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Rotura del miocardio

La rotura miocárdica es una laceración de los ventrículos o las aurículas del corazón , del tabique interauricular o interventricular o de los músculos papilares . Se observa con mayor frecuencia como una secuela grave de un infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco).

También puede ser causado por un trauma. [1]

Signos y síntomas

Los síntomas de la rotura del miocardio son dolor torácico recurrente o persistente , síncope y distensión de la vena yugular . La muerte súbita causada por una rotura del miocardio a veces no se acompaña de síntomas. [2]

Causas

La causa más común de rotura de miocardio es un infarto de miocardio reciente , que suele producirse entre tres y cinco días después del infarto. [3] Otras causas de rotura incluyen traumatismo cardíaco, endocarditis (infección del corazón), [4] [5] tumores cardíacos , enfermedades infiltrativas del corazón, [4] y disección aórtica . [ cita requerida ]

Los factores de riesgo de ruptura después de un infarto agudo de miocardio incluyen el sexo femenino, [6] [7] edad avanzada del individuo, [6] [7] primer evento isquémico y un índice de masa corporal bajo . [6] Otros signos de presentación asociados con la ruptura del miocardio incluyen un roce de fricción pericárdica, flujo lento en la arteria coronaria después de que se abre, es decir, se revasculariza con una angioplastia , siendo la arteria descendente anterior izquierda a menudo la causa del infarto agudo de miocardio, [6] [7] [8] y un retraso de la revascularización mayor a 2 horas. [7]

Diagnóstico

Debido al deterioro hemodinámico agudo asociado con la rotura miocárdica, el diagnóstico generalmente se realiza con base en el examen físico, cambios en los signos vitales y sospecha clínica. El diagnóstico puede confirmarse con ecocardiografía . El diagnóstico finalmente se realiza en la autopsia. [ cita requerida ]

Clasificación

Las rupturas del miocardio se pueden clasificar en uno de tres tipos. [ cita requerida ]

Otro método para clasificar las rupturas miocárdicas es según la porción anatómica del corazón que se ha roto. La más dramática es, con diferencia, la ruptura de la pared libre de los ventrículos izquierdo o derecho, ya que se asocia a un colapso hemodinámico inmediato y a la muerte secundaria a un taponamiento pericárdico agudo . La ruptura del tabique interventricular provocará un defecto del tabique ventricular . La ruptura de un músculo papilar provocará una insuficiencia mitral aguda . [ cita requerida ]

La ruptura se produce con mayor frecuencia cerca del borde del miocardio necrótico, donde se une al miocardio sano (pero hiperémico), donde la respuesta inflamatoria es máxima. Además, la ruptura se produce en una zona de mayor esfuerzo cortante . Dentro del ventrículo izquierdo, estas zonas son adyacentes a los músculos papilares anterior y posterior (independientemente de si el músculo papilar está implicado en el infarto). [ cita requerida ]

La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo casi siempre produce hemopericardio (la excepción es cuando el paciente ha tenido una cirugía a corazón abierto previa y tiene adherencias pericárdicas fibrosas obliterantes; éstas impedirían la salida de sangre) y taponamiento pericárdico. Una acumulación de tan sólo 75 ml de sangre, adquirida de forma aguda en un paciente sin derrame pericárdico preexistente, es suficiente para producir taponamiento (en el que los ventrículos son incapaces de llenarse y, por lo tanto, son incapaces de producir un volumen sistólico adecuado). [ cita requerida ]

Tratamiento

El tratamiento de la rotura del miocardio consiste en medidas de apoyo en el contexto inmediato y corrección quirúrgica de la rotura, si es posible. [ cita requerida ] Un pequeño porcentaje de personas no buscan atención médica en el contexto agudo y sobreviven para ver al médico días o semanas después. En este contexto, puede ser razonable tratar la rotura médicamente y retrasar o evitar la cirugía por completo, según los problemas médicos comórbidos de la persona . [ cita requerida ]

