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Ototoxicidad

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La ototoxicidad es la propiedad de ser tóxico para el oído ( oto- ), específicamente la cóclea o el nervio auditivo y, a veces, el sistema vestibular , por ejemplo, como efecto secundario de un fármaco. Los efectos de la ototoxicidad pueden ser reversibles y temporales, o irreversibles y permanentes. Se reconoce desde el siglo XIX. [1] Hay muchos fármacos ototóxicos bien conocidos que se utilizan en situaciones clínicas y se prescriben, a pesar del riesgo de trastornos auditivos, para afecciones de salud muy graves. [2] Los fármacos ototóxicos incluyen antibióticos (como gentamicina , estreptomicina , tobramicina ), diuréticos de asa (como furosemida ) y agentes de quimioterapia a base de platino (como cisplatino y carboplatino ). También se ha demostrado que varios fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son ototóxicos. [3] [4] Esto puede provocar pérdida auditiva neurosensorial , desequilibrio o ambos. También se ha demostrado que algunas sustancias químicas ambientales y ocupacionales afectan el sistema auditivo e interactúan con el ruido. [5]

Signos y síntomas

La ototoxicidad produce disfunción coclear y/o vestibular que puede manifestarse como pérdida auditiva neurosensorial , tinnitus , hiperacusia , mareos, vértigo o desequilibrio. [6] [7] La ​​presentación de los síntomas varía en singularidad, inicio, gravedad y reversibilidad. [6]

Síntomas auditivos

Pérdida de audición

La pérdida auditiva inducida por ototoxicidad generalmente afecta el rango de alta frecuencia, por encima de los 8000 Hz antes de afectar las frecuencias inferiores. [8] No existe un consenso global sobre la medición de la gravedad de la pérdida auditiva inducida por ototoxicidad, ya que hay muchos criterios disponibles para definir y medir la pérdida auditiva inducida por ototoxicidad. [9] [10] Las pautas y los criterios difieren entre niños y adultos. [8]

Grados de ototoxicidad (pérdida auditiva)

Existen al menos 13 clasificaciones para la ototoxicidad. [11] Algunos ejemplos de grados de ototoxicidad para la pérdida auditiva son los Criterios de terminología común para eventos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer , los grados de pérdida auditiva de Brock, el sistema de clasificación Tune y el sistema de clasificación Chang. [9]

Criterios terminológicos comunes para eventos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) (como se describe en las Pautas de monitoreo de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [8]

Grados de pérdida auditiva de Brock (como se describe en las Pautas de monitoreo de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [8]

Sistema de clasificación de Chang (como se informó en Ganesan et al., 2018): [9]

Sistema de clasificación de melodías (según lo informado en Ganesan et al., 2018): [9]

Hiperacusia

La hiperacusia es un aumento anormal de la sensibilidad a la intensidad (percibida como volumen) en comparación con lo que normalmente se considera un volumen normal/tolerable.

Síntomas vestibulares

Los síntomas vestibulares de la ototoxicidad, que específicamente sería la vestibulotoxicidad, pueden incluir mareos generales , vértigo , desequilibrio y oscilopsia .

Agentes ototóxicos

Antibióticos

Los antibióticos de la clase de los aminoglucósidos , como la gentamicina y la tobramicina , pueden producir cocleotoxicidad a través de un mecanismo poco comprendido. [12] Puede resultar de la unión de los antibióticos a los receptores NMDA en la cóclea y dañar las neuronas a través de la excitotoxicidad . [13] La producción de especies reactivas de oxígeno inducida por aminoglucósidos también puede dañar las células de la cóclea . [14] La dosis una vez al día [15] y la coadministración de N -acetilcisteína [16] pueden proteger contra la ototoxicidad inducida por aminoglucósidos. La actividad antibacteriana de los compuestos aminoglucósidos se debe a la inhibición de la función de los ribosomas y estos compuestos inhiben de manera similar la síntesis de proteínas por los ribosomas mitocondriales porque las mitocondrias evolucionaron a partir de un ancestro bacteriano. [17] En consecuencia, los efectos de los aminoglucósidos en la producción de especies reactivas de oxígeno, así como la desregulación de la homeostasis del ion calcio celular, pueden resultar de la alteración de la función mitocondrial. [18] La ototoxicidad de la gentamicina se puede explotar para tratar a algunas personas con enfermedad de Ménière destruyendo el oído interno, lo que detiene los ataques de vértigo pero causa sordera permanente. [19] Debido a los efectos sobre las mitocondrias, ciertos trastornos mitocondriales hereditarios resultan en una mayor sensibilidad a los efectos tóxicos de los aminoglucósidos.

