Los obesógenos son ciertos compuestos químicos que se cree que alteran el desarrollo normal y el equilibrio del metabolismo lipídico , lo que en algunos casos puede conducir a la obesidad . [2] [3] [4] Los obesógenos pueden definirse funcionalmente como sustancias químicas que alteran de forma inapropiada la homeostasis lipídica y el almacenamiento de grasa, cambian los puntos de ajuste metabólicos, alteran el equilibrio energético o modifican la regulación del apetito y la saciedad para promover la acumulación de grasa y la obesidad . [5]
Existen muchos mecanismos diferentes propuestos a través de los cuales los obesógenos pueden interferir con la biología del tejido adiposo del cuerpo . Estos mecanismos incluyen alteraciones en la acción de los sensores metabólicos; desregulación de la síntesis, acción o descomposición de esteroides sexuales ; cambios en la integración central del equilibrio energético, incluida la regulación del apetito y la saciedad; y reprogramación de los puntos de ajuste metabólicos. [6] [7] Algunas de estas vías propuestas incluyen la modulación inapropiada de la función del receptor nuclear , lo que, por lo tanto, permite que los compuestos se clasifiquen como sustancias químicas disruptoras endocrinas que actúan imitando a las hormonas en el cuerpo, alterando la homeostasis normal mantenida por el sistema endocrino. [8]
Se han detectado obesógenos en el cuerpo como resultado de la administración intencional de sustancias químicas obesógenas en forma de fármacos como el dietilestilbestrol , los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la tiazolidinediona , y como resultado de la exposición no intencional a obesógenos ambientales como el tributilestaño , el bisfenol A, el dietilhexilftalato y el perfluorooctanoato . [6] [7]
El término obesógeno fue acuñado en 2006 por Felix Grün y Bruce Blumberg de la Universidad de California, Irvine . [3]
Existen muchas formas en las que los fármacos y sustancias químicas obesógenas pueden alterar la biología del tejido adiposo del organismo. Los tres mecanismos de acción principales son:
Se ha demostrado que los fármacos y productos químicos obesógenos actúan sobre los reguladores de la transcripción que se encuentran en las redes de genes que funcionan para controlar la homeostasis lipídica intracelular y la proliferación y diferenciación en los adipocitos. El principal grupo de reguladores que se ataca es un grupo de receptores nucleares de hormonas conocidos como receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPARα, δ y γ). Estos receptores hormonales detectan una variedad de ligandos metabólicos, incluidas las hormonas lipofílicas, los ácidos grasos dietéticos y sus metabolitos, y, dependiendo de los niveles variables de estos ligandos, controlan la transcripción de genes involucrados en el equilibrio de los cambios en el equilibrio lipídico en el cuerpo. [6] [7] Para activarse y funcionar correctamente como sensores metabólicos y reguladores de la transcripción, los receptores PPAR deben heterodimerizarse con otro receptor conocido como el receptor del ácido retinoico 9-cis (RXR). El receptor RXR en sí es el segundo objetivo principal de los obesógenos junto con los receptores PPAR. [6] [7]
El receptor PPARα, cuando se combina con RXR y se activa mediante la unión de un lípido, promueve la proliferación de peroxisomas, lo que conduce a un aumento de la β-oxidación de ácidos grasos. [9] Las sustancias, como los xenobióticos que se dirigen y actúan como agonistas de PPARα, normalmente actúan para reducir las concentraciones séricas generales de lípidos. Por el contrario, el receptor PPARγ, cuando se combina con RXR y se activa mediante la unión de ácidos grasos o sus derivados, promueve la biosíntesis de lípidos y el almacenamiento de lípidos se ve favorecido por sobre la oxidación de ácidos grasos. Además, la activación promueve la diferenciación de preadipocitos y la conversión de células progenitoras mesenquimales a preadipocitos en los tejidos adiposos. Las sustancias que se dirigen y actúan como agonistas del complejo PPARγ/RXR normalmente actúan para aumentar las concentraciones séricas generales de lípidos. [10]
