En neurología , la amnesia retrógrada ( AR ) es la incapacidad de acceder a recuerdos o información de antes de que ocurriera una lesión o enfermedad. [1] La AR se diferencia de una condición similar llamada amnesia anterógrada (AA), que es la incapacidad de formar nuevos recuerdos después del inicio de una lesión o enfermedad. [2] Aunque un individuo puede tener AR y AA al mismo tiempo, la AR también puede ocurrir por sí sola; esta forma "pura" de AR se puede dividir en tres tipos: AR focal, aislada y pura. [3] La AR afecta negativamente la memoria episódica , autobiográfica y declarativa de un individuo , pero aún pueden formar nuevos recuerdos porque la AR deja intacta la memoria procedimental . [3] Dependiendo de su gravedad, la AR puede resultar en una pérdida de memoria temporalmente graduada o más permanente. [3] Sin embargo, la pérdida de memoria generalmente sigue la ley de Ribot , que establece que las personas tienen más probabilidades de perder recuerdos recientes que recuerdos más antiguos. [4] El diagnóstico de AR generalmente requiere el uso de una Entrevista de Memoria Autobiográfica (AMI) y la observación de la estructura cerebral a través de una resonancia magnética (MRI), una tomografía computarizada (TC) o una electroencefalografía (EEG). [3] [5] [6]
Tipos
RA con calificación temporal
La pérdida de memoria en pacientes con AR de grado temporal sigue estrictamente la ley de Ribot , lo que significa que uno experimentará más pérdida de memoria para eventos más cercanos al inicio de la lesión o enfermedad. [4] Este tipo de AR se desencadena comúnmente en personas con síndrome de Korsakoff debido a una combinación de consumo de alcohol a largo plazo y encefalopatía de Wernicke . [7] Ha surgido un debate sobre por qué se forma este gradiente temporal en primer lugar. Las teorías iniciales propusieron que el hipocampo y el lóbulo temporal medial no son tan importantes para los recuerdos a largo plazo en comparación con los recuerdos a corto plazo. [3] Como el procesamiento de la memoria ocurre en el cerebro con el tiempo, las regiones neocorticales pueden comunicarse directamente entre sí, por lo que no dependen tanto del hipocampo para el almacenamiento de la memoria a largo plazo. [3] Por lo tanto, si un individuo experimenta AR que daña el hipocampo, perderá más recuerdos a corto plazo según esta teoría. Sin embargo, esta teoría ha sido desafiada por la teoría de rastros múltiples, que afirma que el cerebro desarrolla un rastro hipocampal cada vez que se recupera un recuerdo. [3] Dado que hay más rastros hipocampales presentes en los recuerdos más antiguos, es más fácil que estos permanezcan intactos cuando se produce AR. [3]
AR focal, aislada y pura
La ausencia de amnesia anterógrada (AA) caracteriza las formas puras de AR, que se dividen en tres categorías principales: focal, aislada y pura. [3] A continuación se resumen algunas diferencias leves en el uso de estos términos para describir una forma pura de AR:
Causas
La AR suele ser consecuencia de un daño en las regiones del cerebro asociadas con la memoria episódica y declarativa, incluida la información autobiográfica . En casos extremos, las personas pueden olvidar por completo quiénes son. Por lo general, se trata de un tipo de amnesia más grave, conocida como amnesia global o generalizada. [12] Sin embargo, la pérdida de memoria también puede ser selectiva o categórica, y manifestarse por la incapacidad de una persona para recordar eventos relacionados con un incidente o tema específico. Los pacientes también difieren en la duración de la AR (cuánto tiempo no pueden recordar información) y la duración de lo que se olvida (período de tiempo pasado para el cual la información no está disponible).
Durante la consolidación, el hipocampo actúa como una herramienta intermedia que almacena rápidamente la nueva información hasta que se transfiere al neocórtex para su almacenamiento a largo plazo. El lóbulo temporal, que contiene el hipocampo y las cortezas entorinal , perirrinal y parahipocampal, tiene una conexión recíproca con el neocórtex. [13] El lóbulo temporal es necesario temporalmente para consolidar la nueva información; a medida que el aprendizaje se fortalece, el neocórtex se vuelve más independiente del lóbulo temporal. [13]
Estudios sobre casos específicos demuestran cómo áreas particulares deterioradas del hipocampo están asociadas con la gravedad de la AR. El daño puede limitarse al campo CA1 del hipocampo, causando AR muy limitada durante aproximadamente uno a dos años. [13] Un daño más extenso limitado al hipocampo causa amnesia de grado temporal durante 15 a 25 años. [13] Otro estudio sugiere que las lesiones grandes del lóbulo temporal medial, que se extienden lateralmente para incluir otras regiones, producen AR más extensa, que abarca 40 a 50 años. [13] Estos hallazgos sugieren que la densidad de la AR se vuelve más grave y duradera a medida que el daño se extiende más allá del hipocampo a las estructuras circundantes.
