Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson son variados. La enfermedad de Parkinson afecta el movimiento, produciendo síntomas motores . [1] También son comunes los síntomas no motores, que incluyen disautonomía , problemas cognitivos y neuroconductuales, y dificultades sensoriales y del sueño. [1] Cuando otras enfermedades imitan la enfermedad de Parkinson, se clasifican como parkinsonismo .
Motor
Cuatro síntomas motores se consideran signos cardinales en la EP: lentitud de movimientos ( bradicinesia ), temblor, rigidez e inestabilidad postural. [1] Lo típico de la EP es una distribución asimétrica inicial de estos síntomas, donde en el curso de la enfermedad se desarrolla una progresión gradual hacia síntomas bilaterales, aunque generalmente persiste cierta asimetría. Otros síntomas motores incluyen alteraciones de la marcha y la postura, como disminución del balanceo del brazo, postura flexionada hacia adelante y el uso de pequeños pasos al caminar; alteraciones del habla y la deglución; y otros síntomas como una expresión facial similar a una máscara o una letra pequeña son ejemplos de la variedad de problemas motores comunes que pueden aparecer. [1]
El temblor es el signo más evidente y conocido. [1] También es el más común; Aunque alrededor del 30% de las personas con EP no presentan temblores al inicio de la enfermedad, la mayoría lo desarrolla a medida que avanza la enfermedad. [1] Suele ser un temblor en reposo, máximo cuando la extremidad está en reposo y desaparece con el movimiento voluntario y el sueño. [1] Afecta en mayor medida a la parte más distal de la extremidad y al inicio suele aparecer en un solo brazo o pierna, volviéndose bilateral más adelante durante el curso de la enfermedad. [1] La frecuencia del temblor de la EP está entre 4 y 6 hercios (ciclos por segundo). Es un temblor de pronación - supinación que se describe como "pastilla rodante"; es decir, el dedo índice de la mano tiende a entrar en contacto con el pulgar, y realizan un movimiento circular juntos. [1] [2] Este término se dio debido a la similitud del movimiento en pacientes con EP con la antigua técnica farmacéutica de fabricar píldoras manualmente. [2] El temblor de la EP no mejora con la ingesta de alcohol, a diferencia del temblor esencial . [1]
La rigidez se caracteriza por un aumento del tono muscular (una contracción excesiva y continua de los músculos) que produce rigidez y resistencia al movimiento en las articulaciones. [1] La rigidez puede estar asociada con dolor en las articulaciones, siendo dicho dolor una manifestación inicial frecuente de la enfermedad. [1] Cuando otras personas mueven pasivamente las extremidades de una persona con EP, se observa comúnmente una "rigidez en rueda dentada ". [1] Las sacudidas en forma de rueda dentada o de trinquete se caracterizan por el movimiento de la articulación en contraposición al movimiento normal del fluido; cuando se intenta mover un músculo externamente, al principio se resiste, pero con suficiente fuerza, se mueve parcialmente hasta que vuelve a resistir, y solo con más fuerza se moverá. [1] [3] [4] Se considera que la combinación de temblor y aumento del tono está en el origen de la rigidez en rueda dentada. [5]