Los obesógenos que se dirigen al complejo PPARγ/RXR imitan a los ligandos metabólicos y activan el receptor, lo que conduce a una regulación positiva de la acumulación de lípidos, lo que explica sus efectos obesógenos. Sin embargo, en el caso de los obesógenos que se dirigen al complejo PPARα/RXR, que cuando se estimula reduce la masa adiposa y el peso corporal, existen algunas explicaciones sobre cómo promueven la obesidad. [6] [7]
Los bolsillos de unión de ligandos de los PPAR son muy grandes y no están especificados, lo que permite que diferentes isoformas del receptor (PPARα, δ y γ) sean activadas por los mismos ligandos agonistas o sus metabolitos. Además, la oxidación de ácidos grasos estimulada por PPARα requiere una estimulación continua, mientras que solo se requiere un único evento de activación de PPARγ para aumentar permanentemente la diferenciación y el número de adipocitos. [6] [7] Por lo tanto, puede ser el caso de que los metabolitos de PPARα que se dirigen a los obesógenos también estén activando PPARγ, proporcionando el único evento de activación necesario para conducir potencialmente a una respuesta proadipogénica. [11] [12]
Una segunda explicación apunta a que se ha demostrado que los diana PPARα específicos también causan una regulación transcripcional anormal de la esteroidogénesis testicular cuando se introducen durante el desarrollo fetal. Esta regulación anormal conduce a una disminución del nivel de andrógenos en el cuerpo, lo que, en sí mismo, es obesógeno. [13] [14] [15]
Por último, si la activación del PPARα se produce durante períodos críticos del desarrollo, la disminución resultante de la concentración de lípidos en el feto en desarrollo es reconocida por el cerebro fetal como desnutrición. En este caso, el cerebro en desarrollo produce cambios que se convertirán en permanentes en el control metabólico del cuerpo, lo que conduce a una regulación positiva a largo plazo del almacenamiento y mantenimiento de lípidos. [16]
Los esteroides sexuales normalmente desempeñan un papel importante en el equilibrio lipídico del cuerpo. Con la ayuda de otras hormonas peptídicas como la hormona del crecimiento , actúan contra la acumulación de lípidos mediada por la insulina y el cortisol movilizando las reservas de lípidos que están presentes. La exposición a los obesógenos a menudo conduce a una deficiencia o cambio en la relación entre los niveles de esteroides sexuales andrógenos y estrógenos, lo que modifica este método de equilibrio lipídico dando como resultado una secreción reducida de la hormona del crecimiento, hipocortisolemia (niveles bajos de cortisol circulante) y una mayor resistencia a los efectos de la insulina. [17]
Esta alteración en los niveles de esteroides sexuales debido a los obesógenos puede variar enormemente según el sexo del individuo expuesto, así como el momento de la exposición. [6] [7] Si los productos químicos se introducen en ventanas críticas del desarrollo, la vulnerabilidad de un individuo a sus efectos es mucho mayor que si la exposición ocurre más tarde en la edad adulta. Se ha demostrado que los efectos obesógenos son evidentes en ratones hembra expuestos tanto a fitoestrógenos como a DES durante sus períodos neonatales de desarrollo, ya que, aunque nacieron con un peso menor, casi siempre desarrollaron obesidad, altos niveles de leptina y vías de respuesta a la glucosa alteradas. [18] [19] [20] Los ratones macho expuestos tanto a fitoestrógenos como a DES no desarrollaron obesidad y, en cambio, mostraron una disminución del peso corporal con el aumento de la exposición, lo que confirma el papel de las diferencias de género en la respuesta a la exposición. [19] [20] [21] Estudios posteriores han demostrado correlaciones positivas entre los niveles séricos de BPA y las mujeres obesas de la población humana, junto con otros compuestos xenoestrógenos, lo que sugiere los roles paralelos que estos efectos pueden tener en los humanos. [22]
