stringtranslate.com

Ototoxicidad

Wikiversidad tiene recursos de aprendizaje sobre el Grupo Internacional de Gestión de la Ototoxicidad (IOMG)
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Audición.


La ototoxicidad es la propiedad de ser tóxico para el oído ( oto- ), específicamente la cóclea o el nervio auditivo y, a veces, el sistema vestibular , por ejemplo, como efecto secundario de un fármaco. Los efectos de la ototoxicidad pueden ser reversibles y temporales, o irreversibles y permanentes. Se reconoce desde el siglo XIX. [1] Hay muchos fármacos ototóxicos bien conocidos que se utilizan en situaciones clínicas y se prescriben, a pesar del riesgo de trastornos auditivos, para afecciones de salud muy graves. [2] Los fármacos ototóxicos incluyen antibióticos (como gentamicina , estreptomicina , tobramicina ), diuréticos de asa (como furosemida ) y agentes de quimioterapia a base de platino (como cisplatino y carboplatino ). También se ha demostrado que varios fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son ototóxicos. [3] [4] Esto puede provocar pérdida auditiva neurosensorial , desequilibrio o ambos. También se ha demostrado que algunas sustancias químicas ambientales y ocupacionales afectan el sistema auditivo e interactúan con el ruido. [5]

Signos y síntomas

La ototoxicidad produce disfunción coclear y/o vestibular que puede manifestarse como pérdida auditiva neurosensorial , tinnitus , hiperacusia , mareos, vértigo o desequilibrio. [6] [7] La ​​presentación de los síntomas varía en singularidad, inicio, gravedad y reversibilidad. [6]

Síntomas auditivos

Pérdida de audición

La pérdida auditiva inducida por ototoxicidad generalmente afecta el rango de alta frecuencia, por encima de los 8000 Hz antes de afectar las frecuencias inferiores. [8] No existe un consenso global sobre la medición de la gravedad de la pérdida auditiva inducida por ototoxicidad, ya que hay muchos criterios disponibles para definir y medir la pérdida auditiva inducida por ototoxicidad. [9] [10] Las pautas y los criterios difieren entre niños y adultos. [8]

Grados de ototoxicidad (pérdida auditiva)

Existen al menos 13 clasificaciones para la ototoxicidad. [11] Algunos ejemplos de grados de ototoxicidad para la pérdida auditiva son los Criterios de terminología común para eventos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer , los grados de pérdida auditiva de Brock, el sistema de clasificación Tune y el sistema de clasificación Chang. [9]

Criterios terminológicos comunes para eventos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) (como se describe en las Pautas de monitoreo de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [8]

Grados de pérdida auditiva de Brock (como se describe en las Pautas de monitoreo de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [8]

Sistema de clasificación de Chang (como se informó en Ganesan et al., 2018): [9]

Sistema de clasificación de melodías (según lo informado en Ganesan et al., 2018): [9]

Hiperacusia

La hiperacusia es un aumento anormal de la sensibilidad a la intensidad (percibida como volumen) en comparación con lo que normalmente se considera un volumen normal/tolerable.

Síntomas vestibulares

Los síntomas vestibulares de la ototoxicidad, que específicamente sería la vestibulotoxicidad, pueden incluir mareos generales , vértigo , desequilibrio y oscilopsia .

Agentes ototóxicos

Antibióticos

Los antibióticos de la clase de los aminoglucósidos , como la gentamicina y la tobramicina , pueden producir cocleotoxicidad a través de un mecanismo poco comprendido. [12] Puede resultar de la unión de los antibióticos a los receptores NMDA en la cóclea y dañar las neuronas a través de la excitotoxicidad . [13] La producción de especies reactivas de oxígeno inducida por aminoglucósidos también puede dañar las células de la cóclea . [14] La dosis una vez al día [15] y la coadministración de N -acetilcisteína [16] pueden proteger contra la ototoxicidad inducida por aminoglucósidos. La actividad antibacteriana de los compuestos aminoglucósidos se debe a la inhibición de la función de los ribosomas y estos compuestos inhiben de manera similar la síntesis de proteínas por los ribosomas mitocondriales porque las mitocondrias evolucionaron a partir de un ancestro bacteriano. [17] En consecuencia, los efectos de los aminoglucósidos en la producción de especies reactivas de oxígeno, así como la desregulación de la homeostasis del ion calcio celular, pueden resultar de la alteración de la función mitocondrial. [18] La ototoxicidad de la gentamicina se puede explotar para tratar a algunas personas con enfermedad de Ménière destruyendo el oído interno, lo que detiene los ataques de vértigo pero causa sordera permanente. [19] Debido a los efectos sobre las mitocondrias, ciertos trastornos mitocondriales hereditarios resultan en una mayor sensibilidad a los efectos tóxicos de los aminoglucósidos.