Lesión cerebral traumática (LCT)
La lesión cerebral traumática (LCT) ocurre por una fuerza externa que causa daño estructural al cerebro, como un golpe fuerte en la cabeza, una lesión axonal difusa , [14] o daño cerebral infantil (por ejemplo, síndrome del bebé sacudido ). [14] En casos de aceleración rápida repentina, el cerebro continúa moviéndose dentro del cráneo, dañando el tejido cerebral al golpear las protuberancias internas. [15]
La lesión cerebral traumática varía según el impacto de las fuerzas externas, la ubicación del daño estructural y la gravedad del daño, que puede ser leve o grave. [16] [14] [15] La amnesia retrógrada puede ser una de las muchas consecuencias de una lesión cerebral, pero no siempre es el resultado de una lesión cerebral traumática. Un ejemplo de un subgrupo de personas que a menudo están expuestas a una lesión cerebral traumática son las personas que participan en deportes de alto contacto. La investigación sobre jugadores de fútbol analiza más de cerca algunas de las implicaciones de sus actividades de alto contacto. Soportar lesiones constantes en la cabeza puede tener un efecto en la consolidación neuronal de la memoria. [17]
Casos específicos, como el del paciente ML, apoyan la evidencia de que golpes severos en la cabeza pueden causar la aparición de AR. [18] En este caso específico, hubo un inicio de AR aislado después de una lesión cerebral grave. El daño cerebral no afectó la capacidad de la persona para formar nuevos recuerdos. Por lo tanto, se apoya la idea de que secciones específicas de la memoria retrógrada son independientes de la anterógrada. Normalmente, hay una recuperación muy gradual, sin embargo, generalmente persiste un período denso de amnesia inmediatamente anterior al trauma. [17]
Eventos traumáticos
La AR puede ocurrir sin ningún daño anatómico en el cerebro, sin una base neurobiológica observable. [19] Principalmente conocida como amnesia psicógena o fuga psicógena , a menudo ocurre debido a una situación traumática que los individuos desean evitar consciente o inconscientemente a través de conflictos intrapsíquicos o represiones inconscientes. [20] El inicio de la amnesia psicógena puede ser global (es decir, el individuo olvida toda la historia) o específica de la situación (es decir, el individuo es incapaz de recuperar recuerdos de situaciones específicas). [21]
Los pacientes que experimentan amnesia psicógena tienen una memoria episódica deteriorada, episodios de deambulación y viajes y aceptación de una nueva identidad como resultado de recuerdos inaccesibles relacionados con su identidad anterior. [20]
En los últimos años se han comenzado a investigar los efectos del estrés y las situaciones que inducen miedo en la aparición de la AR. La potenciación a largo plazo (PLP) es el proceso por el cual se produce una transmisión de señales entre neuronas después de la activación de una neurona, que se sabe que desempeña un papel importante en el hipocampo en el aprendizaje y la memoria. [21] Se ha descubierto que los cambios comunes en el hipocampo están relacionados con el estrés y la LTP inducida. [21] Los puntos en común respaldan la idea de que las variaciones del estrés pueden desempeñar un papel en la producción de nuevos recuerdos, así como en la aparición de la AR para otros recuerdos. [21] La amígdala desempeña un papel crucial en la memoria y puede verse afectada por estímulos emocionales, lo que provoca la AR. [22]
Estudios de casos específicos, como el de AMN, respaldan la evidencia de experiencias traumáticas como causa plausible de AR. AMN escapó de un pequeño incendio en su casa, no inhaló humo y no sufrió daño cerebral. Sin embargo, no pudo recordar conocimiento autobiográfico al día siguiente. Este caso demuestra que la AR puede ocurrir en ausencia de daño cerebral estructural. [23]
Después de una lesión cerebral traumática, pueden producirse trastornos emocionales en tres niveles diferentes: neurológicos, reactivos y a largo plazo. Los trastornos neurológicos pueden cambiar las respuestas emocionales y motivacionales. Los trastornos reactivos también afectan las respuestas emocionales y motivacionales, pero reflejan la incapacidad de hacer frente a las exigencias del entorno. Alguien con esto puede retirarse del entorno en el que se encuentra porque ya no sabe cómo manejar los recursos cognitivos. [24]
Deficiencia nutricional
Se ha encontrado AR entre pacientes dependientes del alcohol que tienen síndrome de Korsakoff . [25] Los pacientes con síndrome de Korsakoff desarrollan amnesia retrógrada debido a una deficiencia de tiamina (falta de vitamina B1). [26] Además, los trastornos por consumo crónico de alcohol se asocian con una disminución del volumen del hipocampo izquierdo y derecho. [25]
La dieta habitual de estos pacientes consiste principalmente en la ingesta de alcohol fuerte, que carece de los nutrientes necesarios para un desarrollo y mantenimiento normales. [26] Por lo tanto, después de un tiempo prolongado consumiendo principalmente alcohol, estas personas sufren dificultades de memoria y finalmente desarrollan AR. Sin embargo, algunas de las desventajas de utilizar pacientes con síndrome de Korsakoff para estudiar la AR son la naturaleza progresiva de la enfermedad y el momento desconocido de aparición. [13]
Infecciones
Las infecciones que atraviesan la barrera hematoencefálica pueden causar daño cerebral ( encefalitis ), que a veces da lugar a la aparición de AR. En el caso del paciente "SS", la infección provocó una amnesia retrógrada focal o aislada en la que había ausencia o limitación de AA. Las exploraciones cerebrales muestran anomalías en los lóbulos temporales mediales bilaterales, incluidos dos tercios de la formación hipocampal y la parte posterior de la amígdala. [27]
Cirugía
Henry Molaison tenía epilepsia que progresó y empeoró a finales de sus veinte años. La gravedad de su condición lo obligó a someterse a una cirugía en un esfuerzo por prevenir sus convulsiones. Desafortunadamente, debido a la falta de conocimiento neurológico general conocido, los cirujanos de Molaison le extirparon el lóbulo temporal medial bilateral, lo que le provocó una atrofia aórtica y una atrofia retrógrada profundas. [28] Las estructuras cerebrales extirpadas incluían el hipocampo, la amígdala y el giro parahipocampal , ahora llamado sistema de memoria del lóbulo temporal medial. [28] HM fue uno de los casos de memoria más estudiados hasta la fecha e inició el examen de las estructuras neurológicas en relación con la memoria.
