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Encefalopatía de Wernicke

La encefalopatía de Wernicke ( WE ), también encefalopatía de Wernicke , [1] o cerebro húmedo, es la presencia de síntomas neurológicos causados ​​por lesiones bioquímicas del sistema nervioso central después del agotamiento de las reservas de vitamina B , en particular tiamina (vitamina B 1 ). [2] La afección es parte de un grupo más amplio de trastornos por deficiencia de tiamina que incluye el beriberi , en todas sus formas, y el síndrome de Korsakoff alcohólico . Cuando ocurre simultáneamente con el síndrome de Korsakoff alcohólico se le conoce como síndrome de Wernicke-Korsakoff . [3] [4]

Clásicamente, la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por una tríada de síntomas: oftalmoplejía , ataxia y confusión . Alrededor del 10% de los pacientes presentan las tres características y también pueden estar presentes otros síntomas. [5] Si bien se considera comúnmente como una condición particular de las personas desnutridas con abuso de alcohol, puede ser causada por una variedad de enfermedades. [3] [6] Se trata con suplementos de tiamina, lo que puede conducir a una mejoría de los síntomas y, a menudo, a una resolución completa, especialmente en aquellos donde el abuso de alcohol no es la causa subyacente. [7] A menudo también es necesario reponer otros nutrientes, dependiendo de la causa. La literatura médica señala cómo el manejo oportuno de la afección puede evitar que los síntomas empeoren. [6] [8] [9]

La encefalopatía de Wernicke puede estar presente en la población general con una prevalencia de alrededor del 2% y se considera infradiagnosticada; Probablemente, muchos casos se dan en pacientes que no presentan síntomas comúnmente asociados. [10]

Signos y síntomas

La tríada clásica de síntomas que se encuentran en la encefalopatía de Wernicke es: [11]

Otros síntomas encontrados en pacientes con esta afección incluyen:

Aunque la hipotermia generalmente se diagnostica con una temperatura corporal de 35 °C (95 °F) o menos, es necesario controlar el enfriamiento incipiente causado por la desregulación del sistema nervioso central (SNC), porque puede promover el desarrollo de una infección. [18] El paciente puede informar sensación de frío, seguido de escalofríos leves, piel fría, palidez moderada, taquicardia, hipertensión, temblor o piloerección. Se recomiendan técnicas de calentamiento externo para prevenir la hipotermia. [ cita necesaria ]

Entre las funciones frecuentemente alteradas se encuentra la cardio circulatoria. Puede haber taquicardia, disnea, dolor torácico, hipotensión ortostática, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [29] La falta de tiamina afecta a veces a otros grandes consumidores de energía, el miocardio, y también los pacientes pueden haber desarrollado cardiomegalia. [30] Se ha observado insuficiencia cardíaca con síndrome de acidosis láctica. [31] Las anomalías cardíacas son un aspecto de la WE, que no se incluía en el enfoque tradicional, [4] [32] y no se clasifican como una enfermedad separada. Las infecciones han sido señaladas como uno de los desencadenantes más frecuentes de muerte en EE.UU. [33] [32] Además, las infecciones suelen estar presentes en casos pediátricos. [34] [35]

En la última etapa pueden aparecer otros síntomas: hipertermia, aumento del tono muscular, parálisis espástica, discinesias coreicas y coma. [ cita necesaria ]

Debido a la frecuente afectación del corazón, los ojos y el sistema nervioso periférico, varios autores prefieren llamarla enfermedad de Wernicke en lugar de simplemente encefalopatía. [4] [36]

Los primeros síntomas son inespecíficos [37] [38] y se ha afirmado que la EW puede presentar hallazgos inespecíficos. [39] En el síndrome de Wernicke Korsakoff, algunos síntomas únicos están presentes en aproximadamente un tercio. [40]

Ubicación de la lesión

Dependiendo de la localización de la lesión cerebral son más frecuentes diferentes síntomas: [ cita necesaria ]

Las lesiones mamilares son características: se encuentran pequeñas hemorragias petequiales .

Síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff , caracterizado por deterioro de la memoria, confabulación , confusión y cambios de personalidad, tiene un vínculo fuerte y reconocido con el EE.UU. [3] [42] Un porcentaje muy alto de pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff también tienen neuropatía periférica, y muchas personas que consumen alcohol en exceso tienen esta neuropatía sin otros signos o síntomas neurológicos. [43] El síndrome de Korsakoff ocurre con mucha más frecuencia en Estados Unidos debido al alcoholismo crónico. [42] Es poco común entre quienes no consumen cantidades excesivas de alcohol. Hasta el 80% de los pacientes de WE que abusan del alcohol desarrollan el síndrome de Korsakoff. [39] En el síndrome de Korsakoff suele observarse atrofia del tálamo y de los cuerpos mamilares, y afectación del lóbulo frontal. [39] En un estudio, la mitad de los casos de Wernicke-Korsakoff tuvieron una buena recuperación del estado amnésico, lo que puede llevar de 2 meses a 10 años. [2]

Factores de riesgo

Clásicamente se ha pensado que la encefalopatía de Wernicke es una enfermedad exclusiva de personas que beben cantidades excesivas de alcohol, pero también se presenta en personas con desnutrición crónica y en los últimos años se ha descubierto después de una cirugía bariátrica . [11] [39] Sin ser exhaustivos, las causas documentadas de la encefalopatía de Wernicke incluyen:

Fisiopatología

Se cree que la deficiencia de tiamina y los errores del metabolismo de la tiamina son la causa principal de la encefalopatía de Wernicke. La tiamina, también llamada B 1 , ayuda a descomponer la glucosa . Específicamente, actúa como una coenzima esencial para el ciclo del TCA y la derivación de las pentosas fosfato . La tiamina primero se metaboliza a su forma más activa, difosfato de tiamina (TDP), antes de usarse. El cuerpo sólo tiene reservas de tiamina para 2 o 3 semanas, que se agotan fácilmente si no se ingiere, o si el agotamiento se produce rápidamente, como en los estados inflamatorios crónicos o en la diabetes . [11] [39] La tiamina participa en: [39] [47]

  1. Metabolismo de los carbohidratos, liberando energía.
  2. Producción de neurotransmisores que incluyen ácido glutámico y GABA.
  3. Metabolismo de los lípidos, necesarios para la producción de mielina .
  4. Modificación de aminoácidos. Probablemente ligado a la producción de taurina, de gran importancia cardíaca. [48] ​​[49]

Neuropatología

La principal lesión neurológica causada por la deficiencia de tiamina en WE es triple: daño oxidativo, lesión mitocondrial que conduce a la apoptosis y estimulación directa de una vía proapoptótica. [50] La deficiencia de tiamina afecta tanto a las neuronas como a los astrocitos , las células gliales del cerebro. La deficiencia de tiamina altera la absorción de glutamato por los astrocitos, a través de cambios en la expresión de los transportadores de glutamato astrocíticos EAAT1 y EAAT2, lo que conduce a excitotoxicidad. Otros cambios incluyen aquellos en el subtipo del transportador GABA GAT-3, GFAP, glutamina sintetasa y el canal Aquaporin 4. [51] La acidosis láctica focal también causa edema secundario, estrés oxidativo, inflamación y daño a la sustancia blanca. [52]

Anatomía patológica

Cerebelo

A pesar de su nombre, WE no está relacionado con el área de Wernicke, una región del cerebro asociada con la interpretación del habla y el lenguaje.

Las lesiones cerebrales en WE generalmente se atribuyen a acidosis láctica focal . La ausencia de tiamina puede provocar que haya demasiado piruvato dentro de las células, ya que no está disponible para ayudar a convertir el piruvato a través del ciclo del TCA . Un aumento de piruvato provoca un aumento de la concentración de lactato que conduce a acidosis láctica focal. [53]

Las lesiones pueden revertirse en la mayoría de los casos con la suplementación inmediata de tiamina. [ cita necesaria ]

Las lesiones suelen ser simétricas en la región periventricular, el diencéfalo , el mesencéfalo , el hipotálamo y el vermis cerebeloso . Las lesiones del tronco encefálico pueden incluir los núcleos de los pares craneales III, IV, VI y VIII, los núcleos talámicos mediales y el núcleo dorsal del nervio vago. Se pueden encontrar edemas en las regiones que rodean el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo , apareciendo también petequias y pequeñas hemorragias. [54] Los casos crónicos pueden presentar atrofia de los cuerpos mamilares. [55]

En 1949, se introdujo la idea de que las lesiones de WE son el resultado de una alteración de la barrera hematoencefálica. [53] Las proteínas grandes que pasan al cerebro pueden poner el tejido neurológico en riesgo de sufrir efectos tóxicos. Por lo general, se encuentra que las uniones de la barrera hematoencefálica tienen lesiones WE ubicadas en esa región del cerebro. [53]

Una barrera hematoencefálica alterada puede provocar una respuesta alterada a ciertos medicamentos y alimentos. [56]