Los antibióticos macrólidos , incluida la eritromicina , se asocian con efectos ototóxicos reversibles. [20] El mecanismo subyacente de la ototoxicidad puede ser el deterioro del transporte de iones en la estría vascular . [20] Los factores predisponentes incluyen insuficiencia renal , insuficiencia hepática y trasplante de órganos reciente . [20]

Diuréticos de asa

Ciertos tipos de diuréticos se asocian con distintos niveles de riesgo de ototoxicidad. Los diuréticos de asa y tiazídicos conllevan este efecto secundario. El diurético de asa furosemida se asocia con ototoxicidad, en particular cuando las dosis superan los 240 mg por hora. [21] El compuesto relacionado, el ácido etacrínico, tiene una mayor asociación con la ototoxicidad y, por lo tanto, se utiliza solo en pacientes con alergia a las sulfamidas. Se cree que los diuréticos alteran el gradiente iónico dentro de la estría vascular . [22] La bumetanida confiere un menor riesgo de ototoxicidad en comparación con la furosemida. [20]

Agentes quimioterapéuticos

Los agentes quimioterapéuticos que contienen platino , incluidos el cisplatino y el carboplatino , se asocian con cocleotoxicidad caracterizada por pérdida auditiva progresiva de alta frecuencia con o sin tinnitus (zumbido en los oídos). [23] La ototoxicidad se observa con menos frecuencia con el compuesto relacionado oxaliplatino . [24] La gravedad de la ototoxicidad inducida por cisplatino depende de la dosis acumulada administrada [25] y la edad del paciente, siendo los niños pequeños los más susceptibles. [26] No se conoce el mecanismo exacto de la ototoxicidad del cisplatino. Se entiende que el fármaco daña múltiples regiones de la cóclea, causando la muerte de las células ciliadas externas , así como daño a las neuronas ganglionares espirales y células de la estría vascular . [27] La ​​retención a largo plazo del cisplatino en la cóclea puede contribuir al potencial cocleotóxico del fármaco. [28] Se ha propuesto que una vez dentro de la cóclea, el cisplatino causa toxicidad celular a través de varios mecanismos diferentes, incluida la producción de especies reactivas de oxígeno . [29] La menor incidencia de ototoxicidad por oxaliplatino se ha atribuido a una menor absorción del fármaco por las células de la cóclea. [24] La administración de amifostina se ha utilizado en intentos de prevenir la ototoxicidad inducida por cisplatino, pero la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica recomienda no utilizarla de forma rutinaria. [30]

Los alcaloides de la vinca , [31] [32] [33] incluida la vincristina , [34] también están asociados con ototoxicidad reversible. [20]

Antisépticos y desinfectantes

Las preparaciones tópicas para la piel, como la clorhexidina y el alcohol etílico , tienen el potencial de ser ototóxicas si ingresan al oído interno a través de la membrana de la ventana redonda . [20] Este potencial se observó por primera vez después de que un pequeño porcentaje de pacientes sometidos a operaciones tempranas de miringoplastia experimentaron una pérdida auditiva neurosensorial grave. Se encontró que en todas las operaciones que implicaban esta complicación, la esterilización preoperatoria se realizó con clorhexidina. [35] La ototoxicidad de la clorhexidina se confirmó además mediante estudios con modelos animales. [20]

Se ha demostrado que otras preparaciones cutáneas son potencialmente ototóxicas en el modelo animal. Estas preparaciones incluyen ácido acético , propilenglicol , compuestos de amonio cuaternario y cualquier preparación a base de alcohol. Sin embargo, es difícil extrapolar estos resultados a la ototoxicidad humana porque la membrana de la ventana redonda humana es mucho más gruesa que en cualquier modelo animal. [20]