Bradicinesia y acinesia : la primera es la lentitud del movimiento, mientras que la segunda es la ausencia del mismo. [1] Es el rasgo clínico más característico de la EP y se asocia con dificultades a lo largo de todo el proceso del movimiento, desde la planificación hasta el inicio y finalmente la ejecución de un movimiento. [1] También se dificulta la realización de movimientos secuenciales y simultáneos. [1] La bradicinesia es el síntoma más incapacitante en las primeras etapas de la enfermedad. [3] Las manifestaciones iniciales de bradicinesia son problemas al realizar tareas de la vida diaria que requieren control motor fino, como escribir, coser o vestirse. [1] La evaluación clínica se basa en tareas similares que consisten en alternar movimientos entre ambas manos o pies. [3] La bradicinesia no es igual para todos los movimientos o tiempos. Se modifica por la actividad o estado emocional del sujeto hasta el punto de que algunos pacientes que apenas pueden caminar son capaces de andar en bicicleta. [1] Generalmente, los pacientes tienen menos dificultades cuando se les proporciona algún tipo de señal externa. [ dieciséis]
... los pacientes inmóviles que se excitan pueden hacer movimientos rápidos, como atrapar una pelota (o pueden correr repentinamente si alguien grita "fuego"). Este fenómeno (kinesia paradójica) sugiere que los pacientes con EP tienen programas motores intactos, pero tienen dificultades para acceder a ellos sin un desencadenante externo, como un ruido fuerte, una música de marcha o una señal visual que les obligue a pasar por encima de un obstáculo. [1]
Inestabilidad postural : En las últimas etapas es típica la inestabilidad postural, que conduce a alteraciones del equilibrio y caídas frecuentes, y secundariamente a fracturas óseas. [1] La inestabilidad suele estar ausente en las etapas iniciales, especialmente en las personas más jóvenes. [3] Hasta el 40% de los pacientes pueden experimentar caídas y alrededor del 10% pueden sufrir caídas semanalmente, y el número de caídas está relacionado con la gravedad de la EP. Se produce por un fallo de los reflejos posturales , junto con otros factores relacionados con la enfermedad como la hipotensión ortostática o cambios cognitivos y sensoriales . [1]
La marcha arrastrada [1] se caracteriza por pasos cortos, con los pies apenas despegando del suelo. Los pequeños obstáculos tienden a hacer que el paciente tropiece.
Disminución del movimiento del brazo [1]
Girar en bloque , en lugar de la habitual torsión del cuello y el tronco y girar sobre los dedos de los pies, es cuando los pacientes con EP mantienen rígidos el cuello y el tronco, lo que requiere múltiples pasos pequeños para lograr un giro.
La camptocormia [1] es una postura encorvada y flexionada hacia adelante. En formas graves, la cabeza y la parte superior de los hombros pueden estar doblados en ángulo recto con respecto al tronco. [7]
Festination [1] es una combinación de postura encorvada, desequilibrio y pasos cortos. Conduce a una marcha que se vuelve cada vez más rápida y que a menudo termina en una caída.
La congelación de la marcha , también llamada bloqueo motor, es una manifestación de acinesia. [1] La congelación de la marcha se caracteriza por una incapacidad repentina para mover las extremidades inferiores que suele durar menos de 10 segundos. [1] Puede empeorar en espacios reducidos y abarrotados, al intentar iniciar la marcha o darse la vuelta, o al acercarse a un destino. [1] La congelación mejora con el tratamiento y también con técnicas de comportamiento como marchar al mando o seguir un ritmo determinado. [1]
La distonía [1] son contracciones musculares torcidas anormales, sostenidas y a veces dolorosas, que a menudo afectan el pie y el tobillo (principalmente la flexión del dedo del pie y la inversión del pie), que a menudo interfiere con la marcha.
La escoliosis es una curvatura anormal de la columna. [1]
La disfagia es una alteración de la capacidad para tragar, que en el caso de la EP probablemente esté relacionada con una incapacidad para iniciar el reflejo de deglución o con un movimiento laríngeo o esofágico demasiado prolongado. [1] Puede provocar neumonía por aspiración .