Los pacientes que tienen AR debido a cirugía son “PB” y “FC” a quienes se les extirpó unilateralmente las áreas mediales del lóbulo temporal izquierdo. [28]
Inducción controlada
La AR inducida clínicamente se ha logrado utilizando diferentes formas de inducción eléctrica.
La terapia electroconvulsiva (TEC), utilizada como terapia para la depresión, puede causar alteraciones de la memoria. [29] Las pruebas muestran que la información de días y semanas antes de la TEC puede perderse de forma permanente. [30] Los resultados de este estudio también muestran que la gravedad de la AR es más extrema en los casos de TEC bilateral que en los de TEC unilateral. Las alteraciones también pueden ser más intensas si la TEC se administra de forma repetitiva (simulación de onda sinusoidal) en lugar de con un solo pulso (estimulación de pulso breve). [31]
Choque electroconvulsivo (ECS): la investigación en este campo ha avanzado utilizando animales como sujetos. [32] Esto se hace para comprender mejor la AR.
Diagnóstico
Dado que la AR afecta la memoria de las personas en distintos grados, se requieren pruebas para diagnosticarla por completo; sin embargo, estas pruebas son inherentemente limitadas si se desconoce el historial médico neuropatológico previo de un paciente. [5] Como resultado, algunos médicos diagnostican la AR haciendo pruebas a los pacientes sobre el conocimiento factual, como los eventos públicos actuales. [5] Sin embargo, esta prueba es limitada porque el conocimiento de las personas sobre los eventos actuales difiere. [5] Además, estas pruebas deben ajustarse para tener en cuenta el período de tiempo en que un paciente está vivo, lo que afecta la cantidad de detalles incluidos en las preguntas. [33] Dado que cierta información obtenida de estas pruebas es subjetiva, es difícil verificar con qué precisión se recuerdan los recuerdos; esta dificultad es especialmente cierta para los recuerdos del pasado lejano. [5]
Para evitar estos problemas, muchos investigadores realizan pruebas de AR mediante la Entrevista de Memoria Autobiográfica (AMI). [5] [34] La AMI les hace a los pacientes preguntas específicas sobre tres partes diferentes de su vida: infancia, vida adulta temprana y vida reciente. [5] Para cada período de la vida de ese individuo, los investigadores hacen preguntas que requieren que el paciente use su memoria autobiográfica o semántica. [34] A través de la AMI, los investigadores pueden comprender mejor los tipos de recuerdos afectados, así como el grado de AR de un paciente. [5] Estas AMI pueden usarse junto con técnicas de imágenes cerebrales funcionales como la resonancia magnética (MRI), las tomografías computarizadas (TC) y la electroencefalografía (EEG) que detectan daño cerebral en pacientes con AR. [6]
El papel del diencéfalo y las áreas circundantes en la memoria no se comprende bien. Sin embargo, esta estructura parece estar involucrada en la evocación de la memoria episódica. [36]
Los lóbulos temporales son esenciales para el procesamiento de la memoria semántica y factual. Además de ayudar a consolidar la memoria con el hipocampo , [37] los lóbulos temporales son extremadamente importantes para la memoria semántica . El daño a esta región del cerebro puede resultar en una organización y categorización deteriorada del material verbal, alteración de la comprensión del lenguaje y deterioro de la memoria a largo plazo. El lóbulo frontal derecho es fundamental para la recuperación de información episódica, mientras que la región frontal izquierda es más activa para la recuperación de información semántica. [39] Las lesiones en el hemisferio derecho y los lóbulos frontales derechos resultan en un recuerdo deteriorado de material no verbal, como música y dibujos. [40] Las dificultades para estudiar esta región del cerebro se extienden a sus funciones en la comprensión, la denominación de objetos, la memoria verbal y otras funciones del lenguaje. [41]
La plasticidad cerebral ha ayudado a explicar el proceso de recuperación de la amnesia retrógrada inducida por daño cerebral, donde las neuroestructuras utilizan diferentes vías neuronales para evitar las áreas dañadas mientras siguen realizando sus tareas. [42] Por lo tanto, el cerebro puede aprender a ser independiente del hipocampo dañado, pero solo hasta cierto punto. [13]
Por ejemplo, los recuerdos más antiguos se consolidan con el tiempo y en varias estructuras del cerebro, incluido el área de Wernicke y el neocórtex, lo que hace posible la recuperación a través de vías alternativas. [4]