Otros fármacos ototóxicos

En dosis altas, la quinina, la aspirina y otros salicilatos también pueden causar tinnitus agudo y pérdida de audición en ambos oídos, que generalmente se revierten al suspender el medicamento. [20] Los medicamentos para la disfunción eréctil pueden tener el potencial de causar pérdida de audición. [36] Sin embargo, el vínculo entre los medicamentos para la disfunción eréctil y la pérdida de audición sigue siendo incierto. [37]

No se ha demostrado que la exposición previa al ruido potencie la pérdida auditiva ototóxica. [38] [39] La Academia Estadounidense de Audiología incluye en su declaración de posición que la exposición al ruido al mismo tiempo que los aminoglucósidos puede exacerbar la ototoxicidad. La Academia Estadounidense de Audiología recomienda que las personas que reciben tratamiento con quimioterapia ototóxica eviten los niveles excesivos de ruido durante el tratamiento y durante varios meses después de la interrupción del tratamiento. Los opiáceos en combinación con niveles excesivos de ruido también pueden tener un efecto aditivo en la pérdida auditiva ototóxica. [40]

Ototóxicos en el medio ambiente y en el lugar de trabajo

También se observan efectos ototóxicos con la quinina , pesticidas , solventes , asfixiantes y metales pesados ​​como el mercurio y el plomo . [5] [20] [41] [42] Cuando se combinan múltiples ototóxicos, el riesgo de pérdida auditiva se vuelve mayor. [43] [44] [45] Como estas exposiciones son comunes, esta discapacidad auditiva puede afectar a los trabajadores en muchas ocupaciones e industrias. [46] [47] Este riesgo probablemente se ha pasado por alto porque las pruebas de audición individuales realizadas a los trabajadores, la audiometría de tonos puros, no permiten determinar si los efectos auditivos son una consecuencia del ruido o la exposición a sustancias químicas. [48]

Entre los ejemplos de actividades que a menudo implican exposición tanto al ruido como a los disolventes se incluyen: [49]

Los productos químicos ototóxicos en el medio ambiente (del aire o agua contaminados) o en el lugar de trabajo interactúan con las tensiones mecánicas en las células ciliadas de la cóclea causadas por el ruido de diferentes maneras. Para mezclas que contienen disolventes orgánicos como tolueno , estireno o xileno , la exposición combinada con ruido aumenta el riesgo de pérdida auditiva ocupacional de manera sinérgica . [5] [50] El riesgo es mayor cuando la coexposición es con ruido impulsivo. [51] [52] Se ha demostrado que el monóxido de carbono aumenta la gravedad de la pérdida auditiva causada por el ruido. [50] Dado el potencial de mayor riesgo de pérdida auditiva, las exposiciones y el contacto con productos como combustibles, diluyentes de pintura, desengrasantes, alcoholes blancos, escapes, deben mantenerse al mínimo. [53] Las exposiciones al ruido deben mantenerse por debajo de los 85 decibeles, y las exposiciones químicas deben estar por debajo de los límites de exposición recomendados por las agencias reguladoras.

La exposición a fármacos combinada con ruido puede aumentar el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. La exposición al ruido combinada con el cisplatino quimioterapéutico aumenta el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. [38] El ruido a 85 dB SPL o superior aumentó la cantidad de muerte de células ciliadas en la región de alta frecuencia de la cóclea en las chinchillas. [54]

La pérdida auditiva causada por sustancias químicas puede ser muy similar a la pérdida auditiva causada por el ruido excesivo. Un boletín informativo de 2018 de la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA) y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) presenta el tema, brinda ejemplos de sustancias químicas ototóxicas, enumera las industrias y ocupaciones en riesgo y brinda información de prevención. [55]

Monitoreo y manejo de la ototoxicidad

Se han publicado varias directrices en todo el mundo, aunque no hay consenso sobre un protocolo acordado universalmente. [10] [11]

Directrices publicadas:

