Proteína que se encuentra en los humanos
El receptor tipo Toll 3 ( TLR3 ), también conocido como CD283 ( grupo de diferenciación 283), es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen TLR3 . [5] TLR3 es un miembro de la familia de receptores tipo Toll de receptores de reconocimiento de patrones del sistema inmunológico innato . TLR3 reconoce ARN bicatenario en endosomas , que es una característica común de los genomas virales internalizados por macrófagos y células dendríticas .
Función
El TLR3 es un miembro de la familia de receptores tipo Toll (TLR) que desempeña un papel fundamental en el reconocimiento de patógenos y la activación de la inmunidad innata. Los TLR están altamente conservados desde Drosophila hasta los humanos y comparten similitudes estructurales y funcionales. Reconocen patrones moleculares asociados a patógenos ( PAMP ) que se expresan en agentes infecciosos y median la producción de citocinas necesarias para el desarrollo de una inmunidad eficaz. Los diversos TLR muestran diferentes patrones de expresión. Este receptor se expresa con mayor abundancia en la placenta y el páncreas , y está restringido a la subpoblación dendrítica de los leucocitos . Reconoce el dsRNA asociado con la infección viral e induce la activación de IRF3 y NF-κB . [6] A diferencia de otros TLR, el TLR3 utiliza TRIF como único adaptador. [6] El IRF3 induce en última instancia la producción de interferones de tipo I. Por lo tanto, puede desempeñar un papel en la defensa del huésped contra los virus. [7]
El TLR3 reconoce el ARN bicatenario , una forma de información genética que portan algunos virus como los reovirus . Además, existe una forma efímera de ARN bicatenario como intermediario replicativo durante la replicación del virus. [8] Tras el reconocimiento, el TLR3 induce la activación de IRF3 para aumentar la producción de interferones de tipo I que envían señales a otras células para que aumenten sus defensas antivirales. El ARN bicatenario también es reconocido por los receptores citoplasmáticos RIG-I y MDA-5 . [9]
El TLR3 muestra un papel protector en modelos de aterosclerosis en ratones [10] y la activación de la señalización del TLR3 está asociada con la protección inducida por el preacondicionamiento isquémico contra la isquemia cerebral y la atenuación de la astrogliosis reactiva. [11] [12] Además, se ha demostrado que la activación del TLR3 promueve la regeneración del folículo piloso en la cicatrización de heridas de la piel. [13] Además, los activadores del TLR3 muestran efectos en las células vasculares humanas. [10]
Estructura
La estructura de TLR3 fue reportada en junio de 2005 por investigadores del Scripps Research Institute . [14] TLR3 forma una gran herradura que contacta con una herradura vecina, formando un "dímero" de dos herraduras. Gran parte de la superficie de la proteína TLR3 está cubierta con moléculas de azúcar , lo que la convierte en una glicoproteína , pero en una cara (incluida la interfaz propuesta entre las dos herraduras), hay una gran superficie libre de azúcar. Esta superficie también contiene dos parches distintos ricos en aminoácidos cargados positivamente , que pueden ser un sitio de unión para el ARN bicatenario cargado negativamente.
A pesar de ser una glicoproteína , TLR3 cristaliza fácilmente, un requisito previo para el análisis estructural mediante cristalografía de rayos X.
Ligandos
- Antagonistas
Referencias
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- ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000031639 – Ensembl , mayo de 2017
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Lectura adicional
- Lien E, Ingalls RR (enero de 2002). "Receptores tipo Toll". Medicina de cuidados críticos . 30 (1 Suppl): S1-11. doi :10.1097/00003246-200201001-00001. PMID 11782555.
- Wang PF, Fang H, Chen J, Lin S, Liu Y, Xiong XY, et al. (mayo de 2014). "El ácido poliinosínico-policitidílico tiene efectos terapéuticos contra la lesión por isquemia/reperfusión cerebral a través de la regulación negativa de la señalización de TLR4 a través de TLR3". Journal of Immunology . 192 (10): 4783–4794. doi :10.4049/jimmunol.1303108. PMC 4009499 . PMID 24729619.
- Li Y, Xu XL, Zhao D, Pan LN, Huang CW, Guo LJ, et al. (noviembre de 2015). "El poli-IC del ligando TLR3 atenúa la astrogliosis reactiva y mejora la recuperación de ratas después de una isquemia cerebral focal". Neurociencia y terapéutica del SNC . 21 (11): 905–913. doi :10.1111/cns.12469. PMC 4638223 . PMID 26494128.
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .