El manejo de los recuerdos traumáticos es importante en el tratamiento de trastornos de salud mental como el trastorno de estrés postraumático . Los recuerdos traumáticos pueden causar problemas de vida incluso a personas que no cumplen los criterios de diagnóstico de un trastorno de salud mental. Son el resultado de experiencias traumáticas, incluidos desastres naturales como terremotos y tsunamis; eventos violentos como secuestros, ataques terroristas, guerras, abuso doméstico y violaciones. [1] Los recuerdos traumáticos son naturalmente estresantes por naturaleza y abruman emocionalmente los mecanismos de afrontamiento existentes de las personas. [2]
Cuando objetos simples como una fotografía o acontecimientos como una fiesta de cumpleaños traen recuerdos traumáticos a la mente, las personas suelen intentar apartar de su mente la experiencia no deseada para poder seguir adelante con su vida, con distintos grados de éxito. La frecuencia de estos recordatorios disminuye con el tiempo para la mayoría de las personas. Existen marcadas diferencias individuales en la velocidad a la que se produce el ajuste. [3] En algunas personas, la cantidad de recuerdos intrusivos disminuye rápidamente a medida que la persona se adapta a la situación, mientras que en otras los recuerdos intrusivos pueden continuar durante décadas e interferir significativamente en su bienestar mental, físico y social.
Se han desarrollado varias psicoterapias que modifican, debilitan o previenen la formación de recuerdos traumáticos. Los métodos farmacológicos para borrar recuerdos traumáticos son actualmente objeto de investigación activa. La capacidad de borrar recuerdos traumáticos específicos, incluso si fuera posible, crearía problemas adicionales y, por lo tanto, no beneficiaría necesariamente al individuo.
El estrés psicológico intenso causado por recuerdos no deseados y problemáticos puede hacer que las estructuras cerebrales como la amígdala, el hipocampo y la corteza frontal se activen a medida que procesan el recuerdo. En relación con esto, hay algunas pruebas de neuroimagen ( fMRI ) de que las personas que son susceptibles al TEPT tienen un hipocampo de tamaño reducido. [4] La investigación también ha demostrado que la actividad suprarrenal causada por un estrés intenso aumenta drásticamente la actividad en la amígdala y conduce a cambios en el funcionamiento cerebral, así como a la alteración de los indicadores fisiológicos del estrés: frecuencia cardíaca, presión arterial y un aumento de las enzimas salivales, todos los cuales varían con las respuestas individuales al estrés. [5]
Los niños que han estado expuestos a eventos traumáticos a menudo presentan déficits de aprendizaje y memoria basados en el hipocampo. Estos niños sufren académica y socialmente debido a síntomas como fragmentación de la memoria , pensamientos intrusivos , disociación y flashbacks, todos los cuales pueden estar relacionados con la disfunción del hipocampo. [3]
Las personas que se sienten angustiadas por recuerdos traumáticos no deseados, que pueden estar "reviviendo" constantemente a través de pesadillas o flashbacks, pueden retirarse de la familia o de sus círculos sociales para evitar exponerse a recordatorios de sus recuerdos traumáticos. La agresión física, los conflictos y el mal humor causan disfunción en las relaciones con las familias, el cónyuge, los hijos y las personas significativas. [4] Para hacer frente a sus recuerdos, a menudo recurren al abuso de sustancias , drogas o alcohol para lidiar con la ansiedad. La depresión , la ansiedad severa y el miedo comúnmente provienen de recuerdos traumáticos. [1] Si los síntomas de apatía, sensación de incapacidad para controlar el comportamiento impulsivo, insomnio o irritabilidad persisten, la persona puede discutir esto con su médico de familia o un psicoterapeuta. [6]
Los recuerdos traumáticos se forman después de una experiencia que provoca altos niveles de excitación emocional y la activación de las hormonas del estrés. Estos recuerdos se consolidan , se convierten en memorias a largo plazo (MLP) estables y duraderas a través de la síntesis de proteínas solo unas horas después de la experiencia inicial. La liberación del neurotransmisor noradrenalina juega un papel importante en la consolidación de la memoria traumática. La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos durante la excitación y el estrés fortalece la consolidación de la memoria. El aumento de la liberación de noradrenalina inhibe la corteza prefrontal , que desempeña un papel en el control de las emociones, así como en la extinción o supresión de la memoria. Además, la liberación también sirve para estimular la amígdala , que desempeña un papel clave en la generación de conductas de miedo. [7]