Estudios de caso
Dado que los investigadores están interesados en examinar los efectos de las áreas cerebrales afectadas y realizar experimentos para comprender mejor un cerebro normal no afectado, [43] muchas personas con daño cerebral se han ofrecido voluntariamente a someterse a innumerables pruebas para avanzar en nuestro conocimiento científico del cerebro humano. Por ejemplo, Henry Molaison (HM) era una persona con un daño cerebral significativo y participó en muchas investigaciones neurológicas. Además, también fue la persona más sometida a pruebas en neuropsicología. [44] Todas las personas vivas que participan se mencionan en la literatura utilizando solo sus iniciales para proteger la privacidad.
Cada caso de AR ha dado lugar a diferentes síntomas y duraciones, donde algunos pacientes han mostrado una incapacidad para describir planes futuros, ya sea en un futuro cercano (por ejemplo, esta tarde) o en un futuro lejano (por ejemplo, el próximo verano) [45] debido a su incapacidad para consolidar recuerdos. [13] Además, los investigadores también han descubierto que algunos pacientes pueden identificarse a sí mismos y a sus seres queridos en fotografías, pero no pueden determinar la hora o el lugar en que se tomó la foto. [45] También se ha descubierto que los pacientes con AR difieren en gran medida de la población general en recordar eventos pasados. [46]
Algunos ejemplos de casos son:
Después de una lesión en la cabeza, AB tuvo que volver a aprender información personal. [47] Muchos de los hábitos de AB también habían cambiado. [47]
El paciente CD informó desorientación espacial y temporal después de sus lesiones, así como reaprendizaje de información y actividades previamente aprendidas (por ejemplo, usar una navaja de afeitar). [47]
Se examinó a EF y se descubrió que estaba muy confundido acerca de las normas sociales (por ejemplo, la vestimenta apropiada fuera de su casa). EF mostró pérdida de memoria de sus experiencias personales (por ejemplo, la infancia) y una capacidad deteriorada para reconocer a su esposa y sus padres. [47]
JG es el primer paciente registrado con AR aislada. [10]
GH , madre y esposa, fue operada en agosto de 2002. Cuando GH despertó después de la cirugía, creyó que era mayo de 1989. [47] Debido a su amnesia, GH experimentó grandes dificultades en su entorno social, abrumada por las relaciones con los demás. [47]
DH , instructor de discapacidades de aprendizaje y esposo, sufrió una lesión cerrada en la cabeza. No mostró signos normales de pérdida de memoria, pero no podía recordar nada anterior al accidente. [1]
CDA es un hombre de 20 años que sufrió una caída y un traumatismo craneoencefálico tras permanecer inconsciente durante poco menos de una hora. Presentó una pérdida de identidad propia y un déficit retrógrado limitado a los acontecimientos autobiográficos ocurridos cinco años antes del traumatismo. A menudo mostraba signos de habla espontánea que era iterativa y a veces incoherente. Cuando vio a su familia y amigos, se sorprendió de lo viejos que parecían porque los recordaba de cinco años antes. Este caso también incluía amnesia de habilidades procedimentales como el miedo a afeitarse o a conducir, que finalmente se superó. No hubo problemas psicológicos, neuropsicológicos ni de daño cerebral. Su recuperación de la memoria fue progresiva y espontánea, y después de varios meses la amnesia se limitó a los dos años anteriores al traumatismo. Este fue un caso clásico de PRA. [11]
GC era un contable de 38 años que fue encontrado en una plaza de la ciudad sin poder recordar nada sobre sí mismo y sin saber dónde estaba ni cómo había llegado allí. Finalmente fue capaz de recordar información básica sobre sí mismo y su familia, pero no podía recordar eventos autobiográficos cargados de emociones relacionados con los últimos 7 años de su vida. En un plazo de 3 a 4 días, se determinó que su amnesia autobiográfica era clara y estrictamente selectiva para eventos profesionales, ya que podía recordar todo lo que no estaba relacionado con su trabajo. Finalmente se supo que el trabajo le había creado un estrés emocional y ansiedad severos debido a las horas extremas que desencadenaron un estado de fuga repentino. Finalmente fue capaz de recuperar la mayoría de sus recuerdos menos un solo evento laboral en el que había robado dinero de la empresa. Este fue un caso clásico de amnesia psicógena . [11]
