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Pseudoalergia

La pseudoalergia , a veces conocida como hipersensibilidad no alérgica , es un tipo de reacción de hipersensibilidad descrita principalmente en el contexto de la alergia a medicamentos . El mecanismo es algo similar a la hipersensibilidad tipo 1 en la clasificación de Gell y Coombs en que la célula efectora también es mastocito . En la reacción pseudoalérgica, los mastocitos se activan directamente, en lugar de hacerlo a través de la mediación de la inmunoglobulina E (IgE). Por ello, también se la conoce como activación directa de mastocitos . [1] [2]

La aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), junto con ciertos ingredientes y aditivos alimentarios como tartrazina , benzoatos y salicilatos , son las causas más comunes de reacciones pseudoalérgicas. Dado que estas reacciones no requieren sensibilización a IgE, pueden manifestarse después de una sola exposición. Las reacciones pseudoalérgicas dependientes de la dosis suelen implicar sustancias que no están relacionadas químicamente entre sí. [3]

La falta de información en pruebas cutáneas y serología dificulta el diagnóstico. La hipersensibilidad no alérgica se diagnostica basándose en los síntomas . Las pruebas de provocación oral se pueden utilizar para confirmar la pseudoalergia en el contexto clínico adecuado, es decir, una persona consume cantidades progresivamente mayores de un alérgeno sospechoso bajo supervisión médica. [4] [5]

Signos y síntomas

Clínicamente, la pseudoalergia y la anafilaxia son idénticas. [6] Los síntomas de pseudoalergia incluyen síntomas gastrointestinales, urticaria , broncoespasmo y angioedema , [7] junto con dolor de cabeza , edema , enrojecimiento de la piel , hipotensión y shock . [8]

Causas

Aunque se usan comúnmente para tratar el dolor relacionado con las fracturas, los medicamentos opioides tienen efectos secundarios bien conocidos. [9] Casi todos los opioides tienen la capacidad de inducir directamente la degranulación de los mastocitos , lo que a su vez puede provocar una pseudoalergia. [10] Se sabe que los medicamentos opioides , como la morfina , la codeína y la meperidina , causan pseudoalergia. [11] Al activar directamente los mastocitos, los opioides provocan la liberación de histamina , lo que provoca enrojecimiento o prurito que casi siempre se confunde con síntomas de alergia . [12] En comparación con otros opioides , se ha demostrado que la codeína y la morfina tienen más probabilidades de causar la desgranulación de los mastocitos . Al utilizar un mecanismo no inmunológico que no depende de la IgE ni del receptor de IgE de alta afinidad FcεRI , la codeína causa pseudoalergia. [13] Esto sugiere que la codeína puede activar la degranulación de los mastocitos al actuar sobre el receptor de opioides . [14]

Mecanismo

Un mecanismo reconocido es a través de la activación del receptor X2 acoplado a proteína G relacionado con Mas del receptor de mastocitos (MRGPRX2) . [15] MRGPRX2 es un receptor acoplado a proteína G capaz de reconocer estímulos tanto endógenos como exógenos, por lo que activa la desgranulación de los mastocitos y produce una reacción pseudoalérgica. MRGPRX2 se expresa en mastocitos (particularmente mastocitos del tejido conectivo [MC TC ] que se encuentran en la piel), neuronas sensoriales y queratinocitos. En comparación con la hipersensibilidad tipo 1, la respuesta mediada por MRGPRX2 es más rápida y transitoria. Se propone que el polimorfismo de un solo nucleótido de este receptor puede dar lugar a reacciones diferentes entre individuos, aunque se subestima la importancia clínica. [2]

Se sugieren otros mecanismos que dan como resultado la activación directa de los mastocitos, incluidos los receptores del complemento ( CR3 , CR4 , CR3a , CR5a ) activados por los respectivos factores del complemento; receptores tipo peaje activados por lipopolisacáridos o peptidoglicanos bacterianos ; receptores de IgE de superficie ( FcεRI , FcεRII ) activados por autoanticuerpos o parásitos; Receptores de IgG ( FcγRII ) activados por IgG específica de patógeno; Receptores de cisteinil leucotrienos ( CysLT1R / 2R ) activados por cisteinil leucotrienos ; Receptores activados por proteasas ( PAR2 ) activados por otras proteasas de mastocitos. [2]

Si bien la pseudoalergia y la alergia mediada por IgE comparten algunas similitudes en sus manifestaciones clínicas, [16] la pseudoalergia no es lo mismo que la alergia común o las reacciones de tipo 1 . [17] La ​​pseudoalergia puede ser causada por una variedad de medicamentos a través de diversas vías. Por ejemplo, el taxol puede provocar pseudoalergia al estimular el sistema del complemento . La reacción se produce por primera vez sin ninguna sensibilización previa. [18]

Ver también

Referencias

  1. ^ Zuberbier, Torsten (2001). "El papel de los alérgenos y pseudoalérgenos en la urticaria". Actas del Simposio de la Revista de Dermatología de Investigación . 6 (2). Elsevier BV: 132-134. doi : 10.1046/j.0022-202x.2001.00024.x . ISSN  1087-0024. PMID  11764298.
  2. ^ a B C Rico, Robert R.; Fleisher, Thomas A.; Schroeder, Harry W.; Weyand, Cornelia M.; Corry, David B.; Puck, Jennifer, eds. (2023). Inmunología clínica: principios y práctica (6ª ed.). Ámsterdam, Países Bajos: Elsevier. ISBN 978-0-7020-8165-1. OCLC  1295106160.
  3. ^ Grattan, Clive EH; Borzová, Elena (2019). "Urticaria, angioedema y anafilaxia". Inmunología clínica . Elsevier. págs. 585–600.e1. doi :10.1016/b978-0-7020-6896-6.00042-9. ISBN 978-0-7020-6896-6.
  4. ^ Reese, Imke; Zuberbier, Torsten; Bunselmeyer, Britta; Erdmann, Stephan; Henzgen, Margot; Fuchs, Thomas; Jäger, Lothar; Kleine‐Tebbe, Jörg; Lepp, Ute; Niggemann, Bodo; Raithel, Martín; Saloga, Joaquín; Vieths, Stephan; Werfel, Thomas (2009). "Enfoque de diagnóstico de sospecha de reacción pseudoalérgica a ingredientes alimentarios". JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 7 (1): 70–77. doi :10.1111/j.1610-0387.2008.06894.x. ISSN  1610-0379. PMID  19054425. S2CID  23773448.
  5. ^ Profesional médico de la Clínica Cleveland (12 de septiembre de 2017). "Pruebas de provocación alimentaria". Clínica Cleveland . Consultado el 21 de junio de 2024 .
  6. ^ Él, Shao-heng; Zhang, Hui-yun; Zeng, Xiao-ning; Chen, Dong; Yang, Ping-chang (26 de agosto de 2013). "Los mastocitos y basófilos son esenciales para las alergias: mecanismos de inflamación alérgica y procedimiento propuesto para el diagnóstico". Acta Farmacológica Sínica . 34 (10). Springer Science y Business Media LLC: 1270–1283. doi :10.1038/aps.2013.88. ISSN  1671-4083. PMC 4002163 . PMID  23974516. 
  7. ^ Toncić, Ruzica Jurakić; Marinovic, Branka; Lipozencić, Jasna (2009). "Hipersensibilidad no alérgica a antiinflamatorios no esteroides, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, medios de radiocontraste, anestésicos locales, sustitutos de volumen y medicamentos utilizados en anestesia general". Acta Dermatovenerologica Croatica . 17 (1): 54–69. PMID  19386216.
  8. ^ Wang, Zhiguo; Wang, Danqiao; Sui, Yu; Cui, Haifeng; Yu, Youhua (2012). "Estudio experimental sobre anafilaxia de la inyección de Qingkailing y sus componentes en perros Beagle". Revista de Medicina Tradicional China . 32 (4). Elsevier BV: 641–645. doi : 10.1016/s0254-6272(13)60085-0 . ISSN  0254-6272. PMID  23427403.
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  13. ^ Yoo, Hye-Soo; Yang, Eun-Mi; Kim, Mi-Ae; Hwang, Sun-Hyuk; Shin, Yoo-Seob; Sí, Young-Min; Nahm, Dong-Ho; Parque, Hae-Sim (2014). "Un caso de anafilaxia inducida por codeína por vía oral". Investigación sobre alergias, asma e inmunología . 6 (1). Academia Coreana de Asma, Alergia e Inmunología Clínica y Academia Coreana de Pediatría Al: 95. doi :10.4168/aair.2014.6.1.95. ISSN  2092-7355. PMC 3881408 . 
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Otras lecturas

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