Pronóstico

El pronóstico de la rotura del miocardio depende de varios factores, entre ellos, qué porción del miocardio está afectada por la rotura. En una serie de casos, si la rotura del miocardio afectaba la pared libre del ventrículo izquierdo , la tasa de mortalidad era del 100,0 %. [6] Las posibilidades de supervivencia aumentan drásticamente si el paciente: 1. tiene un evento inicial presenciado; 2. busca atención médica temprana; 3. tiene un diagnóstico preciso por parte del médico de urgencias; y 4. se encuentra en un centro que cuenta con un servicio de cirugía cardíaca (por el cual se puede intentar una reparación rápida de la rotura). Incluso si el individuo sobrevive a las secuelas hemodinámicas iniciales de la rotura, la mortalidad a los 30 días sigue siendo significativamente mayor que si no se produjo la rotura. [6]

Incidencia

La incidencia de rotura miocárdica ha disminuido en la era de la revascularización urgente y la terapia farmacológica agresiva para el tratamiento de un infarto agudo de miocardio. Sin embargo, la disminución de la incidencia de rotura miocárdica no es uniforme; hay un ligero aumento en la incidencia de rotura si se utilizan agentes trombolíticos para abortar un infarto de miocardio. [10] Por otro lado, si se realiza una intervención coronaria percutánea primaria para abortar el infarto, la incidencia de rotura se reduce significativamente. [7] La ​​incidencia de rotura miocárdica si se realiza una ICP en el contexto de un infarto agudo de miocardio es de aproximadamente el 1 por ciento. [6]

Referencias

  1. ^ Nan YY, Lu MS, Liu KS, et al. (septiembre de 2009). "Rotura cardíaca traumática cerrada: opciones terapéuticas y resultados". Injury . 40 (9): 938–45. doi :10.1016/j.injury.2009.05.016. PMID  19540491.
  2. ^ http://emedicine.medscape.com/article/156455-clinical%7C fecha de recuperación: enero de 2017
  3. ^ Figueras J, Alcalde O, Barrabes JA, Serra V, Alguersuari J, Cortadellas J, et al. Cambios en las tasas de mortalidad hospitalaria en 425 pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y rotura cardíaca durante un período de 30 años. Circulación. 2008;118:2783–9.
  4. ^ ab Lin TH, Su HM, Voon WC, Lai HM, Yen HW, Lai WT, Sheu SH (2006). "Asociación entre hipertensión y rotura primaria de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral". Am J Hypertens . 19 (1): 75–9. doi : 10.1016/j.amjhyper.2005.06.020 . PMID  16461195.
  5. ^ de Diego C, Marcos-Alberca P, Pai RK (2006). "Vegetación periprotésica gigante asociada con ruptura pseudoaneurismática" (PDF) . Eur Heart J . 27 (8): 912. doi : 10.1093/eurheartj/ehi540 . PMID  16569654.
  6. ^ abcdefg Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC (2003). "Ruptura cardíaca que complica el infarto agudo de miocardio en la era de la reperfusión mediante intervención coronaria percutánea directa" (PDF) . Chest . 124 (2): 565–71. doi :10.1378/chest.124.2.565. PMID  12907544. Archivado desde el original (PDF) el 2007-06-15 . Consultado el 2007-04-25 .
  7. ^ abcde Moreno R, Lopez-Sendon J, Garcia E, Perez de Isla L, Lopez de Sa E, Ortega A, Moreno M, Rubio R, Soriano J, Abeytua M, Garcia-Fernandez MA (2002). "La angioplastia primaria reduce el riesgo de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo en comparación con la trombolisis en pacientes con infarto agudo de miocardio". J Am Coll Cardiol . 39 (4): 598–603. doi : 10.1016/S0735-1097(01)01796-X . PMID  11849857.
  8. ^ Sugiura T, Nagahama Y, Nakamura S, Kudo Y, Yamasaki F, Iwasaka T (2003). "Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de la terapia de reperfusión para el infarto agudo de miocardio". Soy J Cardiol . 92 (3): 282–4. doi :10.1016/S0002-9149(03)00625-8. PMID  12888132.
  9. ^ Becker AE, van Mantgem JP (1975). "Taponamiento cardíaco. Un estudio de 50 corazones". Eur J Cardiol . 3 (4): 349–58. PMID  1193118.
  10. ^ Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, Tiefenbrunn AJ, Bowlby LJ, Rogers WJ (1996). "Una visión compuesta de la ruptura cardíaca en el Registro Nacional de Infarto de Miocardio de los Estados Unidos". J Am Coll Cardiol . 27 (6): 1321–6. doi : 10.1016/0735-1097(96)00008-3 . PMID  8626938.

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