AF es un chico de 15 años que se golpeó la cabeza y perdió el conocimiento. No podía recordar nada, pero podía tocar canciones en el piano, lo que demuestra que su memoria procedimental todavía estaba intacta. Poco a poco recuperó algunos recuerdos en los primeros 2 o 3 días, pero sufrió amnesia autobiográfica, así como una pérdida significativa de memoria para hechos y eventos públicos famosos durante los 2 años anteriores a la lesión. [11]
L es un estudiante de 19 años que quedó incapacitado para recordar recuerdos episódicos después de experimentar un estado de fuga en diciembre de 2020. Sin embargo, pudo recordar cosas como su cumpleaños y los nombres de las calles de Nantes, la ciudad en la que reside. L fue parte de un estudio de caso que asoció el tamaño reducido de las pupilas como un posible indicador de AR. [48]
Aunque parezca que las personas que viven con daño cerebral tienen grandes dificultades para continuar con sus actividades cotidianas habituales, aún pueden lograr muchas hazañas. Las personas con AR pueden llevar una vida normal. Por ejemplo, KC es un hombre que tiene muchos aspectos funcionales intactos: inteligencia normal, habilidades perceptivas y lingüísticas, memoria a corto plazo, habilidades sociales y capacidad de razonamiento no afectadas. [45] Todas estas cosas son necesarias en la vida cotidiana y contribuyen a una vida normal. KC también es completamente capaz de realizar actividades programadas (por ejemplo, hacer reservas o cambiar una rueda pinchada). [45]
Además, la paciente HC se graduó de la escuela secundaria y continuó con los estudios postsecundarios, [46] un logro obvio a pesar de su condición. DH volvió a aprender sus recuerdos de la infancia de sus padres y puede volver a contar las historias, pero no puede recordar detalles específicos aparte de lo que le han contado. [1]
Otras formas de amnesia
Existen otras formas de amnesia que pueden confundirse con la AR. Por ejemplo, la amnesia anterógrada (AA) es la incapacidad de aprender nueva información. [49] Esto describe un problema de codificación, almacenamiento o recuperación de información que se puede utilizar en el futuro. [50] Es importante señalar que estas dos afecciones pueden presentarse (y a menudo se presentan) en el mismo paciente simultáneamente, [16] pero, por lo demás, son formas distintas de amnesia.
La AR también puede ser un aspecto inherente de otras formas de amnesia, a saber, la amnesia global transitoria (TGA). La TGA es la aparición repentina de AA y AR causada por un evento traumático, sin embargo, es de corta duración, por lo general solo dura entre 4 y 8 horas [51]. La TGA es muy difícil de estudiar debido a la rápida recuperación de los pacientes. [52] Esta forma de amnesia, como la AA, sigue siendo distinta de la AR. [13]
Scott Bolzan – Uno de los casos más graves de amnesia retrógrada registrados [53]
Referencias
^ abc Hunkin NM, Parkin AJ, Bradley VA, Burrows EH, Aldrich FK, Jansari A, Burdon-Cooper C (abril de 1995). "Amnesia retrógrada focal después de una lesión cerebral cerrada: un estudio de caso y una explicación teórica". Neuropsychologia . 33 (4): 509–523. doi :10.1016/0028-3932(94)00136-D. PMID 7617158. S2CID 21295568.
^ Lafleche G, Verfaellie M (2017). "Amnesia anterógrada". En Kreutzer J, DeLuca J, Caplan B (eds.). Enciclopedia de neuropsicología clínica . Cham: Springer International Publishing. págs. 1–5. doi :10.1007/978-3-319-56782-2_1106-2. ISBN978-3-319-56782-2.
^ abcdefghi Lafleche G, Verfaellie M (2011). "Amnesia retrógrada". En Kreutzer J, DeLuca J, Caplan B (eds.). Enciclopedia de neuropsicología clínica . Nueva York, NY: Springer New York. págs. 2167–2170. doi :10.1007/978-0-387-79948-3_1152. ISBN978-0-387-79947-6.
^ abc Wixted JT (febrero de 2004). "La psicología y la neurociencia del olvido". Revista Anual de Psicología . 55 : 235–269. doi :10.1146/annurev.psych.55.090902.141555. PMID 14744216. S2CID 3057114.
^ abcdefgh Reed JM, Squire LR (mayo de 1998). "Amnesia retrógrada de hechos y eventos: hallazgos de cuatro nuevos casos". The Journal of Neuroscience . 18 (10): 3943–54. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998. PMC 6793126 . PMID 9570821.
^ ab Medical Advisory, Secretaría (1 de diciembre de 2006). "Imágenes cerebrales funcionales". Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 6 (22): 1–79. ISSN 1915-7398. PMC 3379170. PMID 23074493 .