Diagnóstico

El diagnóstico de la encefalopatía o enfermedad de Wernicke se realiza clínicamente. [6] [57] Caine y cols. en 1997 estableció el criterio de que la encefalopatía de Wernicke puede diagnosticarse en cualquier paciente con sólo dos o más de los síntomas principales mencionados anteriormente. [58] La sensibilidad del diagnóstico mediante la tríada clásica fue del 23%, pero aumentó al 85% tomando dos o más de las cuatro características clásicas. Estos criterios se cuestionan porque todos los casos que estudió eran de personas que bebían cantidades excesivas de alcohol. Algunos consideran que basta con sospechar la presencia de la enfermedad con sólo uno de los síntomas principales. [5] Algunos protocolos hospitalarios británicos sospechan que WE tiene cualquiera de estos síntomas: confusión, disminución del nivel de conciencia (o inconsciencia, estupor o coma), pérdida de memoria, ataxia o inestabilidad, oftalmoplejía o nistagmo e hipotensión inexplicable con hipotermia. La presencia de un solo signo debería ser suficiente para el tratamiento. [59]

La sensibilidad de la resonancia magnética (RM) fue del 53% y la especificidad del 93%. El edema citotóxico reversible se consideró la lesión más característica de WE. La ubicación de las lesiones fue más frecuentemente atípica entre las personas que bebían cantidades apropiadas de alcohol, mientras que se observó una mejora típica del contraste en el tálamo y los cuerpos mamilares frecuentemente asociada con el abuso de alcohol. [55] Estas anomalías pueden incluir: [11]

Parece haber muy poco valor para las tomografías computarizadas. [6]

La tiamina se puede medir utilizando un ensayo de actividad transcetolasa de eritrocitos, [6] o mediante activación mediante la medición de niveles de difosfato de tiamina in vitro. [6] Los niveles normales de tiamina no necesariamente descartan la presencia de WE, [6] ya que este puede ser un paciente con dificultades en el transporte intracelular.

Prevención

Existen protocolos hospitalarios para la prevención, suplementando con tiamina en presencia de: antecedentes de abuso de alcohol o convulsiones relacionadas, requerimiento de glucosa intravenosa, signos de desnutrición, mala alimentación, diarrea o vómitos recientes, neuropatía periférica, enfermedades intercurrentes, delirium tremens o tratamiento. para DT y otros. [59] [61] [62]

Algunos expertos recomiendan que se administre tiamina parenteral a todos los pacientes en riesgo en el departamento de emergencias . [6]

En el diagnóstico clínico se debe recordar que los síntomas tempranos son inespecíficos, [37] [38] y se ha afirmado que la EW puede presentar hallazgos inespecíficos. [39] Existe consenso en proporcionar vitaminas y minerales solubles en agua después de las operaciones gástricas. [63]

En algunos países, ciertos alimentos se han suplementado con tiamina y han reducido los casos de EW. La mejora es difícil de cuantificar porque se aplicaron varias acciones diferentes. Evitar o moderar el consumo de alcohol y tener una nutrición adecuada reduce uno de los principales factores de riesgo para desarrollar el síndrome de Wernicke-Korsakoff. [ cita necesaria ] .

Tratamiento

La mayoría de los síntomas mejorarán rápidamente si las deficiencias se tratan a tiempo. El trastorno de la memoria puede ser permanente. [43]

En pacientes con sospecha de EW, se debe iniciar inmediatamente el tratamiento con tiamina. [39] Se debe extraer sangre inmediatamente para analizar los niveles de tiamina y otras vitaminas y minerales. Después de esto , se debe administrar inmediatamente una dosis intravenosa o intramuscular de tiamina [36] dos o tres veces al día. La administración de tiamina suele continuar hasta que cesa la mejoría clínica. [6]

Considerando la diversidad de posibles causas y varias presentaciones sintomatológicas sorprendentes, y debido a que se asume un bajo riesgo de toxicidad de la tiamina, debido a que la respuesta terapéutica suele ser dramática desde el primer día, algunos autores calificados indican tiamina parenteral si se sospecha EW, tanto como recurso para el diagnóstico y tratamiento. [6] El diagnóstico está altamente respaldado por la respuesta a la tiamina parenteral, pero no es suficiente para excluirlo por la falta de ella. [64] La administración parenteral de tiamina se asocia con un riesgo muy pequeño de anafilaxia. [sesenta y cinco]