La reconsolidación de la memoria es un proceso de recuperación y alteración de una memoria a largo plazo preexistente. La reconsolidación después de la recuperación se puede utilizar para fortalecer los recuerdos existentes y actualizar o integrar nueva información. Esto permite que un recuerdo sea dinámico y plástico por naturaleza. Al igual que en la consolidación de la memoria, la reconsolidación implica la síntesis de proteínas. La inhibición de esta síntesis de proteínas directamente antes o después de la recuperación de un recuerdo traumático puede alterar la expresión de ese recuerdo. [8] Cuando se reactiva un recuerdo, entra en un estado lábil, lo que hace posible el tratamiento de pacientes con trastorno de estrés postraumático u otros trastornos similares basados en la ansiedad. Esto se hace reactivando un recuerdo para que comience el proceso de reconsolidación. Una fuente describió el proceso de esta manera: "[L]a información antigua se trae a la mente, se modifica con la ayuda de medicamentos o intervenciones conductuales y luego se vuelve a almacenar con nueva información incorporada". [9] Este proceso plantea serios problemas éticos, ya que la reactivación de recuerdos traumáticos puede ser muy perjudicial y, en algunos casos, provocar ataques de ansiedad y niveles extremos de estrés. [10] La inhibición de la reconsolidación es posible por medios farmacológicos . Se puede utilizar la administración de varios tipos diferentes de antagonistas de la síntesis de proteínas para bloquear la síntesis de proteínas que se produce después de que se reactiva un recuerdo traumático. La inhibición de la creación de nuevas proteínas detendrá el proceso de reconsolidación y hará que el recuerdo sea imperfecto. [11]
El uso de agentes químicos como medio para alterar recuerdos traumáticos tiene su base en la teoría de la consolidación molecular, que sostiene que la memoria se crea y se solidifica (o consolida) mediante reacciones químicas específicas en el cerebro. Inicialmente, los recuerdos existen en un estado plástico y lábil antes de codificarse de forma más sólida. Se ha argumentado que la consolidación de la memoria se produce más de una vez: cada vez que se recuerda un recuerdo, vuelve a un estado lábil . Se afirma que las cosas que causan pérdida de memoria después del aprendizaje inicial también pueden provocar pérdida de memoria después de la reactivación o recuperación [10] y es mediante la aplicación de una intervención farmacológica en este punto plástico que se puede borrar un recuerdo traumático.
La amígdala es una estructura cerebral importante en lo que respecta al aprendizaje de respuestas al miedo; en otras palabras, influye en la forma en que las personas recuerdan cosas traumáticas. Se ha demostrado que el flujo sanguíneo a esta zona aumenta cuando las personas miran caras aterradoras o recuerdan eventos traumáticos. [12] Las investigaciones también han demostrado que el núcleo lateral de la amígdala es un sitio crucial de los cambios neuronales que ocurren durante el condicionamiento del miedo. [13]
En pruebas con ratas, se demostró que las lesiones en la amígdala basolateral reducían los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides. Asimismo, las infusiones posteriores al entrenamiento de antagonistas de los receptores β2 ( betabloqueantes ) sistémicamente o en la amígdala basolateral redujeron la adquisición del miedo, mientras que las infusiones en otras áreas del cerebro no lo hicieron. [14] [15] [16] En consonancia con esto, las infusiones de agonistas de los receptores β2 mejoraron la consolidación de la memoria. Los investigadores concluyen que la amígdala es un mediador importante de los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides y la epinefrina. [17]
La consolidación de la memoria requiere la síntesis (creación) de ciertas proteínas en la amígdala. Se ha demostrado que la interrupción de la síntesis de proteínas en la amígdala impide la memoria a largo plazo para el condicionamiento del miedo. [18] [19] La anisomicina inhibe la producción de proteínas. En pruebas en las que se administró a los núcleos lateral y basal de la amígdala de ratas, las ratas demostraron que habían olvidado las respuestas de miedo que habían sido condicionadas a mostrar.