^ Bauer RM, Asken B (2008). "Capítulo 28: Las tres amnesias". En Morgan JE, Ricker JH (eds.). Textbook of Clinical Neuropsychology (2.ª ed.). Nueva York, NY: Rutlidge. págs. 678–700. doi :10.4324/9781315537511-51. ISBN978-1-351-98599-4.
^ Sehm B, Frisch S, Thöne-Otto A, Horstmann A, Villringer A, Obrig H (19 de octubre de 2011). de Beeck HP (ed.). "Amnesia retrógrada focal: hallazgos de morfometría basada en vóxeles en un caso sin lesiones de resonancia magnética". PLOS ONE . 6 (10): e26538. Bibcode :2011PLoSO...626538S. doi : 10.1371/journal.pone.0026538 . PMC 3197527 . PMID 22028902.
^ abcd Wheeler MA, McMillan CT (marzo de 2001). "Amnesia retrógrada focal y distinción episódica-semántica". Neurociencia cognitiva, afectiva y conductual . 1 (1): 22–36. doi : 10.3758/CABN.1.1.22 . PMID 12467101. S2CID 20269516.
^ abcde Miller LA, Caine D, Harding A, Thompson EJ, Large M, Watson JD (2001). "La lesión talámica medial derecha causa amnesia retrógrada aislada". Neuropsychologia . 39 (10): 1037–46. doi :10.1016/s0028-3932(01)00041-0. PMID 11440756. S2CID 18021762.
^ abcdef Lucchelli F, Muggia S, Spinnler H (1998). "El síndrome de amnesia retrógrada pura". Neuropsiquiatría Cognitiva . 3 (2): 91-118. doi : 10.1080/135468098396189.
^ Vaidya CJ, Gabrieli JD, Verfaellie M, Fleischman D, Askari N (abril de 1998). "Preparación específica de la fuente después de amnesia global y daño en el lóbulo occipital". Neuropsicología . 12 (2): 183–92. doi :10.1037/0894-4105.12.2.183. PMID 9556765.
^ abcdefghi Squire LR, Alvarez P (abril de 1995). "Amnesia retrógrada y consolidación de la memoria: una perspectiva neurobiológica". Current Opinion in Neurobiology . 5 (2): 169–177. doi :10.1016/0959-4388(95)80023-9. PMID 7620304. S2CID 9080102.
^ abc Wolf JA, Stys PK, Lusardi T, Meaney D, Smith DH (marzo de 2001). "La lesión axonal traumática induce un influjo de calcio modulado por canales de sodio sensibles a la tetrodotoxina". The Journal of Neuroscience . 21 (6): 1923–30. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001. PMC 6762603 . PMID 11245677.
^ ab Hardman JM, Manoukian A (mayo de 2002). "Patología del traumatismo craneal". Clínicas de neuroimagen de Norteamérica . 12 (2): 175–87, vii. doi :10.1016/s1052-5149(02)00009-6. PMID 12391630.
^ ab Winocur G, McDonald RM, Moscovitch M (2001). "Amnesia anterógrada y retrógrada en ratas con grandes lesiones en el hipocampo". Hipocampo . 11 (1): 18–26. doi :10.1002/1098-1063(2001)11:1<18::AID-HIPO1016>3.0.CO;2-5. PMID 11261769. S2CID 4079756.
^ ab Yarnell PR, Lynch S (abril de 1970). "Memoria retrógrada inmediatamente después de una conmoción cerebral". Lancet . 1 (7652): 863–864. doi :10.1016/S0140-6736(70)91691-0. PMID 4191508.
^ Levine B, Black SE, Cabeza R, Sinden M, Mcintosh AR, Toth JP, et al. (octubre de 1998). "Memoria episódica y el yo en un caso de amnesia retrógrada aislada". Brain . 121 (Pt 10): 1951–1973. doi : 10.1093/brain/121.10.1951 . PMID 9798749.
^ Staniloiu A, Markowitsch HJ, Brand M (septiembre de 2010). "Amnesia psicógena: una enfermedad del yo constreñido". Conciencia y cognición . 19 (3): 778–801. doi :10.1016/j.concog.2010.06.024. PMID 20655759. S2CID 19950039.
^ ab Markowitsch HJ (noviembre de 2003). "Amnesia psicógena". NeuroImage . 20 (Supl 1): S132–S138. doi :10.1016/j.neuroimage.2003.09.010. PMID 14597306. S2CID 18671395.
^ abcd Diamond DM, Park CR, Woodson JC (2004). "El estrés genera recuerdos emocionales y amnesia retrógrada al inducir una forma endógena de LTP hipocampal". Hipocampo . 14 (3): 281–91. doi :10.1002/hipo.10186. PMID 15132427. S2CID 45819426.
^ Strange BA, Hurlemann R, Dolan RJ (noviembre de 2003). "La amnesia retrógrada inducida por la emoción en los seres humanos depende de la amígdala y de los receptores beta adrenérgicos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 100 (23): 13626–13631. doi : 10.1073/pnas.1635116100 . PMC 263864 . PMID 14595032.
^ Markowitsch HJ, Kessler J, Van Der Ven C, Weber-Luxenburger G, Albers M, Heiss WD (enero de 1998). "Trauma psíquico que causa un metabolismo cerebral muy reducido y deterioro cognitivo". Neuropsychologia . 36 (1): 77–82. doi :10.1016/s0028-3932(97)00093-6. PMID 9533390. S2CID 19174159.
^ Prigatano GP (1987). "Aspectos psiquiátricos de la lesión en la cabeza: áreas problemáticas y pautas sugeridas para la investigación". Recuperación neuroconductual de una lesión en la cabeza . Nueva York: Oxford University Press. págs. 217-218.
^ ab De Bellis MD, Clark DB, Beers SR, Soloff PH, Boring AM, Hall J, Kersh A, Keshavan MS (mayo de 2000). "Volumen del hipocampo en los trastornos por consumo de alcohol de inicio en la adolescencia". The American Journal of Psychiatry . 157 (5): 737–44. doi :10.1176/appi.ajp.157.5.737. PMID 10784466. S2CID 1668456.
^ ab McEntee WJ, Mair RG (agosto de 1990). "El síndrome de Korsakoff: una perspectiva neuroquímica". Tendencias en neurociencias . 13 (8): 340–4. doi :10.1016/0166-2236(90)90146-2. PMID 1699320. S2CID 31404753.
^ Fujii T, Yamadori A, Endo K, Suzuki K, Fukatsu R (diciembre de 1999). "Amnesia retrógrada desproporcionada en un paciente con encefalitis por herpes simple". Cortex; una revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 35 (5): 599–614. doi :10.1016/S0010-9452(08)70822-0. PMID 10656630. S2CID 4480119.
^ abc Squire LR (enero de 2009). "El legado del paciente HM para la neurociencia". Neuron . 61 (1): 6–9. doi :10.1016/j.neuron.2008.12.023. PMC 2649674 . PMID 19146808. S2CID 643599.
^ Ottosson J (1960). "Estudios experimentales del modo de acción de la terapia electroconvulsiva". Acta Psychiatrica Scandinavica . 145 : 1–41. doi :10.1111/j.1600-0447.1960.tb08352.x. S2CID 29773758.
^ Donahue AB (junio de 2000). "Terapia electroconvulsiva y pérdida de memoria: un viaje personal". The Journal of ECT . 16 (2): 133–43. doi :10.1097/00124509-200006000-00005. PMID 10868323. S2CID 28318459.
^ Squire LR (1986). "Funciones de la memoria afectadas por la terapia electroconvulsiva". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 462 (1): 307–314. Bibcode :1986NYASA.462..307S. doi : 10.1111/j.1749-6632.1986.tb51265.x . PMID 3458411. S2CID 28060335.
^ Rao SK, Andrade C, Reddy K, Madappa KN, Thyagarajan S, Chandra S (mayo de 2002). "Efecto protector de la memoria de la indometacina contra la amnesia retrógrada inducida por choque electroconvulsivo en ratas". Psiquiatría biológica . 51 (9): 770–773. doi :10.1016/S0006-3223(01)01219-7. PMID 11983192. S2CID 29560202.
^ Baddeley A, Eysenck MW, Anderson MC (2015). Memoria . Nueva York: Psychology Press. pp. 444–48.
^ ab Kopelman, MD; Wilson, BA; Baddeley, AD (1989). "La entrevista de memoria autobiográfica: una nueva evaluación de la memoria semántica personal y autobiográfica en pacientes amnésicos". Revista de neuropsicología clínica y experimental . 11 (5): 724–744. doi :10.1080/01688638908400928. ISSN 0168-8634. PMID 2808661.
^ ab Cipolotti L, Shallice T, Chan D, Fox N, Scahill R, Harrison G, Stevens J, Rudge P (2001). "Amnesia retrógrada a largo plazo... el papel crucial del hipocampo". Neuropsychologia . 39 (2): 151–72. doi :10.1016/s0028-3932(00)00103-2. PMID 11163373. S2CID 7428309.
^ ab Dusoir H, Kapur N, Byrnes DP, McKinstry S, Hoare RD (diciembre de 1990). "El papel de la patología diencefálica en el trastorno de la memoria humana. Evidencia de una lesión cerebral paranasal penetrante". Cerebro . 113 (Pt 6): 1695–1706. doi :10.1093/brain/113.6.1695. PMID 2276041.
^ ab Buccione I, Fadda L, Serra L, Caltagirone C, Carlesimo GA (noviembre de 2008). "El deterioro de la memoria episódica y semántica retrógrada se correlaciona con el daño en el lado del lóbulo temporal". Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología . 14 (6): 1083–94. doi : 10.1017/S1355617708080922 . PMID 18954490. S2CID 12905302.