Las personas que consumen cantidades excesivas de alcohol pueden tener una ingesta dietética deficiente de varias vitaminas y problemas de absorción, metabolismo y almacenamiento de tiamina; por lo tanto, pueden necesitar dosis más altas. [37]

Si se administra glucosa, como en personas con un trastorno por consumo de alcohol que también tienen hipoglucemia, se debe administrar tiamina al mismo tiempo. Si no se hace esto, la glucosa consumirá rápidamente las reservas restantes de tiamina, exacerbando esta condición. [39]

La observación de edema en la RM, y también el hallazgo de inflación y macrófagos en los tejidos necropsiados, [54] ha llevado a la administración exitosa de antiinflamatorios. [66] [67]

También se deben buscar otras anomalías nutricionales, ya que pueden estar exacerbando la enfermedad. [33] [32] En particular, el magnesio , un cofactor de la transcetolasa que puede inducir o agravar la enfermedad. [39]

También pueden ser necesarios otros suplementos, entre ellos: cobalamina , ácido ascórbico , ácido fólico , nicotinamida , zinc , [68] [69] fósforo ( fosfato dicálcico ) [70] y en algunos casos taurina, especialmente indicada cuando existe alteración cardiocirculatoria. [71] [72] Se sugiere una nutrición guiada por el paciente. En pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff, se recomiendan dosis aún mayores de tiamina parenteral . También se deben considerar los efectos tóxicos concomitantes del alcohol. [42] [70]

Epidemiología

No existen estudios estadísticos concluyentes, todas las cifras se basan en estudios parciales.

Las lesiones de Wernicke se observaron en entre el 0,8 y el 2,8% de las autopsias de la población general y en el 12,5% de las personas con un trastorno por consumo de alcohol. Esta cifra aumenta al 35% de estos individuos si se incluye el daño cerebeloso debido a la falta de tiamina. [73]

La mayoría de los casos de autopsias correspondieron a personas con un trastorno por consumo de alcohol. Se realizaron series de autopsias en hospitales con el material disponible que probablemente no sea representativo de toda la población. Considerando las afectaciones leves, previas a la generación de lesiones observables en la necropsia, el porcentaje debería ser mayor. Hay evidencia que indica que la encefalopatía de Wernicke está infradiagnosticada. [17] [74] Por ejemplo, en un estudio de 1986, el 80% de los casos fueron diagnosticados post mortem. [17] Se estima que sólo entre el 5% y el 14% de los pacientes con WE son diagnosticados en vida. [73] [75]

En una serie de estudios de autopsias realizados en Recife, Brasil, se encontró que sólo 7 de 36 habían consumido cantidades excesivas de alcohol y sólo una pequeña minoría padecía desnutrición. [76] En una revisión de 53 informes de casos publicados entre 2001 y 2011, la relación con el alcohol también fue de alrededor del 20% (10 de 53 casos). [11]

El WE relacionado con el abuso de alcohol es más común en hombres y es más común en mujeres cuando no está relacionado con el abuso de alcohol. [53] En los casos relacionados con el alcohol, los pacientes de WE tienen una edad promedio de 40 años, y los casos no relacionados con el alcohol generalmente ocurren en personas más jóvenes. [53]

Historia

La WE fue identificada por primera vez en 1881 por el neurólogo alemán Carl Wernicke , aunque el vínculo con la tiamina no se identificó hasta la década de 1930. [ cita necesaria ]

Carl Wernicke descubrió el centro sensorial del habla. Wernicke descubrió que el área de Broca no era el único centro del habla, sino que también podía distinguir la afasia motora de la afasia sensorial . [77] También señaló la posibilidad de afasia de conducción desde que llegó a comprender la disposición de las conexiones extrínsecas e intrínsecas del cerebro. Demostró que la información sensorial llegaba a su zona correspondiente en la corteza cerebral a través de fibras de proyección. A partir de ahí, esta información, siguiendo el sistema de asociación, se distribuiría a diferentes regiones de la corteza, integrando el procesamiento sensorial. [77]

Informó de tres pacientes con WE, incluidos dos hombres (de 33 y 36 años) que eran alcohólicos y una mujer (de 20 años) que ingirió ácido sulfúrico, lo que provocó estenosis pilórica. Los tres presentaban anomalías oculomotoras y se les realizó la autopsia a cada uno, aportando una correlación clínico-patológica. [78]

El psiquiatra ruso Sergei Korsakoff describió una presentación similar de esta enfermedad en una serie de artículos publicados entre 1887 y 1891; [11] donde la versión crónica de WE se describió como síndrome de Korsakoff , que involucra síntomas de amnesia. [79] [80] [9]

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