Los antibióticos macrólidos , incluida la eritromicina , se asocian con efectos ototóxicos reversibles. [20] El mecanismo subyacente de la ototoxicidad puede ser el deterioro del transporte de iones en la estría vascular . [20] Los factores predisponentes incluyen insuficiencia renal , insuficiencia hepática y trasplante de órganos reciente . [20]

Diuréticos de asa

Ciertos tipos de diuréticos se asocian con distintos niveles de riesgo de ototoxicidad. Los diuréticos de asa y tiazídicos conllevan este efecto secundario. El diurético de asa furosemida se asocia con ototoxicidad, en particular cuando las dosis superan los 240 mg por hora. [21] El compuesto relacionado, el ácido etacrínico, tiene una mayor asociación con la ototoxicidad y, por lo tanto, se utiliza solo en pacientes con alergia a las sulfamidas. Se cree que los diuréticos alteran el gradiente iónico dentro de la estría vascular . [22] La bumetanida confiere un menor riesgo de ototoxicidad en comparación con la furosemida. [20]

Agentes quimioterapéuticos

Los agentes quimioterapéuticos que contienen platino , incluidos el cisplatino y el carboplatino , se asocian con cocleotoxicidad caracterizada por pérdida auditiva progresiva de alta frecuencia con o sin tinnitus (zumbido en los oídos). [23] La ototoxicidad se observa con menos frecuencia con el compuesto relacionado oxaliplatino . [24] La gravedad de la ototoxicidad inducida por cisplatino depende de la dosis acumulada administrada [25] y la edad del paciente, siendo los niños pequeños los más susceptibles. [26] No se conoce el mecanismo exacto de la ototoxicidad del cisplatino. Se entiende que el fármaco daña múltiples regiones de la cóclea, causando la muerte de las células ciliadas externas , así como daño a las neuronas ganglionares espirales y células de la estría vascular . [27] La ​​retención a largo plazo del cisplatino en la cóclea puede contribuir al potencial cocleotóxico del fármaco. [28] Se ha propuesto que una vez dentro de la cóclea, el cisplatino causa toxicidad celular a través de varios mecanismos diferentes, incluida la producción de especies reactivas de oxígeno . [29] La menor incidencia de ototoxicidad por oxaliplatino se ha atribuido a una menor absorción del fármaco por las células de la cóclea. [24] La administración de amifostina se ha utilizado en intentos de prevenir la ototoxicidad inducida por cisplatino, pero la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica recomienda no utilizarla de forma rutinaria. [30]

Los alcaloides de la vinca , [31] [32] [33] incluida la vincristina , [34] también están asociados con ototoxicidad reversible. [20]

Antisépticos y desinfectantes

Las preparaciones tópicas para la piel, como la clorhexidina y el alcohol etílico , tienen el potencial de ser ototóxicas si ingresan al oído interno a través de la membrana de la ventana redonda . [20] Este potencial se observó por primera vez después de que un pequeño porcentaje de pacientes sometidos a operaciones tempranas de miringoplastia experimentaron una pérdida auditiva neurosensorial grave. Se encontró que en todas las operaciones que implicaban esta complicación, la esterilización preoperatoria se realizó con clorhexidina. [35] La ototoxicidad de la clorhexidina se confirmó además mediante estudios con modelos animales. [20]

Se ha demostrado que otras preparaciones cutáneas son potencialmente ototóxicas en el modelo animal. Estas preparaciones incluyen ácido acético , propilenglicol , compuestos de amonio cuaternario y cualquier preparación a base de alcohol. Sin embargo, es difícil extrapolar estos resultados a la ototoxicidad humana porque la membrana de la ventana redonda humana es mucho más gruesa que en cualquier modelo animal. [20]

Otros fármacos ototóxicos

En dosis altas, la quinina, la aspirina y otros salicilatos también pueden causar tinnitus agudo y pérdida de audición en ambos oídos, que generalmente se revierten al suspender el medicamento. [20] Los medicamentos para la disfunción eréctil pueden tener el potencial de causar pérdida de audición. [36] Sin embargo, el vínculo entre los medicamentos para la disfunción eréctil y la pérdida de audición sigue siendo incierto. [37]

No se ha demostrado que la exposición previa al ruido potencie la pérdida auditiva ototóxica. [38] [39] La Academia Estadounidense de Audiología incluye en su declaración de posición que la exposición al ruido al mismo tiempo que los aminoglucósidos puede exacerbar la ototoxicidad. La Academia Estadounidense de Audiología recomienda que las personas que reciben tratamiento con quimioterapia ototóxica eviten los niveles excesivos de ruido durante el tratamiento y durante varios meses después de la interrupción del tratamiento. Los opiáceos en combinación con niveles excesivos de ruido también pueden tener un efecto aditivo en la pérdida auditiva ototóxica. [40]