Si bien los receptores hormonales tienden a ser los candidatos más obvios para los objetivos de los obesógenos, no se pueden pasar por alto los mecanismos centrales que equilibran y regulan los cambios nutricionales del cuerpo día a día en su conjunto. El eje HPA (hipotálamo-hipofisario-adrenal) está involucrado en el control del apetito y los circuitos de homeostasis energética que están mediados por una gran cantidad de señales monoaminoérgicas, peptidérgicas (uso de hormonas como neurotransmisores) y endocannabinoides que provienen del tracto digestivo, los tejidos adiposos y del interior del cerebro. Son este tipo de señales las que proporcionan un objetivo probable para los obesógenos que han demostrado tener efectos de alteración del peso. [6] [7]
Los trastornos neurológicos pueden aumentar la susceptibilidad a desarrollar el síndrome metabólico que incluye la obesidad. [23] Muchos neurofármacos utilizados para alterar las vías conductuales en pacientes con trastornos neurológicos han demostrado tener efectos secundarios que alteran el metabolismo y conducen también a fenotipos obesogénicos. Estos hallazgos brindan evidencia para concluir que un aumento en la acumulación de lípidos puede ser resultado de la acción de sustancias químicas extrañas sobre los receptores de neurotransmisores. [6] [7] [24]
Varias vías de hormonas peptidérgicas que controlan el apetito y el equilibrio energético (como las que involucran a la grelina , el neuropéptido Y y el péptido relacionado con el agutí ) son particularmente sensibles a los cambios en las vías de señalización de los receptores nucleares y, por lo tanto, pueden alterarse fácilmente mediante la introducción de disruptores endocrinos . Tal alteración puede provocar sensaciones inducidas de hambre y una disminución de la sensación de saciedad, lo que provoca un aumento en la ingesta de alimentos y la incapacidad de sentirse satisfecho, ambas características de la obesidad. [6] [7]
Se ha demostrado que algunos xenoestrógenos como el BPA , el nonilfenol y el DEHP actúan de esta manera, alterando la expresión de NPY y cambiando significativamente los comportamientos alimentarios de los ratones expuestos. [25] [26] Además, los compuestos organoestánnicos como el trimetilestaño (TMT), el trietilestaño (TET) y el tributilestaño (TBT) pueden ejercer sus efectos a través de vías similares. El TBT puede alterar localmente la regulación de la aromatasa en el hipotálamo, lo que hace que las respuestas del eje HPA a las hormonas se vuelvan anormales. El TMT funciona de una manera similar pero única, induciendo inicialmente la expresión del receptor NPY y NPY2, que luego se contrarresta por la degeneración neuronal en las lesiones, lo que provoca una disminución de la capacidad de señalización. [27] [28]
Si bien es frecuente que después de la exposición se produzca un aumento de la ingesta de alimentos, el aumento de peso también implica que el organismo mantenga su punto de ajuste metabólico. Teniendo en cuenta esta información, es especialmente importante señalar que la exposición durante el desarrollo y la programación inicial de estos puntos de ajuste pueden ser extremadamente importantes durante el resto de la vida. [6] [7]
Una amplia gama de organoestánnicos ambientales que imitan las hormonas petidérgicas en el eje HPA como se mencionó anteriormente, además imitan los activadores lipídicos del sistema cannabinoide e inhiben la actividad de AMPK . [6] [7] Los niveles de endocannabinoides son altos en quienes padecen obesidad debido a la hiperactividad de las vías de señalización de los cannabinoides. Se ha descubierto que estos niveles altos están estrechamente asociados con el aumento de las reservas de grasa que vinculan a los activadores lipídicos imitadores con la enfermedad real. [29]