La disartria es una forma de trastorno del habla. [1]
En la mayoría de los casos, los síntomas motores predominan en las primeras etapas de la EP, mientras que las alteraciones cognitivas (como el deterioro cognitivo leve o la demencia ) emergen más tarde. [11] La aparición del parkinsonismo en la EP en relación con la demencia se utiliza como criterio arbitrario para distinguir clínicamente la demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD) y la demencia con cuerpos de Lewy (DLB) utilizando una "regla del año". [11] La aparición de demencia dentro de los 12 meses posteriores o al mismo tiempo que las disfunciones motoras calificadas como DCL, mientras que en el PDD, el parkinsonismo tenía que preceder a la demencia en al menos un año. [11]
En algunos casos, las alteraciones cognitivas se producen incluso en las fases iniciales de la enfermedad. [12] Una proporción muy alta de pacientes tiene un deterioro cognitivo leve a medida que avanza la enfermedad. [1] Los déficits más comunes en pacientes no dementes son:
Pueden ocurrir problemas de memoria, específicamente al recordar información aprendida, con una mejora importante con las señales. La memoria de reconocimiento está menos afectada que la recuperación libre , lo que apunta a un problema de recuperación más que de codificación. [12]
Los déficits tienden a agravarse con el tiempo, convirtiéndose en muchos casos en demencia . Una persona con EP tiene un riesgo seis veces mayor de desarrollarla, [1] y la tasa general en personas con la enfermedad es de alrededor del 30%. [12] Además, la prevalencia de la demencia aumenta en relación con la duración de la enfermedad, llegando hasta el 80%. [12] La demencia se ha asociado con una calidad de vida reducida en pacientes y cuidadores , mayor mortalidad y una mayor probabilidad de mudarse a un hogar de ancianos . [12]
Los problemas cognitivos y la demencia suelen ir acompañados de alteraciones del comportamiento y del estado de ánimo, aunque este tipo de cambios también son más frecuentes en aquellos pacientes sin deterioro cognitivo que en la población general. Las dificultades del estado de ánimo más frecuentes incluyen: [1]
La depresión [1] está bien reconocida en la EP, ya que James Parkinson la identificó como "melancolía" en su informe original sobre la enfermedad en 1817. Las tasas de prevalencia estimadas de depresión varían ampliamente según la población de la muestra y la metodología utilizada, aunque los síntomas depresivos, independientemente de los criterios clásicamente definidos por el DSM para la depresión, están presentes en el 35% de los pacientes [13] . Existe un mayor riesgo de que cualquier individuo con depresión desarrolle la enfermedad de Parkinson en una fecha posterior. [14] [15] [16] Se piensa cada vez más que es una consecuencia de la enfermedad en lugar de una reacción emocional a la discapacidad, aunque amplia evidencia muestra que la relación entre la depresión y la EP es bidireccional. [17] [18] Los factores de riesgo generales de depresión son en realidad marcadores más fuertes de depresión en pacientes con EP que los factores específicos de la EP. [19] Dado que el Parkinson afecta muchas áreas del cerebro que controlan el estado de ánimo (específicamente el lóbulo frontal, así como aquellas áreas que producen serotonina , norepinefrina y dopamina ), puede producirse depresión. [20] La depresión es una de las afecciones neuropsiquiátricas más comunes que se encuentran en pacientes con EP y se asocia con una progresión más rápida de los síntomas físicos y una mayor disminución de las habilidades cognitivas. Se encontró que la depresión en pacientes con EP predice más la discapacidad general que la discapacidad motora derivada de la EP. Un hallazgo interesante es que, aunque se observa una alta tasa de depresión en pacientes con EP, la incidencia de suicidio es menor en este grupo de pacientes. [21] Muchos de los síntomas de la EP pueden superponerse con los de la depresión, lo que hace que el diagnóstico sea una cuestión difícil. [22]
Se ve ansiedad [1] ; El 70% de las personas con EP diagnosticadas con depresión preexistente desarrollan ansiedad. Alrededor del 90% de los pacientes con EP con ansiedad preexistente desarrollan posteriormente depresión, apatía o abulia .