Prueba auditiva

Las pruebas auditivas involucradas en el control/manejo de la ototoxicidad (OtoM) son típicamente una evaluación audiológica general, una audiometría de alta frecuencia (HFA) y emisiones otoacústicas (OAE). [57] [56] La audiometría de alta frecuencia evalúa los umbrales auditivos más allá de los 8000 Hz, que es el límite típico para la audiometría convencional . [57] Se recomienda realizar una evaluación de referencia antes de comenzar el tratamiento. [57] [56]

Criterios de cambio significativo

Existen varias pautas sobre lo que constituye un cambio significativo en la audición [57] [59] que pueden indicar que se deben tomar medidas adicionales, ya sea implementar rehabilitación auditiva o ajustar la fuente de exposición ototóxica (por ejemplo, quimioterapia). Con la audiometría de tonos puros, ASHA considera que se ha producido un cambio significativo si hay: [60] [56]

Si se utilizan emisiones otoacústicas por productos de distorsión (DPOAE), se observa un cambio significativo si hay una reducción en la amplitud de 6 dB o más que la línea de base dentro del rango sensible de ototoxicidad. [60]

Prueba vestibular

Las pruebas vestibulares para la vestibulotoxicidad pueden incluir específicamente pruebas calóricas , pruebas rotacionales, potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMP) y posturografía dinámica computarizada (CDP); sin embargo, no existen pautas aceptadas globalmente para el monitoreo/manejo de la función vestibular durante o después de los tratamientos ototóxicos. [57] [61]