Las regiones del hipotálamo controlan las respuestas que establecen el punto de ajuste metabólico y la eficiencia metabólica de un individuo. Estas respuestas son adaptativas en el sentido de que varían según las necesidades del individuo, siempre trabajando para restablecer el punto de ajuste metabólico mediante el aumento o la disminución de las funciones metabólicas según las necesidades de energía variables. Dado que está adaptado, se espera que sea capaz de alcanzar el equilibrio si el equilibrio lipídico se ve alterado por las hormonas a través de los mecanismos mencionados anteriormente. Sin embargo, dado que los fenotipos obesógenos persisten, se puede concluir que los componentes de respuesta adaptativa del hipotálamo también pueden ser un objetivo de los obesógenos. [6] [7]
La composición corporal está muy predeterminada antes del nacimiento y rara vez se producen cambios en la edad adulta. La cantidad de adipocitos aumenta durante el desarrollo y llega a una meseta, después de la cual los adipocitos se limitan a un crecimiento principalmente hipertrófico y no parecen cambiar mucho en el número de células. Esto se demuestra por la dificultad de alterar los somatotipos o, más simplemente, por la dificultad que conlleva intentar perder peso después de cierto punto. [30] [ se necesita una mejor fuente ]
Un estudio particular sobre los éteres de difenilo polibromados (PBDE), una sustancia química de uso común en los retardantes de llama, puso de manifiesto su papel en la alteración de las funciones del eje de la hormona tiroidea . [31] [32] Este hallazgo genera una mayor preocupación, ya que el estado de la tiroides neonatal desempeña un papel importante en la integración de las señales ambientales maternas durante el desarrollo en el útero que se utilizan para la programación del peso corporal a largo plazo. [6] [7]
La detección de obesógenos en el organismo y los efectos obesógenos resultantes pueden ser efectos secundarios de la administración intencional de sustancias químicas obesógenas en forma de fármacos. Estos obesógenos farmacéuticos pueden mostrar sus efectos a través de una variedad de objetivos.
Las tiazolidinedionas (TZD), la rosiglitazona y la pioglitazona se utilizan para tratar la diabetes . Estos fármacos actúan como agonistas del receptor PPAR-γ, lo que produce efectos de sensibilización a la insulina que pueden mejorar el control de la glucemia y los niveles séricos de triglicéridos . [33] A pesar de los efectos positivos que pueden tener estos productos químicos en el tratamiento de pacientes con diabetes, su administración también produce efectos secundarios no deseados mediados por PPAR-γ, como edema periférico , que puede ir seguido de un aumento de peso persistente si el fármaco se utiliza durante un largo período de tiempo. Estos efectos secundarios son especialmente destacados en pacientes con diabetes tipo 2, una enfermedad que tiende a ser consecuencia de una sobreabundancia de tejido adiposo. [34] [35]
El dietilestilbestrol (DES) es un estrógeno sintético que antiguamente se recetaba a las mujeres para disminuir el riesgo de aborto espontáneo hasta que se descubrió que causaba anomalías en las crías expuestas a él. Se ha demostrado que esta misma sustancia química provoca un aumento de peso en ratones hembra cuando se expuso a ella durante el desarrollo neonatal. Si bien la exposición no provocó un peso anormal al nacer, se produjo un aumento de peso significativo mucho más tarde, en la edad adulta. [19] [20]
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (p. ej., paroxetina ), los antidepresivos tricíclicos (p. ej. , amitriptilina ), los antidepresivos tetracíclicos (p. ej. , mirtazapina ) y los antipsicóticos atípicos (p. ej. , clozapina ) son todos neurofármacos que se dirigen a los receptores de neurotransmisores que están involucrados en los circuitos cerebrales que regulan el comportamiento. A menudo, la función de estos receptores se superpone con la regulación del metabolismo, como la del receptor H1 que cuando se activa disminuye la actividad de AMPK. [36] Como resultado, la administración de estos medicamentos puede tener efectos secundarios, incluida una mayor acumulación de lípidos que puede provocar obesidad.