Los síntomas psicóticos son comunes en la EP, generalmente asociados con la terapia con dopamina. Los síntomas de la psicosis, o deterioro de la prueba de la realidad, son alucinaciones , típicamente visuales, menos comúnmente auditivas y rara vez en otros dominios, incluidos el táctil, gustativo u olfativo, o delirios , es decir, creencias irracionales. Las alucinaciones suelen ser estereotipadas y sin contenido emocional. Inicialmente, los pacientes suelen tener una idea de que las alucinaciones son benignas en términos de su impacto inmediato, pero tienen implicaciones de mal pronóstico, con mayor riesgo de demencia, empeoramiento de los síntomas psicóticos y mortalidad. Los delirios ocurren en aproximadamente el 5-10% de los pacientes tratados y son considerablemente más perturbadores, ya que son de naturaleza paranoica, de infidelidad conyugal o abandono familiar. La psicosis es un factor de riesgo independiente para la internación en una residencia de ancianos. [23]
Las alucinaciones pueden ocurrir en los síndromes parkinsonianos por diversas razones. Existe una superposición entre la EP y la demencia con cuerpos de Lewy , de modo que cuando los cuerpos de Lewy están presentes en la corteza visual , pueden producirse alucinaciones. Las alucinaciones también pueden ser provocadas por una estimulación dopaminérgica excesiva. La mayoría de las alucinaciones son de naturaleza visual, a menudo se forman como personas o animales familiares y, por lo general, no son de naturaleza amenazante. Algunos pacientes los encuentran reconfortantes; sin embargo, sus cuidadores suelen encontrar esta parte de la enfermedad más perturbadora y la aparición de alucinaciones es un importante factor de riesgo de hospitalización. Las opciones de tratamiento consisten en modificar la dosis de los fármacos dopaminérgicos que se toman cada día, añadir un fármaco antipsicótico como la quetiapina u ofrecer a los cuidadores una intervención psicosocial para ayudarles a afrontar las alucinaciones.
Dormir
Los problemas del sueño pueden empeorar con los medicamentos para la EP, pero son una característica central de la enfermedad. [1] La disfunción del sueño en la EP tiene importantes impactos negativos en la calidad de vida tanto del paciente como del cuidador. [24] Algunos síntomas comunes son:
Incontinencia urinaria [1] (normalmente en la progresión posterior de la enfermedad) y nicturia (levantarse por la noche para orinar)
La función sexual alterada [1] se caracteriza por un deterioro profundo de la excitación sexual, el comportamiento, el orgasmo y el impulso, y se encuentra en la EP media y tardía.
La enfermedad de Parkinson causa estreñimiento y dismotilidad gástrica que es lo suficientemente grave como para poner en peligro la comodidad e incluso la salud. [26] Un factor en esto es la aparición de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy incluso antes de que afecten el funcionamiento de la sustancia negra en las neuronas del sistema nervioso entérico que controlan las funciones intestinales. [27]
Neurooftalmológico
La EP se relaciona con diferentes anomalías oftalmológicas producidas por los cambios neurológicos. [1] [28] Entre ellos se encuentran:
Dificultades para abrir los párpados [1] Esto puede tener especial relevancia al conducir. Se ha demostrado que las personas con Parkinson son menos precisas a la hora de detectar puntos de referencia y señales de tráfico mientras conducen. [30]
Diplopía (visión doble), producida por una convergencia reducida de los ojos. [28]
Referencias
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw Jankovic J (abril de 2008). "Enfermedad de Parkinson: características clínicas y diagnóstico". J. Neurol. Neurocirugía. Psiquiatría . 79 (4): 368–76. doi : 10.1136/jnnp.2007.131045 . PMID 18344392.
^ ab Cooper G, Eichhorn G, Rodnitzky RL (2008). "Enfermedad de Parkinson". En Connecticut PM (ed.). Neurociencia en medicina . Totowa: Prensa Humana. págs. 508–512. ISBN978-1-60327-454-8.
^ abcd Samii A, Nutt JG, Ransom BR (mayo de 2004). "Enfermedad de Parkinson". Lanceta . 363 (9423): 1783–93. doi :10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID 15172778. S2CID 35364322.
^ Fung VS, Thompson PD (2007). "Rigidez y espasticidad". En Tolosa E, Jankovic JJ (eds.). Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento . Hagerstown, MD: Lippincott Williams y Wilkins. págs. 504–13. ISBN978-0-7817-7881-7.
^ Rodríguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P, et al. (Diciembre de 2009). "Manifestaciones clínicas iniciales de la enfermedad de Parkinson: características y mecanismos fisiopatológicos". Lanceta Neurol . 8 (12): 1128–39. doi :10.1016/S1474-4422(09)70293-5. PMID 19909911. S2CID 16415964.
^ Lepoutre A, Devos D, Blanchard-Dauphin A, et al. (2006). "Un patrón clínico específico de camptocormia en la enfermedad de Parkinson". J. Neurol. Neurocirugía. Psiquiatría . 77 (11): 1229–34. doi :10.1136/jnnp.2005.083998. PMC 2077366 . PMID 16735399.
^ Aarsland D, Brønnick K, Ehrt U, et al. (Enero de 2007). "Síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con enfermedad de Parkinson y demencia: frecuencia, perfil y estrés asociado del cuidador". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 78 (1): 36–42. doi :10.1136/jnnp.2005.083113. PMC 2117797 . PMID 16820421.
^ Stansley, BJ y Yamamoto, BK (2012). Síntesis de dopamina inducida por L-dopa y estrés oxidativo en células serotoninérgicas. Neurofarmacología, 67, 243–251. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.11.010
^ Stansley, BJ y Yamamoto, BK (2015). Disfunción del sistema de serotonina cerebral y L-Dopa. Tóxicos, 3(1), 75–88. doi:10.3390/tóxicos3010075
^ abc Saeed, U; Compañero, J; Aviv, Rhode Island; Strafella, AP; Negro, SE; Lang, AE; Masellis, M (2017). "Biomarcadores de imágenes en la enfermedad de Parkinson y los síndromes parkinsonianos: conceptos actuales y emergentes". Neurodegeneración traslacional . 6 (8): 8.doi : 10.1186 /s40035-017-0076-6 . PMC 5370489 . PMID 28360997.
^ abcdefghi Caballol N, Martí MJ, Tolosa E (septiembre de 2007). "Disfunción cognitiva y demencia en la enfermedad de Parkinson". Mov. Trastorno . 22 (Suplemento 17): S358–66. doi :10.1002/mds.21677. PMID 18175397. S2CID 3229727.
^ Reinders, JS (enero de 2008). "Una revisión sistemática de estudios de prevalencia de la depresión en la enfermedad de Parkinson". Trastornos del movimiento . 23 (2): 183–9, prueba 313. doi :10.1002/mds.21803. hdl : 1956/4068 . PMID 17987654. S2CID 16613346.
^ Lieberman A (enero de 2006). "Depresión en la enfermedad de Parkinson: una revisión". Acta Neurologica Scandinavica . 113 (1): 1–8. doi : 10.1111/j.1600-0404.2006.00536.x . PMID 16367891. S2CID 35349675.
^ Ishihara L, Brayne C (abril de 2006). "Una revisión sistemática de la depresión y las enfermedades mentales que preceden a la enfermedad de Parkinson". Acta Neurologica Scandinavica . 113 (4): 211–20. doi :10.1111/j.1600-0404.2006.00579.x. PMID 16542159. S2CID 249341.
^ Gustafsson, H (junio de 2015). "Depresión y riesgo posterior de enfermedad de Parkinson: un estudio de cohorte a nivel nacional". Neurología . 84 (24): 2422–9. doi :10.1212/WNL.0000000000001684. PMC 4478031 . PMID 25995056.
^ McDonald W; Ricardo, IH; Delong, señor (2003). "Prevalencia, etiología y tratamiento de la depresión en la enfermedad de Parkinson". Biopsiquiatría . 54 (3): 363–375. doi :10.1016/S0006-3223(03)00530-4. PMID 12893111. S2CID 45520438.
