sueño total. [36] [29] : 57–59  En otras palabras, si al final de una fase de sueño profundo, los indicadores térmicos del organismo caen fuera de un cierto rango, no entrará en un sueño paradójico para que la desregulación no permita que la temperatura se desvíe más de lo habitual. el valor deseable. [29] : 45  Este mecanismo puede "engañarse" calentando artificialmente el cerebro. [29] : 61 

Músculo

La atonía REM , una parálisis casi completa del cuerpo, se logra mediante la inhibición de las neuronas motoras . Cuando el cuerpo pasa al sueño REM, las neuronas motoras de todo el cuerpo experimentan un proceso llamado hiperpolarización : [37] su potencial de membrana , ya negativo, disminuye en otros 2 a 10 milivoltios , elevando así el umbral que un estímulo debe superar para excitarlas. La inhibición muscular puede deberse a la falta de disponibilidad de neurotransmisores monoamínicos (que restringen la abundancia de acetilcolina en el tronco del encéfalo) y quizás a los mecanismos utilizados en la inhibición de los músculos en vigilia. [9] : §10.8–9.1 309–324  El bulbo raquídeo , ubicado entre la protuberancia y la columna, parece tener capacidad para la inhibición muscular en todo el organismo. [5] Aún pueden ocurrir algunos espasmos y reflejos localizados. [29] : 17  alumnos contratados. [18]

La falta de atonía REM causa un trastorno de conducta REM , los afectados representan físicamente sus sueños, [38] o por el contrario "soñan sus actos", según una teoría alternativa sobre la relación entre los impulsos musculares durante REM y las imágenes mentales asociadas (que también se aplicaría a personas sin la afección, excepto que se suprimen las órdenes a sus músculos). [9] : §13.3.2.3 428–432  Esto es diferente del sonambulismo convencional , que tiene lugar durante el sueño de ondas lentas, no REM. [34] : 102  La narcolepsia , por el contrario, parece implicar una atonía REM excesiva y no deseada: cataplejía y somnolencia diurna excesiva mientras se está despierto, alucinaciones hipnagógicas antes de entrar en el sueño de ondas lentas o parálisis del sueño durante la vigilia. [9] : §13.1 396–400  Otros trastornos psiquiátricos, incluida la depresión, se han relacionado con un sueño REM desproporcionado. [9] : §13.2 400–415  Los pacientes con sospecha de trastornos del sueño generalmente se evalúan mediante polisomnografía . [39] [40]

Las lesiones de la protuberancia para prevenir la atonía han inducido un "trastorno de conducta REM" funcional en animales. [29] : 87 

Psicología

Soñando

Desde su descubrimiento, el sueño con movimientos oculares rápidos (REM) se ha asociado estrechamente con los sueños . Despertar a las personas que duermen durante una fase REM es un método experimental común para obtener informes de sueños; El 80% de las personas neurotípicas pueden dar algún tipo de relato onírico en estas circunstancias. [41] : 10, 34  [14] Las personas que duermen en fase REM tienden a dar descripciones más largas y narrativas de los sueños que estaban experimentando, y a estimar que la duración de sus sueños es más larga. [15] [42] Los sueños lúcidos se reportan con mucha más frecuencia durante el sueño REM. [43] (De hecho, estos podrían considerarse un estado híbrido que combina elementos esenciales del sueño REM y la conciencia de vigilia.) [15] Los eventos mentales que ocurren durante el sueño REM más comúnmente tienen características oníricas que incluyen estructura narrativa, convicción (p. ej., semejanza experiencial con vida de vigilia) e incorporación de temas instintivos. [15] A veces, incluyen elementos de la experiencia reciente del soñador tomados directamente de la memoria episódica . [7] Según una estimación, el 80% de los sueños ocurren durante la fase REM. [44]

Hobson y McCarley propusieron que las ondas PGO características del REM "fásico" podrían suministrar a la corteza visual y al cerebro anterior excitación eléctrica que amplifica los aspectos alucinatorios de los sueños. [22] [27] Sin embargo, las personas que se despiertan durante el sueño no informan sueños significativamente más extraños durante el REMS fásico, en comparación con el REMS tónico. [42] Otra posible relación entre los dos fenómenos podría ser que el umbral más alto para la interrupción sensorial durante el sueño REM permite al cerebro viajar más lejos a lo largo de trenes de pensamiento peculiares y poco realistas. [42]

Algunos sueños pueden tener lugar durante el sueño no REM. Las personas con sueño ligero pueden experimentar sueños durante la etapa 2 del sueño no REM, mientras que las personas con sueño profundo, al despertarse en la misma etapa, es más probable que informen "pensando" pero no "soñando". Ciertos esfuerzos científicos para evaluar la naturaleza singularmente extraña de los sueños experimentados durante el sueño se vieron obligados a concluir que el pensamiento en vigilia podría ser igualmente extraño, especialmente en condiciones de privación sensorial . [42] [45] Debido a los sueños no REM, algunos investigadores del sueño han cuestionado enérgicamente la importancia de conectar los sueños con la fase de sueño REM. La perspectiva de que aspectos neurológicos bien conocidos del REM no causen por sí mismos los sueños sugiere la necesidad de reexaminar la neurobiología de los sueños per se . [41] : 54–57  Algunos investigadores (Dement, Hobson, Jouvet, por ejemplo) tienden a resistirse a la idea de desconectar los sueños del sueño REM. [15] [34] : 104 

Efectos de los ISRS

Investigaciones anteriores han demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) tienen un efecto importante sobre la neurobiología del sueño REM y los sueños. [46] Un estudio realizado en la Facultad de Medicina de Harvard en 2000 probó los efectos de la paroxetina y la fluvoxamina en hombres y mujeres adultos jóvenes sanos durante 31 días: una semana de referencia sin drogas, 19 días con paroxetina o fluvoxamina con dosis por la mañana y por la noche, y 5 días de suspensión absoluta. [47] Los resultados mostraron que el tratamiento con ISRS disminuyó la cantidad promedio de frecuencia de recuerdo de sueños en comparación con las mediciones iniciales como resultado de la supresión serotoninérgica del REM. [47] La ​​fluvoxamina aumentó la duración de los informes de los sueños, la extrañeza de los sueños y la intensidad del sueño REM. Estos efectos fueron mayores durante la interrupción aguda en comparación con el tratamiento y los días iniciales. [47] Sin embargo, la intensidad subjetiva de los sueños aumentó [47] y la propensión a entrar en el sueño REM disminuyó durante el tratamiento con ISRS en comparación con los días iniciales y de interrupción. [47]

Creatividad

Después de despertar del sueño REM, la mente parece "hiperasociativa", más receptiva a los efectos de preparación semántica . Las personas que han despertado del REM se han desempeñado mejor en tareas como anagramas y resolución creativa de problemas. [48] ​​: 688 

El sueño ayuda al proceso mediante el cual la creatividad forma elementos asociativos en nuevas combinaciones que son útiles o cumplen algún requisito. [49] Esto ocurre en el sueño REM en lugar de en el sueño NREM. [50] [51] En lugar de deberse a procesos de memoria, esto se ha atribuido a cambios durante el sueño REM en la neuromodulación colinérgica y noradrenérgica . [50] Los niveles altos de acetilcolina en el hipocampo suprimen la retroalimentación del hipocampo a la neocorteza , mientras que los niveles más bajos de acetilcolina y norepinefrina en la neocorteza fomentan la propagación incontrolada de la actividad asociativa dentro de las áreas neocorticales. [52] Esto contrasta con la conciencia de vigilia, donde niveles más altos de norepinefrina y acetilcolina inhiben las conexiones recurrentes en la neocorteza. El sueño REM a través de este proceso agrega creatividad al permitir que "las estructuras neocorticales reorganicen jerarquías asociativas, en las que la información del hipocampo se reinterpretaría en relación con representaciones o nodos semánticos anteriores". [50]

Momento

Ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM)

En el ciclo del sueño ultradiano , un organismo alterna entre el sueño profundo (ondas cerebrales lentas, grandes y sincronizadas) y el sueño paradójico (ondas más rápidas y desincronizadas). El sueño ocurre en el contexto del ritmo circadiano más amplio , que influye en la somnolencia y en los factores fisiológicos basados ​​en los cronometradores del cuerpo. El sueño puede distribuirse a lo largo del día o agruparse durante una parte del ritmo: en los animales nocturnos , durante el día, y en los diurnos , durante la noche. [29] : 9–1  El organismo vuelve a la regulación homeostática casi inmediatamente después de que finaliza el sueño REM. [29] : 17 

Durante una noche de sueño, los seres humanos suelen experimentar unos cuatro o cinco períodos de sueño REM; son más cortos (~15 min) al comienzo de la noche y más largos (~25 min) hacia el final. Muchos animales y algunas personas tienden a despertarse o experimentar un período de sueño muy ligero durante un breve período inmediatamente después de un episodio de fase REM. La cantidad relativa de sueño REM varía considerablemente con la edad. Un bebé recién nacido pasa más del 80% del tiempo total de sueño en fase REM. [53]

El sueño REM suele ocupar entre el 20 y el 25% del sueño total en humanos adultos: alrededor de 90 a 120 minutos de sueño nocturno. El primer episodio REM ocurre unos 70 minutos después de quedarse dormido. Siguen ciclos de aproximadamente 90 minutos cada uno, y cada ciclo incluye una mayor proporción de sueño REM. [26] (El aumento del sueño REM más tarde en la noche está relacionado con el ritmo circadiano y ocurre incluso en personas que no durmieron en la primera parte de la noche). [54] [55]

En las semanas posteriores al nacimiento de un bebé humano, a medida que su sistema nervioso madura, los patrones neuronales durante el sueño comienzan a mostrar un ritmo de sueño REM y no REM. (En los mamíferos de desarrollo más rápido, este proceso ocurre en el útero). [56] Los bebés pasan más tiempo en sueño REM que los adultos. La proporción de sueño REM disminuye significativamente en la infancia. Las personas mayores tienden a dormir menos en general, pero duermen en REM durante aproximadamente el mismo tiempo absoluto (y por lo tanto pasan una mayor proporción del sueño en REM). [57] [44]

El sueño con movimientos oculares rápidos se puede subclasificar en modos tónico y fásico. [58] El REM tónico se caracteriza por ritmos theta en el cerebro; El REM fásico se caracteriza por ondas PGO y movimientos oculares "rápidos" reales. El procesamiento de estímulos externos está fuertemente inhibido durante el sueño REM fásico, y evidencia reciente sugiere que es más difícil despertar a las personas que duermen del sueño REM fásico que en el sueño de ondas lentas. [17]

Efectos de la privación

La privación selectiva de REMS provoca un aumento significativo en el número de intentos de pasar a la etapa REM mientras se duerme. En las noches de recuperación, un individuo generalmente pasará a la etapa 3 y al sueño REM más rápidamente y experimentará un rebote REM , que se refiere a un aumento en el tiempo pasado en la etapa REM por encima de los niveles normales. Estos hallazgos son consistentes con la idea de que el sueño REM es biológicamente necesario. [59] [60] Sin embargo, el sueño REM de "rebote" generalmente no dura tanto como la duración estimada de los períodos REM perdidos. [54]

Una vez completada la privación, pueden desarrollarse trastornos psicológicos leves, como ansiedad , irritabilidad , alucinaciones y dificultad para concentrarse, y puede aumentar el apetito . También hay consecuencias positivas de la privación de REM. Se ha descubierto que algunos síntomas de depresión se suprimen con la privación de REM; la agresión puede aumentar y la conducta alimentaria puede verse alterada. [60] [61] Un nivel alto de noradrenalina es una posible causa de estos resultados. [21] Sigue siendo motivo de controversia si la privación de REM a largo plazo tiene efectos psicológicos y cómo. Varios informes han indicado que la privación de REM aumenta la agresión y el comportamiento sexual en animales de laboratorio. [60] Las ratas privadas de sueño paradójico mueren en 4 a 6 semanas (el doble de tiempo antes de la muerte en caso de privación total del sueño). La temperatura corporal media cae continuamente durante este período. [55]

Se ha sugerido que la privación aguda del sueño REM puede mejorar ciertos tipos de depresión , cuando la depresión parece estar relacionada con un desequilibrio de ciertos neurotransmisores. Aunque la falta de sueño en general molesta a la mayoría de la población, se ha demostrado repetidamente que alivia la depresión, aunque sea temporalmente. [62] Más de la mitad de las personas que experimentan este alivio informan que se vuelve ineficaz después de dormir la noche siguiente. Por lo tanto, los investigadores han ideado métodos como alterar el horario de sueño durante un período de días después de un período de privación de REM [63] y combinar las alteraciones del horario de sueño con farmacoterapia [64] para prolongar este efecto. Los antidepresivos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina , los tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa ) y los estimulantes (como la anfetamina , el metilfenidato y la cocaína ) interfieren con el sueño REM al estimular los neurotransmisores monoamino que deben suprimirse para que se produzca el sueño REM. Administrados en dosis terapéuticas, estos medicamentos pueden interrumpir por completo el sueño REM durante semanas o meses. La abstinencia provoca un rebote REM. [44] [65] La privación de sueño estimula la neurogénesis del hipocampo de la misma manera que lo hacen los antidepresivos, pero se desconoce si este efecto es impulsado por el sueño REM en particular. [66]

en otros animales

Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [67]
Movimiento ocular rápido de un perro.

Aunque se manifiesta de forma diferente en distintos animales, el sueño REM o algo parecido ocurre en todos los mamíferos terrestres —así como en las aves . Los criterios principales utilizados para identificar el REM son el cambio en la actividad eléctrica, medida mediante EEG, y la pérdida del tono muscular, intercalados con episodios de espasmos en el REM fásico. [68]

La cantidad de sueño REM y ciclos varía entre los animales; Los depredadores experimentan más sueño REM que sus presas. [21] Los animales más grandes también tienden a permanecer en REM por más tiempo, posiblemente porque una mayor inercia térmica de sus cerebros y cuerpos les permite tolerar una suspensión más prolongada de la termorregulación. [29] : 13, 59–61  El período (ciclo completo de REM y no REM) dura aproximadamente 90 minutos en humanos, 22 minutos en gatos y 12 minutos en ratas. [9] : §12.1 363  En el útero, los mamíferos pasan más de la mitad (50–80%) de un día de 24 horas en sueño REM. [26]

Los reptiles dormidos no parecen tener ondas PGO ni la activación cerebral localizada que se observa en el REM de los mamíferos. Sin embargo, exhiben ciclos de sueño con fases de actividad eléctrica similar a REM medibles mediante EEG. [68] Un estudio reciente encontró movimientos oculares periódicos en el dragón barbudo central de Australia, lo que llevó a sus autores a especular que el ancestro común de los amniotas puede, por lo tanto, haber manifestado algún precursor de REMS. [69]

Las observaciones de arañas saltarinas en su posición de descanso nocturno también sugieren un estado similar al sueño REM caracterizado por ataques de espasmos y movimientos retinianos y indicios de atonía muscular (piernas curvadas hacia arriba como resultado de la pérdida de presión causada por la atonía muscular en el prosoma). [70]

Los experimentos de privación de sueño en animales no humanos se pueden realizar de forma diferente a los realizados en humanos. El método de la "maceta" consiste en colocar un animal de laboratorio sobre el agua sobre una plataforma tan pequeña que se cae al perder tono muscular. El despertar naturalmente brusco que resulta puede provocar cambios en el organismo que necesariamente exceden la simple ausencia de una fase de sueño. [48] : 686–687  Este método también deja de funcionar después de aproximadamente 3 días, ya que los sujetos (normalmente ratas) pierden la voluntad de evitar el agua. [55] Otro método implica el monitoreo por computadora de las ondas cerebrales, completo con agitación mecánica automática de la jaula cuando el animal de prueba entra en el sueño REM. [71]

Posibles funciones

Algunos investigadores sostienen que la perpetuación de un proceso cerebral complejo como el sueño REM indica que cumple una función importante para la supervivencia de especies de mamíferos y aves. Satisface importantes necesidades fisiológicas vitales para la supervivencia hasta el punto de que la privación prolongada del sueño REM provoca la muerte en animales de experimentación. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la pérdida del sueño REM conduce a varias anomalías fisiológicas y de comportamiento. Se ha observado pérdida del sueño REM durante diversas infecciones naturales y experimentales. La supervivencia de los animales de experimentación disminuye cuando el sueño REM se atenúa totalmente durante la infección; Esto lleva a la posibilidad de que la calidad y cantidad del sueño REM sea generalmente esencial para la fisiología corporal normal. [72] Además, la existencia de un efecto de "rebote REM" sugiere la posibilidad de una necesidad biológica de sueño REM.

Si bien no se comprende bien la función precisa del sueño REM, se han propuesto varias teorías.

Memoria

Dormir en general ayuda a la memoria. El sueño REM puede favorecer la preservación de cierto tipo de recuerdos : en concreto, la memoria procedimental , la memoria espacial y la memoria emocional . En ratas, el sueño REM aumenta después de un aprendizaje intensivo, especialmente varias horas después y, a veces, durante varias noches. La privación experimental del sueño REM a veces ha inhibido la consolidación de la memoria , especialmente en lo que respecta a procesos complejos (por ejemplo, cómo escapar de un elaborado laberinto). [48] : 686  En humanos, la mejor evidencia de la mejora de la memoria mediante REM se refiere al aprendizaje de procedimientos: nuevas formas de mover el cuerpo (como saltar en un trampolín) y nuevas técnicas de resolución de problemas. La privación de REM parecía afectar la memoria declarativa (es decir, fáctica) sólo en casos más complejos, como los recuerdos de historias más largas. [48] : 687  El sueño REM aparentemente contrarresta los intentos de suprimir ciertos pensamientos. [48]

Según la hipótesis del proceso dual del sueño y la memoria, las dos fases principales del sueño corresponden a diferentes tipos de memoria. Los estudios de la "mitad nocturna" han probado esta hipótesis con tareas de memoria iniciadas antes de dormir y evaluadas a mitad de la noche, o iniciadas a mitad de la noche y evaluadas por la mañana. [48] : 689  El sueño de ondas lentas , parte del sueño no REM, parece ser importante para la memoria declarativa . La mejora artificial del sueño no REM mejora el recuerdo de pares de palabras memorizados al día siguiente. [73] Tucker y cols. demostró que una siesta diurna que contenga únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa , pero no la memoria procedimental . [74] Según la hipótesis secuencial , los dos tipos de sueño trabajan juntos para consolidar la memoria. [48]

El investigador del sueño Jerome Siegel ha observado que la privación extrema de REM no interfiere significativamente con la memoria. Un estudio de caso de un individuo que tenía poco o ningún sueño REM debido a una lesión por metralla en el tronco del encéfalo no encontró que la memoria del individuo estuviera afectada. Los antidepresivos, que suprimen el sueño REM, no muestran evidencia de afectar la memoria y pueden mejorarla. [sesenta y cinco]

Graeme Mitchison y Francis Crick propusieron en 1983 que, en virtud de su actividad espontánea inherente, la función del sueño REM "es eliminar ciertos modos indeseables de interacción en redes de células de la corteza cerebral", un proceso que caracterizan como " desaprendizaje ". Como resultado, aquellos recuerdos que son relevantes (cuyo sustrato neuronal subyacente es lo suficientemente fuerte como para resistir tal activación espontánea y caótica) se fortalecen aún más, mientras que los rastros de memoria más débiles, transitorios y "ruidosos" se desintegran. [75] La consolidación de la memoria durante el sueño paradójico se correlaciona específicamente con los períodos de movimientos oculares rápidos, que no ocurren continuamente. Una explicación de esta correlación es que las ondas eléctricas PGO, que preceden a los movimientos oculares, también influyen en la memoria. [16] El sueño REM podría brindar una oportunidad única para que se produzca un "desaprendizaje" en las redes neuronales básicas involucradas en la homeostasis, que están protegidas de este efecto de "reducción de escala sináptica" durante el sueño profundo. [29] : 89 

Ontogenia neuronal

El sueño REM prevalece sobre todo después del nacimiento y disminuye con la edad. Según la "hipótesis ontogenética", el sueño REM (también conocido en los recién nacidos como sueño activo ) ayuda al cerebro en desarrollo proporcionando la estimulación neuronal que los recién nacidos necesitan para formar conexiones neuronales maduras. [76] Los estudios sobre la privación del sueño han demostrado que la privación temprana en la vida puede provocar problemas de conducta, alteraciones permanentes del sueño y disminución de la masa cerebral. [77] [56] La evidencia más sólida a favor de la hipótesis ontogenética proviene de experimentos sobre la privación de REM y del desarrollo del sistema visual en el núcleo geniculado lateral y la corteza visual primaria . [56]