Referencias

  1. ^ Schacht J, Hawkins JE (1 de enero de 2006). "Esbozos de otohistoria. Parte 11: Ototoxicidad: pérdida de audición inducida por fármacos". Audiología y neuro-otología . 11 (1): 1–6. doi :10.1159/000088850. PMID  16219991. S2CID  37321714.
  2. ^ Declaración de posición y pautas de práctica sobre el control de la ototoxicidad (PDF) . Academia Estadounidense de Audiología. 2009.
  3. ^ Cazals Y (diciembre de 2000). "Alteraciones neurosensoriales auditivas inducidas por salicilato". Progress in Neurobiology . 62 (6): 583–631. doi :10.1016/s0301-0082(00)00027-7. PMID  10880852. S2CID  23196277.
  4. ^ Jung, TT; Rhee, CK; Lee, CS; Park, YS; Choi, DC (octubre de 1993). "Ototoxicidad de salicilato, fármacos antiinflamatorios no esteroideos y quinina". Clínicas otorrinolaringológicas de Norteamérica . 26 (5): 791–810. doi :10.1016/S0030-6665(20)30767-2. ISSN  0030-6665. PMID  8233489.
  5. ^ abc Johnson AC, Morata TC (2010). "Exposición ocupacional a sustancias químicas y discapacidad auditiva. Grupo de expertos nórdicos para la documentación de criterios de riesgos para la salud derivados de sustancias químicas" (PDF) . Arbete och Hälsa . 44 (4): 177. Consultado el 4 de mayo de 2016 .
  6. ^ ab Ganesano, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento". Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59–68. doi :10.7874/jao.2017.00360. ISSN  2384-1621. PMC 5894487 . PMID  29471610. 
  7. ^ Lester, Georgia M.; Wilson, Wayne J.; Timmer, Barbra HB; Ladwa, Rahul M. (7 de diciembre de 2023). "Pautas de monitorización de la ototoxicidad audiológica: una revisión de la evidencia actual y una evaluación de la calidad utilizando la herramienta AGREE II". Revista Internacional de Audiología : 1–6. doi : 10.1080/14992027.2023.2278018 . ISSN  1499-2027. PMID  38062855.
  8. ^ abcd Academia Estadounidense de Audiología. 2009. “Declaración de posición y pautas de práctica clínica: monitoreo de la ototoxicidad”. https://audiology-web.s3.amazonaws.com/migrated/OtoMonGuidelines.pdf_539974c40999c1.58842217.pdf
  9. ^ abcd Ganesan, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento". Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59–68. doi :10.7874/jao.2017.00360. ISSN  2384-1621. PMC 5894487 . PMID  29471610. 
  10. ^ ab Lester, Georgia M.; Wilson, Wayne J.; Timmer, Barbra HB; Ladwa, Rahul M. (7 de diciembre de 2023). "Pautas de monitorización de la ototoxicidad audiológica: una revisión de la evidencia actual y una evaluación de la calidad utilizando la herramienta AGREE II". Revista internacional de audiología : 1–6. doi : 10.1080/14992027.2023.2278018 . ISSN  1499-2027. PMID  38062855.
  11. ^ ab Crundwell, Gemma; Gomersall, Phil; Baguley, David M. (febrero de 2016). "Clasificaciones de ototoxicidad (cocleotoxicidad): una revisión". Revista Internacional de Audiología . 55 (2): 65–74. doi :10.3109/14992027.2015.1094188. ISSN  1499-2027. PMID  26618898.
  12. ^ Dobie RA, Black FO, Pezsnecker SC, Stallings VL (marzo de 2006). "Pérdida auditiva en pacientes con reacciones vestibulotóxicas a la terapia con gentamicina". Archivos de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello . 132 (3): 253–7. doi :10.1001/archotol.132.3.253. PMID  16549744.
  13. ^ Basile AS, Huang JM, Xie C, Webster D, Berlin C, Skolnick P (diciembre de 1996). "Los antagonistas del N-metil-D-aspartato limitan la pérdida de audición inducida por antibióticos aminoglucósidos". Nature Medicine . 2 (12): 1338–43. doi :10.1038/nm1296-1338. PMID  8946832. S2CID  30861122.
  14. ^ Wu WJ, Sha SH, Schacht J (2002). "Avances recientes en la comprensión de la ototoxicidad por aminoglucósidos y su prevención". Audiología y neuro-otología . 7 (3): 171–4. doi :10.1159/000058305. PMID  12053140. S2CID  32139933.
  15. ^ Munckhof WJ, Grayson ML, Turnidge JD (abril de 1996). "Un metaanálisis de estudios sobre la seguridad y eficacia de los aminoglucósidos administrados una vez al día o en dosis divididas". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 37 (4): 645–63. doi :10.1093/jac/37.4.645. PMID  8722531.
