La ley de Ribot sobre la amnesia retrógrada fue formulada en 1881 por Théodule Ribot . Establece que existe un gradiente temporal en la amnesia retrógrada, de modo que es más probable que se pierdan los recuerdos recientes que los más remotos. No todos los pacientes con amnesia retrógrada manifiestan los síntomas de la ley de Ribot.
La ley de Ribot fue postulada por primera vez por el psicólogo francés Théodule Ribot (1839-1916), reconocido como uno de los pioneros del siglo XIX en la defensa de la psicología como un campo empírico objetivo y basado en la biología. La ruptura de Ribot con la psicología "ecléctica" dominante de la época se asoció con una transición de las explicaciones filosóficas a las evolucionistas de la psicología y el comportamiento humanos. [1] Como Ribot no era un verdadero experimentalista, este mayor enfoque en la base científica natural de la mentalidad humana se manifestó en un interés por los estudios de casos y las enfermedades disfuncionales que ayudaron a dar forma a las teorías de la función psicológica. La ley de Ribot en realidad se definió por primera vez en términos de una amplia generalización del declive funcional en la psicopatología : la observación de que las funciones adquiridas más recientemente son las primeras en degenerarse. [2] Sin embargo, en el contexto actual de la investigación en neurociencia , la ley de Ribot se utiliza casi exclusivamente para describir el efecto percibido de que los recuerdos más antiguos sean menos propensos a la interrupción.
En su libro de 1882, "Enfermedades de la memoria: un ensayo sobre la psicología positiva", [3] Ribot explicó los fenómenos retroactivos de la pérdida de memoria inducida por un trauma o un acontecimiento. Los pacientes que sufrían amnesia a causa de un acontecimiento específico, como un accidente, a menudo también perdían la memoria de los acontecimientos que habían conducido al incidente. En el caso de algunos, esta pérdida retrógrada incluía varios años previos al acontecimiento desencadenante de la lesión o el trauma, pero dejaba intactos recuerdos mucho más antiguos, lo que sugiere que el efecto no se debía únicamente a la interferencia con la consolidación de los recuerdos inmediatamente anteriores al daño cerebral.
Otros relatos históricos que apoyan la mayor fortaleza de los recuerdos más antiguos incluyen algunos estudios de afasia que comenzaron a fines del siglo XVIII, en los que los pacientes bilingües recuperaron diferentes idiomas con un progreso diferencial. En algunos casos, los afásicos recuperan o mejoran preferentemente solo el primer idioma adquirido, aunque esto solo parece ser el caso principalmente en personas que nunca fueron verdaderamente fluidas en su segundo idioma. [4] Actualmente, la ley de Ribot no es aceptada universalmente como un ejemplo de apoyo para la consolidación y el almacenamiento de la memoria . Como componente de la consolidación de la memoria de sistemas del modelo estándar, se ve desafiada por la teoría de trazas múltiples que establece que el hipocampo siempre se activa en el almacenamiento y la recuperación de la memoria episódica independientemente de la edad de la memoria.
Un gran número de investigaciones respaldan las predicciones de la ley de Ribot. La teoría se ocupa de la fuerza relativa de los recuerdos a lo largo del tiempo, lo cual no se puede comprobar directamente. En cambio, los científicos investigan los procesos de olvido ( amnesia ) y recuerdo . [5] La ley de Ribot establece que después de un evento disruptivo, los pacientes mostrarán una amnesia retrógrada de grado temporal que preserva preferentemente los recuerdos más distantes.
La evidencia experimental confirma en gran medida estas predicciones. En un estudio de pacientes sometidos a terapia de choque electroconvulsivo , los recuerdos formados al menos cuatro años antes del tratamiento no se vieron afectados, mientras que los más recientes sí lo fueron. [6] Un experimento con ratas mostró resultados similares. Las ratas fueron condicionadas a estímulos de miedo en dos contextos diferentes: uno 50 días antes de recibir las lesiones cerebrales en el hipocampo y el otro 1 día antes de la lesión. Posteriormente, solo mostraron memoria de miedo en el contexto de 50 días de antigüedad. [7]
Muchos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer , también están asociados con una amnesia retrógrada de grado temporal, lo que indica que los recuerdos más antiguos se fortalecen de alguna manera contra la degeneración, mientras que los más nuevos no. [8] Aunque el mecanismo de este fortalecimiento no está claro, existen algunos modelos para explicar los efectos. [ cita requerida ]
El modelo estándar de consolidación de sistemas, propuesto inicialmente en 1984 por Larry Squire, Neal Cohen y Lynn Nadel, es una teoría contemporánea utilizada para explicar los procesos cognitivos detrás de la ley de Ribot. En el modelo, la interacción entre el hipocampo temporal medial (MTH) y múltiples áreas en el neocórtex conduce a la formación de un rastro cortical que representa un solo recuerdo. Si bien esta interacción MTH-neocórtex es inicialmente necesaria para mantener el rastro de la memoria, el modelo predice que con el tiempo la importancia del MTH disminuye y finalmente es innecesaria para el almacenamiento del rastro de la memoria. [9] El hipocampo temporal media en la formación de la memoria al mantener las conexiones entre varias regiones neocorticales que componen cada rastro de memoria . Al principio, las asociaciones entre las áreas neocorticales que componen un rastro de memoria recién formado son débiles, sin embargo, la activación repetida de estas áreas en sucesión conduce a la "consolidación" del rastro dentro del neocórtex. Una vez que la consolidación está suficientemente completa, el rastro de memoria queda mediado únicamente por la actividad neocortical y el MTH ya no es necesario para la reactivación.
La figura 1 ofrece una explicación visual del modelo estándar. Inicialmente, el rastro de la memoria (características de la experiencia representadas por círculos rojos) es débil en el neocórtex y depende de sus conexiones con el sistema hipocampal temporal medial (MTH) para su recuperación. Con el tiempo, un proceso intrínseco da como resultado el fortalecimiento de las conexiones entre las representaciones del rastro de la memoria en el neocórtex. Dado que las conexiones se consolidan, el recuerdo ahora puede recuperarse sin el hipocampo.
Aunque Squire y sus colegas nunca lo describieron explícitamente, se cree que la escala temporal de la dependencia de la MTH en la formación y el mantenimiento de la memoria varía según la especie, así como según el grado de daño hipocampal. Por ejemplo, los experimentos de lesión hipocampal con modelos de ratón han mostrado amnesia retrógrada durante aproximadamente una semana antes de la cirugía, [10] mientras que los estudios de casos de sujetos humanos con daño hipocampal similar han mostrado amnesia retrógrada limitada a alrededor de dos a tres años antes del accidente. [11]
El modelo estándar de consolidación de sistemas se aplica en gran medida a la formación de memorias declarativas, que incluyen memorias semánticas , fácticas y episódicas , autobiográficas . Esto ha sido respaldado por estudios de casos de pacientes humanos con lesiones de MTH que presentan dificultades para recordar experiencias y hechos aprendidos después de la cirugía, sin embargo son capaces de retener memorias motoras y de habilidades como cómo andar en bicicleta o realizar tareas de seguimiento en un espejo. [12]