El U0126 es un inhibidor de MAPK que altera la síntesis de las proteínas necesarias para la reconsolidación de la memoria. Las investigaciones han demostrado que la administración de este fármaco a ratas está relacionada con una reducción de la potenciación sináptica en la amígdala lateral. Esto significa que las neuronas de esta zona, que son selectivas para un determinado recuerdo de miedo, se activan con menos facilidad en respuesta al recuerdo cuando se ven afectadas por el fármaco, en comparación con la facilidad con la que se activan sin la presencia del fármaco. [20]
Utilizando U0 126, los investigadores pudieron eliminar selectivamente un recuerdo de miedo a un tono de audio específico y dejar un recuerdo de miedo a otro tono de audio en un grupo de ratas. Esto se observó registrando la actividad cerebral en la amígdala de estas ratas cuando se les presentaron tonos a los que habían sido condicionadas a temer. [20]
El propranolol es un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos de la amígdala, que generalmente están unidos por las hormonas del estrés liberadas por la glándula suprarrenal: epinefrina y norepinefrina.
Las investigaciones exploran la idea de que el bloqueo de estos receptores interrumpiría la creación de proteínas necesarias para consolidar recuerdos de miedo en la amígdala. El propranolol es uno de esos bloqueadores y, en estudios, se ha demostrado que previene la expresión y el regreso del miedo en sujetos humanos [21].
Otro estudio demostró que las historias que provocaban emociones generalmente predecían una mejor capacidad de recordar que las historias que no lo hacían. Los sujetos que leyeron o escucharon estas historias que provocaban emociones tenían menos capacidad de recordar los detalles en respuesta a preguntas de opción múltiple o en el recuerdo libre cuando habían recibido una dosis de propranolol antes de la exposición a la historia. [22]
Se ha demostrado que los receptores NMDA en la amígdala desempeñan un papel fundamental en la extinción (olvido) y la adquisición (recuerdo).
Los compuestos endógenos normales que bloquean la activación de los receptores NMDA previenen el olvido. Sabiendo esto, los investigadores plantearon la hipótesis de que la hiperactivación de estos receptores (en lugar de bloquearlos) mejoraría su actividad y aumentaría el olvido. La D-cicloserina es una sustancia química que mejora ( agonista ) la actividad de los receptores NMDA. [12] Cuando se utilizó en ratas, se demostró que la D-cicloserina producía resultados que reflejaban esta idea. Las ratas a las que se les había administrado tenían niveles mejorados de olvido que las ratas a las que no se les había administrado.
Los receptores del neuropéptido Y se encuentran en gran concentración en la amígdala, que está implicada en la modulación del miedo. [23] Las investigaciones en las que se administró el neuropéptido Y por vía intracerebroventricular demostraron que era importante para la consolidación de la memoria porque aumentaba el olvido inmediato y a largo plazo. La antagonización de un subtipo de receptor del neuropéptido Y provocó los efectos opuestos: disminuyó la probabilidad de que se olvidara un recuerdo temeroso. [24]
La terapia de exposición consiste en exponer gradualmente a las personas a un estímulo que les resulte perturbador o les provoque miedo hasta que ya no les provoque una respuesta emocional. Los estímulos pueden ir desde situaciones y objetos que suelen temerse, como las alturas o hablar en público, hasta objetos y lugares aparentemente mundanos que se han vuelto angustiantes a causa de una experiencia traumática. Si alguien se expone a una experiencia traumática, es común que la exposición a recordatorios, incluidos los recuerdos, del evento desencadene ataques de ansiedad, angustia emocional y flashbacks. Un mecanismo común para lidiar con estos posibles desencadenantes es evitar pensar en ellos y evitar situaciones en las que puedan estar expuestos a ellos. Esto puede afectar la calidad de vida al limitar los lugares a los que una persona siente que puede ir y lo que una persona se siente cómoda haciendo. Se han encontrado pruebas que vinculan las experiencias traumáticas tempranas con la agorafobia , un trastorno de ansiedad en el que las personas temen sufrir ataques de pánico al aire libre. [25]
Al hacer que el paciente piense o se enfrente a los estímulos de forma repetida y cuidadosa y se enfrente a las emociones que siente, experimentará cada vez menos angustia. Al enfocarse sistemáticamente en los recuerdos y estímulos angustiantes, con terapia de exposición, se ha demostrado que los niveles de depresión y los síntomas de TEPT disminuyen significativamente. [26] [27] La realidad virtual se puede utilizar para simular las condiciones originales de un evento traumático para su uso en la terapia de exposición. Esto es particularmente útil cuando los pacientes creen que los recuerdos de su experiencia son demasiado fuertes para que los busquen y recuperen activamente. La realidad virtual se ha utilizado para tratar a personas con síntomas de TEPT derivados de los ataques terroristas del 11 de septiembre . [28]