Inmovilización defensiva

Ioannis Tsoukalas, de la Universidad de Estocolmo, ha planteado la hipótesis de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un mecanismo defensivo bien conocido, el reflejo tónico de inmovilidad . Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o fingir muerte, funciona como última línea de defensa ante un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal para que parezca muerto . Tsoukalas sostiene que la neurofisiología y la fenomenología de esta reacción muestran sorprendentes similitudes con el sueño REM; por ejemplo, ambas reacciones exhiben control del tronco encefálico, neurotransmisión colinérgica, parálisis, ritmo theta del hipocampo y cambios termorreguladores. [78] [79]

cambio de mirada

Según la "hipótesis del escaneo", las propiedades direccionales del sueño REM están relacionadas con un cambio de mirada en las imágenes oníricas. En contra de esta hipótesis está el hecho de que estos movimientos oculares se producen en los ciegos de nacimiento y en los fetos a pesar de la falta de visión. Además, los REM binoculares no están conjugados (es decir, los dos ojos no apuntan en la misma dirección a la vez) y, por lo tanto, carecen de un punto de fijación . En apoyo de esta teoría, la investigación encuentra que en los sueños orientados a objetivos, la mirada se dirige hacia la acción del sueño, determinada a partir de correlaciones en los movimientos oculares y corporales de pacientes con trastorno de conducta del sueño REM que representan sus sueños. [80]

Suministro de oxígeno a la córnea.

El Dr. David M. Maurice , oftalmólogo y ex profesor adjunto de la Universidad de Columbia, propuso que el sueño REM estaba asociado con el suministro de oxígeno a la córnea y que el humor acuoso , el líquido entre la córnea y el iris, estaba estancado si no se agitaba. [81] Entre las pruebas de apoyo, calculó que si el humor acuoso estaba estancado, el oxígeno del iris tenía que llegar a la córnea por difusión a través del humor acuoso, lo cual no era suficiente. Según la teoría, cuando el organismo está despierto, el movimiento ocular (o la temperatura ambiental fresca) permite que circule el humor acuoso. Cuando el organismo está dormido, la fase REM proporciona la agitación que tanto necesita el humor acuoso. Esta teoría es consistente con la observación de que los fetos, así como los animales recién nacidos con los ojos cerrados, pasan mucho tiempo en sueño REM, y que durante un sueño normal, los episodios de sueño REM de una persona se vuelven progresivamente más largos a medida que avanza la noche. Sin embargo, los búhos experimentan el sueño REM, pero no mueven la cabeza más que en el sueño no REM [82] y es bien sabido que los ojos de los búhos están casi inmóviles. [83]

Otras teorías

Otra teoría sugiere que es necesario suspender las monoaminas para que los receptores de monoaminas en el cerebro puedan recuperarse y recuperar la sensibilidad total.

La hipótesis centinela del sueño REM fue propuesta por Frederick Snyder en 1966. Se basa en la observación de que el sueño REM en varios mamíferos (la rata, el erizo, el conejo y el mono rhesus) va seguido de un breve despertar. Esto no ocurre ni en los gatos ni en los humanos, aunque es más probable que los humanos se despierten del sueño REM que del sueño NREM. Snyder planteó la hipótesis de que el sueño REM activa a un animal periódicamente, para escanear el entorno en busca de posibles depredadores. Esta hipótesis no explica la parálisis muscular del sueño REM; sin embargo, un análisis lógico podría sugerir que la parálisis muscular existe para evitar que el animal se despierte completamente innecesariamente y permitirle regresar fácilmente a un sueño más profundo. [84] [34] : 122–124  [85]

Jim Horne, investigador del sueño de la Universidad de Loughborough , ha sugerido que la fase REM en los humanos modernos compensa la menor necesidad de buscar alimentos mientras estamos despiertos . [10]

Otras teorías son que el sueño REM calienta el cerebro, estimula y estabiliza los circuitos neuronales que no se han activado durante la vigilia o crea estimulación interna para ayudar al desarrollo del SNC ; mientras que algunos argumentan que REM carece de propósito y simplemente es el resultado de una activación cerebral aleatoria. [80] [86]

Además, también se teoriza que los movimientos oculares desempeñan un papel en determinadas psicoterapias, como la desensibilización y el reprocesamiento de los movimientos oculares (EMDR).

Ver también

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