  16. ^ Tepel M (agosto de 2007). "N-acetilcisteína en la prevención de la ototoxicidad". Kidney International . 72 (3): 231–2. doi : 10.1038/sj.ki.5002299 . PMID  17653228. S2CID  34339370.
  17. ^ Wirmer J, Westhof E (2006). "Contactos moleculares entre antibióticos y la partícula ribosomal 30S". Glicobiología . Métodos en enzimología. Vol. 415. págs. 180–202. doi :10.1016/S0076-6879(06)15012-0. ISBN 9780121828202. Número de identificación personal  17116475.
  18. ^ Esterberg R, Hailey DW, Coffin AB, Raible DW, Rubel EW (abril de 2013). "La alteración de la regulación del calcio intracelular es fundamental para la muerte de las células ciliadas inducida por aminoglucósidos". The Journal of Neuroscience . 33 (17): 7513–25. doi :10.1523/JNEUROSCI.4559-12.2013. PMC 3703319 . PMID  23616556. 
  19. ^ Perez N, Martín E, García-Tapia R (marzo de 2003). "Gentamicina intratimpánica para la enfermedad de Ménière intratable". The Laryngoscope . 113 (3): 456–64. doi :10.1097/00005537-200303000-00013. PMID  12616197. S2CID  24159159.
  20. ^ abcdefghij Roland PS (2004). Ototoxicidad . Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 978-1-55009-263-9.
  21. ^ Voelker JR, Cartwright-Brown D, Anderson S, Leinfelder J, Sica DA, Kokko JP, Brater DC (octubre de 1987). "Comparación de diuréticos de asa en pacientes con insuficiencia renal crónica". Kidney International . 32 (4): 572–8. doi : 10.1038/ki.1987.246 . PMID  3430953.
  22. ^ Schmitz PG (2012). Renal: un enfoque integrado de la enfermedad . Nueva York: McGraw-Hill. pág. 123. ISBN 978-0-07-162155-7.
  23. ^ Rademaker-Lakhai JM, Crul M, Zuur L, Baas P, Beijnen JH, Simis YJ, van Zandwijk N, Schellens JH (febrero de 2006). "Relación entre la administración de cisplatino y el desarrollo de ototoxicidad". Revista de Oncología Clínica . 24 (6): 918–24. doi : 10.1200/JCO.2006.10.077 . PMID  16484702.
  24. ^ ab Hellberg V, Wallin I, Eriksson S, Hernlund E, Jerremalm E, Berndtsson M, Eksborg S, Arnér ES, Shoshan M, Ehrsson H, Laurell G (enero de 2009). "Toxicidad del cisplatino y el oxaliplatino: importancia de la cinética coclear como determinante de la ototoxicidad". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 101 (1): 37–47. doi :10.1093/jnci/djn418. PMC 2639295 . PMID  19116379. 
  25. ^ Bokemeyer C, Berger CC, Hartmann JT, Kollmannsberger C, Schmoll HJ, Kuczyk MA, Kanz L (abril de 1998). "Análisis de los factores de riesgo de ototoxicidad inducida por cisplatino en pacientes con cáncer testicular". British Journal of Cancer . 77 (8): 1355–62. doi :10.1038/bjc.1998.226. PMC 2150148 . PMID  9579846. 
  26. ^ Li Y, Womer RB, Silber JH (noviembre de 2004). "Predicción de la ototoxicidad por cisplatino en niños: la influencia de la edad y la dosis acumulada". Revista Europea del Cáncer . 40 (16): 2445–51. doi :10.1016/j.ejca.2003.08.009. PMID  15519518.
  27. ^ Callejo A, Sedó-Cabezón L, Juan ID, Llorens J (julio de 2015). "Ototoxicidad inducida por cisplatino: efectos, mecanismos y estrategias de protección". Tóxicos . 3 (3): 268–293. doi : 10.3390/tóxicos3030268 . PMC 5606684 . PMID  29051464. 
  28. ^ Breglio AM, Rusheen AE, Shide ED, Fernandez KA, Spielbauer KK, McLachlin KM, Hall MD, Amable L, Cunningham LL (noviembre de 2017). "El cisplatino se retiene en la cóclea indefinidamente después de la quimioterapia". Nature Communications . 8 (1): 1654. Bibcode :2017NatCo...8.1654B. doi :10.1038/s41467-017-01837-1. PMC 5698400 . PMID  29162831. 
  29. ^ Rybak LP, Whitworth CA, Mukherjea D, Ramkumar V (abril de 2007). "Mecanismos de ototoxicidad inducida por cisplatino y prevención". Hearing Research . 226 (1–2): 157–67. doi :10.1016/j.heares.2006.09.015. PMID  17113254. S2CID  26537773.
  30. ^ Hensley ML, Hagerty KL, Kewalramani T, Green DM, Meropol NJ, Wasserman TH, Cohen GI, Emami B, Gradishar WJ, Mitchell RB, Thigpen JT, Trotti A, von Hoff D, Schuchter LM (enero de 2009). "Actualización de las directrices de práctica clínica de 2008 de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica: uso de protectores de quimioterapia y radioterapia". Journal of Clinical Oncology . 27 (1): 127–45. doi :10.1200/JCO.2008.17.2627. PMID  19018081.