Las investigaciones han demostrado que varias terapias cognitivo-conductuales son métodos eficaces para reducir la angustia emocional y los patrones de pensamiento negativos asociados a los recuerdos traumáticos tanto en quienes sufren trastorno de estrés postraumático como depresión . [29] Una de estas terapias es la terapia centrada en el trauma. Esta terapia implica traer a la mente los elementos más perturbadores de un recuerdo traumático y utilizar la reestructuración cognitiva guiada por el terapeuta para cambiar la forma en que se piensa en los recuerdos. El cambio en la evaluación generalmente implica destacar que los sentimientos de muerte segura, peligro extremo, desesperanza e impotencia dentro de un recuerdo traumático no se aplican a la persona ahora, ya que sobrevivió al evento. La terapia también se centra en extender el recuerdo para que se recuerde más allá de las partes más traumáticas. Extendiéndolos hasta un punto en el que la persona se sintió segura nuevamente, para que recuerde el evento de una manera más completa con menos enfoque en los aspectos negativos. Como ejemplo, un recuerdo traumático de un combate en tiempos de guerra podría extenderse a después de una batalla, a cuando la persona ya no estaba en peligro inmediato. Al procesar el recuerdo de estas maneras, es menos probable que se entrometa en sus pensamientos como un flashback no deseado . [30] El recuerdo también se vuelve menos vívido, menos angustioso y parece más distante de la vida presente de la persona.
La desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR) es una terapia para tratar recuerdos traumáticos que involucra elementos de terapia de exposición y terapia cognitiva conductual. [31] A pesar de que sigue habiendo controversia en algunos sectores, EMDR está clasificada en el nivel más alto de eficacia para el TEPT por numerosas organizaciones, más notablemente por la Sociedad Internacional para Estudios de Estrés Traumático en un estudio integral de todos los tratamientos efectivos para el TEPT. [32] Existe un modelo teórico extenso llamado procesamiento adaptativo de la información (AIP) subyacente a EMDR. [ cita requerida ] El papel y el mecanismo de los movimientos oculares, o más generalmente, la estimulación de atención dual bilateral (BLS) aún no está claro, [ cita requerida ] y aunque los primeros estudios arrojan dudas sobre su necesidad para la eficacia de EMDR, [ cita requerida ] la BLS todavía se considera una parte integral del sistema por la mayoría de los terapeutas en ejercicio. [ cita requerida ]
La EMDR comienza identificando recuerdos, cogniciones y sensaciones preocupantes con las que el paciente está luchando. Luego se encuentran pensamientos negativos que el paciente ha asociado con cada recuerdo. Mientras tanto el recuerdo como el pensamiento se mantienen en mente, el paciente sigue un objeto en movimiento con sus ojos. Después, se comenta un pensamiento positivo sobre el recuerdo con el objetivo de reemplazar la asociación que el pensamiento negativo tiene con el recuerdo con un pensamiento preferible. [29] Los experimentos han demostrado que los recuerdos negativos específicos se recuerdan con menos intensidad y con menos emoción después de los tratamientos con EMDR. [31] [33] Las respuestas de conductancia de la piel , una medida del estrés y la excitación, también han mostrado niveles más bajos cuando se traen a la mente recuerdos negativos tratados con EMDR. [31]
Se ha propuesto un posible mecanismo para la EMDR. A medida que se evocan los recuerdos, estos entran en un estado lábil, en el que se vuelven vulnerables a ser olvidados nuevamente. Normalmente, estos recuerdos se volverían a consolidar, volviéndose más fuertes y permanentes nuevamente. La incorporación de movimientos oculares crea una demanda adicional en la memoria de trabajo (que mantiene disponible la información utilizada en el momento). Esto dificulta que se retengan todos los detalles del recuerdo a la vez. Una vez que los recuerdos se reconsolidan, son menos emocionales y vívidos. [33]
Emily Holmes, de la Universidad de Oxford, realizó un experimento que demostró que el videojuego Tetris podría ser un método potencial para reducir la fuerza de los recuerdos traumáticos. [34] El experimento implicó que los participantes vieran secuencias de video emocionalmente angustiantes . En comparación con un grupo de control, los participantes que jugaron Tetris experimentaron pensamientos mucho menos intrusivos y perturbadores sobre las secuencias durante un período de una semana. [34] La capacidad de recordar detalles de las secuencias no se vio afectada por jugar Tetris. [35] A otro grupo de participantes expuestos a las mismas secuencias se les dio una tarea diferente como distractor, un juego verbal de " concurso de pub ". Esto implicaba responder preguntas de trivia de una variedad de temas no relacionados con las secuencias de video angustiantes. Aquellos en la condición del concurso de pub tenían más probabilidades de experimentar flashbacks en comparación con los dos grupos, en los que no había tarea, en los que se esperaba una cantidad comparable de tiempo sin una actividad, y en los que jugaban Tetris. Por lo tanto, Holmes y sus colegas concluyeron que no era simplemente que quienes jugaban Tetris estaban distraídos, sino que lo estaban de una manera que servía para interrumpir la formación de recuerdos no deseados e intrusivos. [35]
La explicación que se ha dado para el éxito de la administración del Tetris en comparación con otras intervenciones es que el Tetris hace un uso considerable del poder de procesamiento visoespacial . Debido a que el cerebro solo tiene un suministro limitado de recursos para procesar información, jugar al Tetris dificulta la capacidad del cerebro para centrarse en otra información visual, como imágenes traumáticas. [34] Sin embargo, los detalles del evento aún se pueden pensar y ensayar verbalmente , ya que el Tetris no debería interferir con los procesos verbales del cerebro. Esto explica por qué los participantes podían recordar los detalles de las imágenes que veían, pero por qué seguían experimentando menos flashbacks.