Los mecanismos que subyacen a la acción de los ISRS, los antidepresivos tricíclicos y los antipsicóticos atípicos les permiten a todos ellos desempeñar un papel potencial en la alteración de los puntos de ajuste metabólicos. La TZD, en particular, se ha vinculado a la función reguladora en el eje HPT; sin embargo, hasta el momento no se ha determinado ninguna evidencia concluyente y se requieren más investigaciones para confirmar estas hipótesis. [6] [7]
Si bien los obesógenos pueden introducirse en el cuerpo intencionalmente a través de la administración de productos farmacéuticos obesógenos, la exposición también puede ocurrir a través de la exposición química a obesógenos que se encuentran en el medio ambiente, como organoestánnicos y xenobióticos.
Algunos miembros particulares de la clase de contaminantes orgánicos persistentes (COP) de organoestaño, a saber, el tributilestaño (TBT) y el trifenilestaño (TPT), son altamente selectivos y actúan como agonistas muy potentes tanto de los receptores X de retinoides (RXR α, β y γ) como de los PPARγ. [37] [38] Esta capacidad de dirigirse a ambos receptores al mismo tiempo es más eficaz que la activación de un solo receptor, ya que la señalización adopogénica puede mediarse a través de ambos componentes del complejo heterodímero. Este mecanismo de activación altamente eficaz puede plantear efectos adipogénicos perjudiciales a largo plazo, especialmente si la exposición se produce durante el desarrollo y los primeros años de vida.
Los organoestánnicos (químicos a base de estaño), utilizados en pinturas antiincrustantes marinas, catalizadores de madera, plastificantes, slimicidas , en sistemas de agua industriales y fungicidas en alimentos, se han relacionado recientemente con propiedades obesogénicas cuando se introducen en el cuerpo. [39] La exposición humana a estas importantes fuentes ambientales ocurre más comúnmente a través de la ingestión de mariscos, productos agrícolas y agua potable contaminados, así como por la exposición a la lixiviación de plásticos. [40] [41] [42]
Aunque los estudios que han medido directamente los niveles de organoestaño en el tejido y la sangre humanos son limitados, se ha determinado que es muy probable que una parte de la población general sea vulnerable a la exposición a organoestaño en niveles lo suficientemente altos como para activar los receptores RXR y PPARγ. El alto uso de organoestaños tanto en plásticos como en mantenimiento agrícola, así como la alta afinidad de los productos químicos, confirman aún más esta conclusión. [6] [7]
Las muestras de hígado de finales de los años 1990 en Europa y Asia contenían en promedio 6 y 84 ng/g de peso húmedo respectivamente para los niveles totales de organoestaño, mientras que estudios posteriores encontraron que los niveles totales de organoestaño en muestras de sangre de EE. UU. promediaban alrededor de 21 ng/mL con TBT comprendiendo alrededor de 8 ng/mL (~ 27 nM). [43] Incluso análisis más recientes de muestras de sangre europeas encontraron que la especie predominante era TPT en lugar de TBT a 0,09 y 0,67 ng/mL (~ 0,5-2 nM). Solo se encontraron trazas ocasionales de TBT. [44] [45] Estos resultados indican que la exposición a organoestaño en humanos, si bien se encontró que está presente entre muchas poblaciones diferentes, puede variar en términos de tipo de organoestaño y nivel de exposición de una región a otra.