Ototóxicos en el medio ambiente y en el lugar de trabajo

También se observan efectos ototóxicos con la quinina , pesticidas , solventes , asfixiantes y metales pesados ​​como el mercurio y el plomo . [5] [20] [41] [42] Cuando se combinan múltiples ototóxicos, el riesgo de pérdida auditiva se vuelve mayor. [43] [44] [45] Como estas exposiciones son comunes, esta discapacidad auditiva puede afectar a los trabajadores en muchas ocupaciones e industrias. [46] [47] Este riesgo probablemente se ha pasado por alto porque las pruebas de audición individuales realizadas a los trabajadores, la audiometría de tonos puros, no permiten determinar si los efectos auditivos son una consecuencia del ruido o la exposición a sustancias químicas. [48]

Entre los ejemplos de actividades que a menudo implican exposición tanto al ruido como a los disolventes se incluyen: [49]

Los productos químicos ototóxicos en el medio ambiente (del aire o agua contaminados) o en el lugar de trabajo interactúan con las tensiones mecánicas en las células ciliadas de la cóclea causadas por el ruido de diferentes maneras. Para mezclas que contienen disolventes orgánicos como tolueno , estireno o xileno , la exposición combinada con ruido aumenta el riesgo de pérdida auditiva ocupacional de manera sinérgica . [5] [50] El riesgo es mayor cuando la coexposición es con ruido impulsivo. [51] [52] Se ha demostrado que el monóxido de carbono aumenta la gravedad de la pérdida auditiva causada por el ruido. [50] Dado el potencial de mayor riesgo de pérdida auditiva, las exposiciones y el contacto con productos como combustibles, diluyentes de pintura, desengrasantes, alcoholes blancos, escapes, deben mantenerse al mínimo. [53] Las exposiciones al ruido deben mantenerse por debajo de los 85 decibeles, y las exposiciones químicas deben estar por debajo de los límites de exposición recomendados por las agencias reguladoras.

La exposición a fármacos combinada con ruido puede aumentar el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. La exposición al ruido combinada con el cisplatino quimioterapéutico aumenta el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. [38] El ruido a 85 dB SPL o superior aumentó la cantidad de muerte de células ciliadas en la región de alta frecuencia de la cóclea en las chinchillas. [54]

La pérdida auditiva causada por sustancias químicas puede ser muy similar a la pérdida auditiva causada por el ruido excesivo. Un boletín informativo de 2018 de la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA) y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) presenta el tema, brinda ejemplos de sustancias químicas ototóxicas, enumera las industrias y ocupaciones en riesgo y brinda información de prevención. [55]

Monitoreo y manejo de la ototoxicidad

Se han publicado varias directrices en todo el mundo, aunque no hay consenso sobre un protocolo acordado universalmente. [10] [11]

Directrices publicadas:

Prueba auditiva

Las pruebas auditivas involucradas en el control/manejo de la ototoxicidad (OtoM) son típicamente una evaluación audiológica general, una audiometría de alta frecuencia (HFA) y emisiones otoacústicas (OAE). [57] [56] La audiometría de alta frecuencia evalúa los umbrales auditivos más allá de los 8000 Hz, que es el límite típico para la audiometría convencional . [57] Se recomienda realizar una evaluación de referencia antes de comenzar el tratamiento. [57] [56]

Criterios de cambio significativo

Existen varias pautas sobre lo que constituye un cambio significativo en la audición [57] [59] que pueden indicar que se deben tomar medidas adicionales, ya sea implementar rehabilitación auditiva o ajustar la fuente de exposición ototóxica (por ejemplo, quimioterapia). Con la audiometría de tonos puros, ASHA considera que se ha producido un cambio significativo si hay: [60] [56]

Si se utilizan emisiones otoacústicas por productos de distorsión (DPOAE), se observa un cambio significativo si hay una reducción en la amplitud de 6 dB o más que la línea de base dentro del rango sensible de ototoxicidad. [60]

Prueba vestibular

Las pruebas vestibulares para la vestibulotoxicidad pueden incluir específicamente pruebas calóricas , pruebas rotacionales, potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMP) y posturografía dinámica computarizada (CDP); sin embargo, no existen pautas aceptadas globalmente para el monitoreo/manejo de la función vestibular durante o después de los tratamientos ototóxicos. [57] [61]

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