La neurociencia ha demostrado que los recuerdos son vulnerables a la alteración durante varias horas después de formarse. [35] Holmes y sus colegas propusieron que, debido a esto, los distractores visoespaciales como el Tetris, si se administran dentro de las seis horas posteriores a un evento traumático, podrían ayudar a prevenir los síntomas de los flashbacks. También hay cierta evidencia de que los recuerdos pueden volverse vulnerables a la alteración incluso en períodos de tiempo más largos en un proceso conocido como reconsolidación. [34]
La perspectiva de borrar o alterar la memoria plantea cuestiones éticas. Algunas de ellas se refieren a la identidad , ya que la memoria parece desempeñar un papel en la forma en que las personas se perciben a sí mismas. Por ejemplo, si se borrara un recuerdo traumático, una persona podría seguir recordando acontecimientos relacionados en su vida, como sus reacciones emocionales a experiencias posteriores. Sin el recuerdo original que les dé contexto, estos acontecimientos recordados podrían incitar a los sujetos a verse a sí mismos como personas emocionales o irracionales. [36] En los Estados Unidos, el Consejo Presidencial de Bioética dedicó un capítulo en su informe de octubre de 2003 Beyond Therapy a la cuestión. [37] [38] El informe desaconseja el uso de fármacos que mitiguen el efecto de los recuerdos traumáticos, y advierte contra el tratamiento de las reacciones emocionales humanas a los acontecimientos de la vida como un problema médico. [37]
Los problemas de autoengaño surgen también cuando se alteran los recuerdos. Evitar el dolor y la dificultad de lidiar con un recuerdo tomando un medicamento puede no ser un método honesto de afrontarlo . En lugar de afrontar la verdad de la situación, se crea una nueva realidad alterada donde el recuerdo se disocia del dolor, o el recuerdo se olvida por completo. [36] [37] Otro problema que surge es exponer a los pacientes a un riesgo innecesario. Las experiencias traumáticas no necesariamente producen un recuerdo traumático a largo plazo, algunas personas aprenden a afrontar e integrar su experiencia y deja de afectar sus vidas bastante rápido. Si se administran tratamientos farmacológicos cuando no son necesarios, como cuando una persona podría aprender a afrontar la situación sin medicamentos, puede estar expuesta a efectos secundarios y otros riesgos sin causa. [38] La pérdida de recuerdos dolorosos puede acabar causando más daño en algunos casos. Los recuerdos dolorosos, aterradores o incluso traumáticos pueden servir para enseñar a una persona a evitar determinadas situaciones o experiencias. Al borrar esos recuerdos, puede perderse su función adaptativa , de advertir y proteger a las personas. [36] [37] Otro posible resultado de esta tecnología es la falta de tolerancia. Si el sufrimiento inducido por acontecimientos traumáticos fuera eliminable, las personas podrían volverse menos comprensivas con ese sufrimiento y ejercer más presión social sobre los demás para borrar los recuerdos. [36]
A pesar de los posibles riesgos y abusos, todavía puede ser justificable borrar recuerdos traumáticos cuando su presencia es tan perturbadora para algunos y superarlos puede ser un proceso difícil. [38]