Se ha demostrado que otros xenobióticos comunes que se encuentran en el medio ambiente tienen actividad PPAR, lo que plantea aún más amenazas al equilibrio metabólico desregulado. El BPA de los plásticos de policarbonato , los plastificantes de ftalato utilizados para ablandar los plásticos de PVC y varios compuestos de perfluoroalquilo (PFC) que son surfactantes y repelentes de superficie ampliamente utilizados en productos de consumo son todos potencialmente obesógenos cuando se introducen en el cuerpo. [6] [7] Se ha descubierto que los ftalatos y los PFC en particular funcionan como agonistas de uno o más de los PPAR [46] Además, los metabolitos de DHEP como MEHP también activan PPARγ, lo que conduce a una respuesta proadipogénica. [11] [12]
Aunque la investigación sobre disruptores endocrinos u "obesógenos" aún está en sus inicios, las implicaciones para la salud pública hasta ahora han rodeado principalmente la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. La obesidad se ha convertido en una pandemia , aumentando para todos los grupos de población. De 1980 a 2008, las tasas de obesidad se han duplicado para los adultos y se han triplicado para los niños . [47] Solo en los EE. UU., se ha estimado que casi 100 millones de personas son obesas. [48] El pensamiento tradicional sugería que la dieta y el ejercicio por sí solos eran los principales contribuyentes a la obesidad; sin embargo, la evidencia experimental actual muestra que los obesógenos podrían ser parte de la causa. [ cita médica necesaria ]
La obesidad puede conducir a enfermedades crónicas potencialmente debilitantes como la diabetes, y ciertas exposiciones ambientales u obesógenos se han vinculado directamente con la diabetes mellitus tipo II (DM2). [49]
Los obesógenos se pueden encontrar en muchas cosas, desde botellas de agua hasta palomitas de maíz para microondas, y desde sartenes antiadherentes hasta cortinas de ducha. Las personas interactúan con ellos a diario, [ cita requerida ] tanto intencionalmente como involuntariamente, en el trabajo, la escuela y el hogar. Son un riesgo potencial innecesario y en su mayoría prevenible para la salud, [ cita médica necesaria ] que puede tener un gran impacto en cómo las personas ganan y pierden peso. [ cita médica necesaria ]
El bisfenol A (BPA) es un compuesto químico y orgánico industrial que se ha utilizado en la producción de plásticos y resinas durante más de medio siglo. Se utiliza en productos como juguetes, dispositivos médicos, envases de plástico para alimentos y bebidas, cortinas de ducha, selladores y compuestos dentales y recibos de caja. [50] Se ha demostrado que el BPA se filtra en las fuentes de alimentos a través de los envases o en el cuerpo simplemente al manipular productos elaborados con él. Algunos investigadores sugieren que el BPA en realidad disminuye el recuento de células grasas en el cuerpo, pero al mismo tiempo aumenta el tamaño de las restantes; por lo tanto, no se muestra ninguna diferencia en el peso, e incluso es probable que una persona gane más. [51]
La nicotina es una sustancia química que se encuentra en los productos de tabaco y en ciertos insecticidas. Como obesógeno, la nicotina actúa principalmente sobre el desarrollo prenatal después de que la madre fume . Se ha establecido una fuerte asociación entre el tabaquismo materno y el sobrepeso/obesidad infantil, siendo la nicotina el único agente causal. [49]
El arsénico es un metaloide ( es decir , un elemento con algunas propiedades metálicas) que se encuentra en la mayoría de las sustancias naturales de la Tierra. Se puede encontrar en el suelo, el agua subterránea, el aire y en pequeñas concentraciones en los alimentos. El arsénico tiene muchas aplicaciones, como en la producción de insecticidas, herbicidas, pesticidas y dispositivos electrónicos. [52] [53] El desarrollo de la diabetes se ha relacionado con la exposición al arsénico a través del agua potable y el contacto ocupacional.