^ Leentjens, Albert F. (2015). "Enfermedad de Parkinson: Depresión: ¿factor de riesgo o síntoma temprano de la enfermedad de Parkinson?". Nature Reviews Neurología . 11 (8): 432–433. doi :10.1038/nrneurol.2015.126. PMID 26215622. S2CID 11364065.
^ Leentjens, Albert FG; Moonen, Anja JH; Dujardin, Kathy; Pantano, Laura; Martínez-Martín, Pablo; Richard, Irene H.; Starkstein, Sergio E.; Köhler, Sebastián (17 de septiembre de 2013). "Modelado de la depresión en la enfermedad de Parkinson Factores de riesgo inespecíficos y específicos de la enfermedad". Neurología . 81 (12): 1036-1043. doi :10.1212/WNL.0b013e3182a4a503. ISSN 0028-3878. PMC 3795592 . PMID 23946309.
^ Menza MA. Síntomas psiquiátricos asociados con la enfermedad de Parkinson. Tendencias de los beneficios de los medicamentos. 2010;22:58-60.
^ El Centro Colaborador Nacional para Enfermedades Crónicas, ed. (2006). "Características no motoras de la enfermedad de Parkinson". Enfermedad de Parkinson . Londres: Real Colegio de Médicos. págs. 113–33. ISBN978-1-86016-283-1.
^ Friedman JH (junio de 2010). "Psicosis de la enfermedad de Parkinson 2010: un artículo de revisión". Trastorno relacionado con el parkinsonismo . 16 (9): 553–60. doi :10.1016/j.parkreldis.2010.05.004. PMID 20538500.
^ Caza, Jeremy; Coulson, Elizabeth J.; Rajnarayanan, Rajendram; Oster, Henrik; Videonovic, Aleksandar; Rawashdeh, Oliver (9 de enero de 2022). "Sueño y ritmos circadianos en la enfermedad de Parkinson y modelos preclínicos". Neurodegeneración molecular . 17 (1): 2. doi : 10.1186/s13024-021-00504-w . ISSN 1750-1326. PMC 8744293 . PMID 35000606.
^ Gupta AK, Bluhm R (enero de 2004). "Dermatitis seborreica". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 18 (1): 13–26, prueba 19–20. doi :10.1111/j.1468-3083.2004.00693.x. PMID 14678527. S2CID 45180745.
^ Pfeiffer RF (febrero de 2003). "Disfunción gastrointestinal en la enfermedad de Parkinson". Neurología de Lancet . 2 (2): 107–16. doi :10.1016/S1474-4422(03)00307-7. PMID 12849267. S2CID 21009040.
^ Lebouvier T, Chaumette T, Paillusson S, et al. (Septiembre de 2009). "El segundo cerebro y la enfermedad de Parkinson". La Revista Europea de Neurociencia . 30 (5): 735–41. doi :10.1111/j.1460-9568.2009.06873.x. PMID 19712093. S2CID 1024997.
^ abc Armstrong RA (marzo de 2008). "Signos y síntomas visuales de la enfermedad de Parkinson". Clínica Exp Optom . 91 (2): 129–38. doi :10.1111/j.1444-0938.2007.00211.x. PMID 18271776. S2CID 26202780.
^ Gitchel GT, Wetzel PA, Baron MS (2012). "Temblor ocular generalizado en pacientes con enfermedad de Parkinson". Arco Neurol . 69 (8): 1011–7. doi :10.1001/archneurol.2012.70. PMID 22490323.
^ Uc EY; Rizzo, M; Anderson, SW; Chispas, J; Rodnitzky, RL; Dawson, JD (2006). "Búsqueda visual alterada en conductores con enfermedad de Parkinson". Anales de Neurología . 60 (4): 407–13. doi :10.1002/ana.20958. PMID 16969860. S2CID 40915704.