  31. ^ van Der Heijden R, Jacobs DI, Snoeijer W, Hallard D, Verpoorte R (marzo de 2004). "Los alcaloides de Catharanthus: farmacognosia y biotecnología". Química medicinal actual . 11 (5): 607–28. doi :10.2174/0929867043455846. PMID  15032608.
  32. ^ Raviña E (2011). "Alcaloides de la vinca". La evolución del descubrimiento de fármacos: de las medicinas tradicionales a los fármacos modernos . John Wiley & Sons . pp. 157–159. ISBN 978-3-527-32669-3.
  33. ^ Cooper R, Deakin JJ (2016). "El regalo de África al mundo". Milagros botánicos: la química de las plantas que cambiaron el mundo . CRC Press . pp. 46–51. ISBN 978-1-4987-0430-4.
  34. ^ Keglevich P, Hazai L, Kalaus G, Szántay C (mayo de 2012). "Modificaciones en los esqueletos básicos de vinblastina y vincristina". Moléculas . 17 (5): 5893–914. doi : 10.3390/molecules17055893 . PMC 6268133 . PMID  22609781. 
  35. ^ Bicknell, PG (1971). "Sordera neurosensorial posterior a operaciones de miringoplastia". Revista de laringología y otología . 85 (9): 957–962. doi :10.1017/S0022215100074272. PMID  5571878. S2CID  45496227.
  36. ^ "La FDA anuncia modificaciones en las etiquetas de Cialis, Levitra y Viagra. El riesgo potencial de pérdida repentina de audición con medicamentos para la disfunción eréctil se mostrará de forma más destacada". Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 9 de julio de 2009.
  37. ^ Yafi FA, Sharlip ID, Becher EF (2017). "Actualización sobre la seguridad de los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 para el tratamiento de la disfunción eréctil". Sexual Medicine Reviews . 6 (2): 242–252. doi :10.1016/j.sxmr.2017.08.001. PMID  28923561.
  38. ^ ab Campbell K (2007). Farmacología y ototoxicidad para audiólogos . Clifton Park, NY: Delmar Centrage Learning. pág. 145. ISBN 978-1-4180-1130-7.
  39. ^ Laurell G, Borg E (1 de enero de 1986). "Ototoxicidad por cisplatino en cobayas previamente expuestos al ruido". Acta Oto-Laryngologica . 101 (1–2): 66–74. doi :10.3109/00016488609108609. PMID  3962651.
  40. ^ Rawool VW (2012). Conservación de la audición en entornos ocupacionales, recreativos, educativos y domésticos . Nueva York: Thieme. p. 13. ISBN 978-1-60406-256-4.
  41. ^ Campo P, Morata TC, Hong O (abril de 2013). "Exposición química y pérdida auditiva". Disease-a-Month . 59 (4): 119–38. doi :10.1016/j.disamonth.2013.01.003. PMC 4693596 . PMID  23507352. 
  42. ^ "Ototoxicité des métaux - Artículo de revista - INRS". www.inrs.fr (en francés) . Consultado el 23 de mayo de 2024 .
  43. ^ Rawool V (2012). Conservación de la audición: en entornos ocupacionales, recreativos, educativos y domésticos . Nueva York, NY: Thieme. p. 10. ISBN 978-1-60406-256-4.
  44. ^ Veneto, Thomas; Carreras-Pons, María; Chalansonnet, Monique; Thomas, Aurélie; Merlén, Lise; Nunge, Hervé; Bonfanti, Elodie; Cosnier, Federico; Llorens, Jordi (1 de septiembre de 2017). "Exposición continua al ruido de baja frecuencia y al disulfuro de carbono: efectos combinados sobre la audición". NeuroToxicología . 62 : 151–161. Código Bib : 2017NeuTx..62..151V. doi :10.1016/j.neuro.2017.06.013. ISSN  0161-813X. PMID  28655499. S2CID  10324339.
  45. ^ Zarus, Gregory M.; Ruiz, Patricia; Benedict, Rae; Brenner, Stephan; Carlson, Krystin; Jeong, Layna; Morata, Thais C. (4 de septiembre de 2024). "¿Qué contaminantes ambientales son tóxicos para nuestros oídos? Evidencia de la ototoxicidad de sustancias comunes". Tóxicos . 12 (9): 650. doi : 10.3390/toxics12090650 . ISSN  2305-6304.
  46. ^ Johnson, Ann-Christin; Morata, Thais C. (2009). El grupo de expertos nórdicos para la documentación de criterios sobre los riesgos para la salud derivados de las sustancias químicas. 142, Exposición ocupacional a sustancias químicas y deterioro auditivo . Gotemburgo: Universidad de Gotemburgo. ISBN 9789185971213. OCLC  939229378.