Los plaguicidas son sustancias que se utilizan para prevenir, destruir, repeler o mitigar las plagas y se han utilizado a lo largo de toda la historia. Algunos plaguicidas persisten durante períodos cortos de tiempo y otros durante períodos más largos, por lo que se consideran contaminantes orgánicos persistentes (COP). Varios estudios transversales han demostrado que los plaguicidas son obesógenos, vinculándolos con la obesidad, la diabetes y otras morbilidades. [49] [54]
Algunos fármacos también son potencialmente obesógenos. Entre 2005 y 2008, el 11% de los estadounidenses de 12 años o más tomaron medicamentos antidepresivos. [55] Ciertos antidepresivos, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), están aumentando potencialmente la cifra de casi 100 millones de personas obesas en los EE. UU. [48] Una función clave de los antidepresivos ISRS es regular el transportador de recaptación de serotonina (SERT), que puede afectar la ingesta de alimentos y la acumulación de lípidos, lo que conduce a la obesidad. [56]
Los organoestánnicos, como el tributilestaño (TBT) y el trifenilestaño (TPT), son disruptores endocrinos que han demostrado aumentar el almacenamiento de triglicéridos en los adipocitos . Aunque se han utilizado ampliamente en la industria marina desde la década de 1960, otras fuentes comunes de exposición humana incluyen mariscos y crustáceos contaminados, fungicidas en cultivos y como agentes antimicóticos utilizados en tratamientos de madera, sistemas de agua industriales y textiles. Los organoestánnicos también se utilizan en la fabricación de plásticos de PVC y se han identificado en agua potable y suministros de alimentos. [3]
El ácido perfluorooctanoico (PFOA) es un surfactante que se utiliza para reducir la fricción y también se utiliza en utensilios de cocina antiadherentes. Se ha detectado PFOA en la sangre de más del 98 % de la población general de los EE. UU. [57] Es un disruptor endocrino potencial. [58] Los estudios realizados en animales han demostrado que la exposición prenatal al PFOA está relacionada con la obesidad al llegar a la edad adulta. [59]
La mayoría de los obesógenos ambientales identificados actualmente se clasifican en la categoría de imitadores químicos de hormonas metabólicas en todo el cuerpo o de neurotransmisores dentro del cerebro. Debido a que caen en estas dos categorías, se abren amplias oportunidades para interacciones complejas y sitios de acción variados, así como múltiples objetivos moleculares. Los rangos de dosis cambiantes tienden a dar como resultado fenotipos variables y el momento de exposición, el género y la predisposición sexual introducen aún más niveles de complejidad en la forma en que estas sustancias afectan al cuerpo humano. [6] [7]
Debido a que los mecanismos que subyacen a los diferentes efectos de los obesógenos son tan complejos y no se comprenden bien, su papel en la actual epidemia de obesidad puede ser mayor de lo que se creía. También se deben considerar como una posibilidad los cambios epigenéticos debidos a la exposición a los obesógenos, ya que abren la posibilidad de que funciones metabólicas mal reguladas se transmitan de generación en generación. Los procesos epigenéticos a través de la hipermetilación de las regiones reguladoras podrían conducir a la sobreexpresión de diferentes proteínas y, por lo tanto, a la amplificación de los efectos ambientales adquiridos. Se requerirá investigación para comprender mejor el mecanismo de acción en el que participan estas sustancias químicas antes de poder determinar el alcance del riesgo de exposición y establecer métodos de prevención y eliminación del medio ambiente. [6] [7]
La fructosa es un obesógeno natural que se encuentra en varios de nuestros productos alimenticios. Aumenta el desarrollo de la diabetes y la cantidad de grasa almacenada en el hígado, lo que provoca un aumento de peso. Se encuentra en los dulces y las bebidas azucaradas. [60]
La genisteína es un obesógeno natural que se encuentra en la soja y en los productos derivados de la soja. Se ha descubierto que la genisteína disminuye los tumores mamarios en modelos animales. La genisteína pertenece a una familia de fitoestrógenos. Los fitoestrógenos se utilizan para ayudar a los seres humanos a aliviar la menopausia y prevenir los cánceres hormonales. [61]
Prevenir los efectos del obesógeno en el cuerpo humano es crucial para mantener un peso corporal saludable. Algunas formas en las que las personas pueden revertir los efectos de manera proactiva serían hacer ejercicio regularmente, mantener una dieta saludable, garantizar un sueño de calidad y controlar los niveles de estrés. Estas pocas opciones que permiten a las personas practicar hábitos saludables reducirán a su vez los efectos del obesógeno en el cuerpo. [62]