^ Nadel L, Moscovitch M (abril de 1997). "Consolidación de la memoria, amnesia retrógrada y complejo hipocampal". Current Opinion in Neurobiology . 7 (2): 217–227. doi :10.1016/S0959-4388(97)80010-4. PMID 9142752. S2CID 4802179.
^ Reinvang I, Nielsen CS, Gjerstad L, Bakke SJ (septiembre de 2000). "Amnesia retrógrada aislada: evidencia de la preservación de la memoria implícita. Una investigación potencial relacionada con un evento". Neurocaso . 6 (5): 423–433. doi : 10.1080/13554790008402713. S2CID 145665210.
^ Milner B (1968). "Reconocimiento visual y recuerdo después de la escisión del lóbulo temporal derecho en el hombre". Neuropsychologia . 6 (3): 191–209. doi :10.1016/0028-3932(68)90019-5.
^ Kolb B, Whishaw I (1990). Fundamentos de la neuropsicología humana (3.ª ed.). Nueva York: Freeman. ISBN978-0-7167-1973-1.[ página necesaria ]
^ Kolb B, Gibb R, Robinson TE (febrero de 2003). "Plasticidad cerebral y comportamiento". Current Directions in Psychological Science . 12 (1): 1–5. doi :10.1111/1467-8721.01210. hdl : 2027.42/74427 . S2CID 11271886.
^ Esclapez M, Tillakaratne NJ, Kaufman DL, Tobin AJ, Houser CR (marzo de 1994). "La localización comparativa de dos formas de descarboxilasa del ácido glutámico y sus ARNm en el cerebro de ratas apoya el concepto de diferencias funcionales entre las formas". The Journal of Neuroscience . 14 (3 Pt 2): 1834–1855. doi :10.1523/JNEUROSCI.14-03-01834.1994. PMC 6577546 . PMID 8126575.
^ Corkin S, Amaral DG, González RG, Johnson KA, Hyman BT (mayo de 1997). "Lesión del lóbulo temporal medial de HM: hallazgos de imágenes por resonancia magnética". The Journal of Neuroscience . 17 (10): 3964–79. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-10-03964.1997. PMC 6573687 . PMID 9133414.
^ abcd Tulving E, Schacter DL, McLachlan DR, Moscovitch M (agosto de 1988). "Preparación del conocimiento autobiográfico semántico: un estudio de caso de amnesia retrógrada". Cerebro y cognición . 8 (1): 3–20. doi :10.1016/0278-2626(88)90035-8. PMID 3166816. S2CID 17125951.
^ ab Kwan D, Carson N, Addis DR, Rosenbaum RS (septiembre de 2010). "Los déficits en la memoria del pasado se extienden a la imaginación del futuro en un caso de amnesia del desarrollo". Neuropsychologia . 48 (11): 3179–3186. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.011. PMID 20561535. S2CID 565582.
^ abcdef Fujiwara E, Brand M, Kracht L, Kessler J, Diebel A, Netz J, Markowitsch HJ (enero de 2008). "Amnesia retrógrada funcional: un estudio de casos múltiples". Cortex; una revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 44 (1): 29–45. doi :10.1016/j.cortex.2005.09.001. PMID 18387529. S2CID 206982684.
^ El Haj, Mohamad; Lamy, Estelle; Janssen, Steve MJ; Boutoleau-Bretonnière, Claire (4 de marzo de 2021). "Amnesia en las pupilas: disminución del tamaño de las pupilas durante la recuperación autobiográfica en un caso de amnesia retrógrada". Neurocase . 27 (2): 155–159. doi :10.1080/13554794.2021.1902539. ISSN 1355-4794. PMID 33739239. S2CID 232299779.
^ Dworetzky BA (2001). "La neurología de la memoria". Seminarios en habla y lenguaje . 22 (2): 95–105. doi :10.1055/s-2001-13934. PMID 11373070. S2CID 25906826.
^ Markowitsch HJ, Calabrese P (1999). "Neuroanatomía de la memoria". En Tulving E, Craik FI (eds.). The Oxford Handbook of Memory . Oxford University Press. págs. 465–484.
^ Fisher CM (octubre de 1982). "Amnesia global transitoria. Actividades desencadenantes y otras observaciones". Archivos de neurología . 39 (10): 605–8. doi :10.1001/archneur.1982.00510220003001. PMID 7125972.
^ Guillery-Girard B, Desgranges B, Urban C, Piolino P, de la Sayette V, Eustache F (noviembre de 2004). "El curso temporal dinámico de la recuperación de la memoria en la amnesia global transitoria". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 75 (11): 1532–1540. doi :10.1136/jnnp.2003.024968. PMC 1738827 . PMID 15489382. S2CID 16685800.
^ Woodruff B, Patria M (19 de abril de 2010). "Un hombre con amnesia perdió 46 años en un desliz en el trabajo: Scott Bolzan entrevista a su esposa para obtener detalles sobre su matrimonio de más de 25 años y su vida pasada". Nightline . ABC News.
Enlaces externos
Revista de neurociencia
El extraño caso de Jonathan Overfeld del programa de radio The State We're In