  47. ^ Lewkowski, Kate; Heyworth, Jane S.; Li, Ian W.; Williams, Warwick; McCausland, Kahlia; Gray, Corie; Ytterstad, Elinor; Glass, Deborah C.; Fuente, Adrian; Si, Si; Florath, Ines (2019). "Exposición al ruido y a sustancias químicas ototóxicas en la fuerza laboral australiana". Medicina ocupacional y ambiental . 76 (5): 341–348. doi :10.1136/oemed-2018-105471. hdl : 20.500.11937/74587 . ISSN  1470-7926. PMID  30683670. S2CID  59275676.
  48. ^ Fuente, Adrián; McPherson, Bradley (2006). "Disolventes orgánicos y pérdida auditiva: El desafío de la audiología: Los solventes orgánicos y los trastornos auditivos: El reto para la audiología". Revista Internacional de Audiología . 45 (7): 367–381. doi :10.1080/14992020600753205. ISSN  1499-2027. PMID  16938795.
  49. ^ "Boletines informativos sobre seguridad y salud | Prevención de la pérdida de audición causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y al ruido | Administración de Seguridad y Salud Ocupacional". www.osha.gov . Consultado el 15 de abril de 2020 .
  50. ^ ab Fechter LD (2004). "Promoción de la pérdida de audición inducida por ruido por contaminantes químicos". Revista de toxicología y salud ambiental. Parte A. 67 ( 8–10): 727–40. Bibcode :2004JTEHA..67..727F. doi :10.1080/15287390490428206. PMID  15192865. S2CID  5731842.
  51. ^ Venet, Thomas; Campo, Pierre; Thomas, Aurélie; Cour, Chantal; Rieger, Benoît; Cosnier, Frédéric (2015). "La tonotopicidad de la pérdida auditiva inducida por estireno depende del espectro de ruido asociado". Neurotoxicología y teratología . 48 : 56–63. Bibcode :2015NTxT...48...56V. doi :10.1016/j.ntt.2015.02.003. PMID  25689156.
  52. ^ Fuente, Adrian; Qiu, Wei; Zhang, Meibian; Xie, Hongwei; Kardous, Chucri A.; Campo, Pierre; Morata, Thais C. (marzo de 2018). "Uso de la estadística de curtosis en una evaluación de los efectos de la exposición al ruido y a los disolventes en los umbrales auditivos de los trabajadores: un estudio exploratorio" (PDF) . The Journal of the Acoustical Society of America . 143 (3): 1704. Bibcode :2018ASAJ..143.1704F. doi :10.1121/1.5028368. ISSN  1520-8524. PMC 8588570 . PMID  29604694. 
  53. ^ Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y al ruido (informe). 1 de marzo de 2018. doi : 10.26616/nioshpub2018124 .
  54. ^ Gratton MA, Salvi RJ, Kamen BA, Saunders SS (1990). "Interacción del cisplatino y el ruido en el sistema auditivo periférico". Hearing Research . 50 (1–2): 211–23. doi :10.1016/0378-5955(90)90046-R. PMID  2076973. S2CID  4702189.
  55. ^ "Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y al ruido" (PDF) . Administración de Seguridad y Salud Ocupacional, Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional . 3 de abril de 2018 . Consultado el 3 de abril de 2018 .
  56. ^ abcde "Manejo audiológico de individuos que reciben terapia con fármacos cocleotóxicos". Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición. 1994. Consultado el 8 de agosto de 2024 .
  57. ^ abcdef "Declaración de posición y pautas de práctica sobre el control de la ototoxicidad". Academia Estadounidense de Audiología . 4 de enero de 2023 . Consultado el 8 de agosto de 2024 .
  58. ^ "MANEJO AUDIOLÓGICO DE PACIENTES EN TRATAMIENTO QUE INCLUYE MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS" (PDF) . Consejo de Profesiones de la Salud de Sudáfrica. 2018.
  59. ^ Crundwell, Gemma; Gomersall, Phil; Baguley, David M. (febrero de 2016). "Clasificaciones de ototoxicidad (cocleotoxicidad): una revisión". Revista Internacional de Audiología . 55 (2): 65–74. doi :10.3109/14992027.2015.1094188. ISSN  1499-2027. PMID  26618898.
  60. ^ ab Ganesano, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento". Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59–68. doi :10.7874/jao.2017.00360. ISSN  2384-1621. PMC 5894487 . PMID  29471610. 
  61. ^ Cohen, Helen S. (1 de julio de 2019). "Una revisión sobre pruebas de detección de trastornos vestibulares". Revista de neurofisiología . 122 (1): 81–92. doi :10.1152/jn.00819.2018. ISSN  0022-3077. PMC 6689777 . PMID  30995137. 

Enlaces externos