stringtranslate.com

Nutrición y cognición

En términos relativos, el cerebro consume una cantidad inmensa de energía en comparación con el resto del cuerpo. Es probable que los mecanismos implicados en la transferencia de energía de los alimentos a las neuronas sean fundamentales para el control de la función cerebral. [1] Todos los procesos corporales humanos, incluido el cerebro, requieren tanto macronutrientes como micronutrientes . [2]

La ingesta insuficiente de determinadas vitaminas o ciertos trastornos metabólicos pueden afectar los procesos cognitivos al alterar los procesos dependientes de nutrientes dentro del cuerpo que están asociados con la gestión de la energía en las neuronas, lo que posteriormente puede afectar la plasticidad sináptica o la capacidad de codificar nuevos recuerdos . [1]

Macronutrientes

El cerebro humano necesita nutrientes obtenidos de la dieta para desarrollar y mantener su estructura física y funciones cognitivas . [1] [3] [4] Además, el cerebro requiere energía calórica derivada predominantemente de los macronutrientes primarios para funcionar. [1] [4] Los tres macronutrientes primarios incluyen carbohidratos , proteínas y grasas . Cada macronutriente puede afectar la cognición a través de múltiples mecanismos, incluido el metabolismo de la glucosa y la insulina, las acciones de los neurotransmisores, el estrés oxidativo y la inflamación, y el eje intestino-cerebro. [4] [5] [6] El consumo o la proporción inadecuados de macronutrientes podrían perjudicar el funcionamiento cognitivo óptimo y tener implicaciones para la salud a largo plazo. [4] [6] [7] [8] [9] [10]

Carbohidratos

A través de la digestión, los carbohidratos de la dieta se descomponen y se convierten en glucosa , que es la única fuente de energía para el cerebro. [5] [8] [11] El funcionamiento óptimo del cerebro depende del consumo adecuado de carbohidratos, ya que estos proporcionan la fuente más rápida de glucosa para el cerebro. [12] Las deficiencias de glucosa, como la hipoglucemia, reducen la energía disponible para el cerebro y perjudican todos los procesos cognitivos y el rendimiento. [8] [12] [13] Además, las situaciones con alta demanda cognitiva, como aprender una nueva tarea, aumentan la utilización de glucosa en el cerebro, agotando las reservas de glucosa en sangre e iniciando la necesidad de suplementación. [8]

Los carbohidratos complejos , especialmente aquellos con alto contenido de fibra dietética , se asocian con un mayor rendimiento cognitivo y una mejor función de la memoria. [4] Esto se debe a que la fibra regula el metabolismo de la glucosa, lo que ralentiza la liberación de insulina y preserva la sensibilidad a la insulina . [4] Un metabolismo de la glucosa y la insulina que no funciona correctamente es un mecanismo primario para el deterioro cognitivo y la disfunción metabólica general , ya que puede causar inflamación y estrés oxidativo dentro del cerebro, lo que potencialmente conduce a la neurodegeneración . [4] Por lo tanto, los carbohidratos complejos con alto contenido de fibra pueden mejorar el metabolismo de la glucosa y la insulina, lo que disminuye la inflamación y el estrés oxidativo, y conduce a un mejor envejecimiento cerebral medido por la ausencia de discapacidad , depresión , enfermedades crónicas y disminución del deterioro cognitivo . [4]

Los carbohidratos simples se asocian con una disminución del rendimiento cognitivo global. [4] Los carbohidratos simples afectan negativamente a muchos procesos cognitivos esenciales, incluidos la atención , la memoria , el tiempo de reacción , el procesamiento visual-espacial, la velocidad de procesamiento mental y las funciones ejecutivas . [4] Los carbohidratos simples perjudican la cognición a través de la disfunción del metabolismo de la glucosa y la insulina, además de causar inflamación y estrés oxidativo dentro del cerebro. [4] Por lo tanto, el consumo excesivo o crónico de carbohidratos simples está unánimemente vinculado a consecuencias negativas para la salud. [4] [5] [11]

Proteínas

A través de la digestión, las proteínas de la dieta se descomponen en aminoácidos individuales y se absorben en la sangre. [4] [5] Los aminoácidos esenciales tirosina y triptófano son precursores de los neurotransmisores dopamina , serotonina y noradrenalina , y estas sustancias químicas modulan la actividad neuronal e influyen en el funcionamiento cognitivo. [4] [13]

Las proteínas de la dieta pueden mejorar la cognición al aumentar el tiempo de reacción y el control de la inhibición durante situaciones mentalmente exigentes y físicamente estresantes, ya que la tirosina y el triptófano repondrán los niveles de neurotransmisores agotados. [4] [8] [13] [14] Además, el consumo adecuado y constante de tirosina y triptófano se correlaciona con mejoras en la función de la memoria. [4] [14] También se ha demostrado que la tirosina mejora los procesos de pensamiento convergente a través de un mayor control cognitivo . [15]

Grasas

A través de la digestión, las grasas de la dieta se descomponen en ácidos grasos individuales para su utilización. Los ácidos grasos se clasifican en saturados , trans , monoinsaturados , poliinsaturados y colesterol . Cada clase tiene efectos distintos sobre el funcionamiento cognitivo y la salud. [4] Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 son especialmente importantes, ya que son componentes estructurales y de la membrana celular fundamentales del cerebro. [1] [4] [12]

El colesterol es un alcohol insaturado que se encuentra comúnmente en los huevos, la carne y los productos lácteos. Los estudios sobre el colesterol en la dieta han indicado efectos tanto positivos como negativos en el funcionamiento cognitivo global. [4] Sin embargo, los efectos cognitivos adversos del consumo de colesterol parecen reducirse cuando se combina con la actividad física, que influye en la homeostasis energética y la plasticidad sináptica. [4]

Los ácidos grasos saturados suelen ser sólidos a temperatura ambiente y se encuentran en fuentes comunes como la mantequilla, el queso y la carne. Los ácidos grasos trans se encuentran de forma natural en algunas carnes y productos lácteos, pero la mayoría se crean artificialmente mediante la hidrogenación de aceites vegetales y están presentes en muchos alimentos procesados . Los ácidos grasos saturados y trans disminuyen el funcionamiento cognitivo y afectan específicamente a la memoria y el rendimiento de aprendizaje. [1] [4]

Micronutrientes

Colina

La colina es un nutriente esencial y su función principal dentro del cuerpo humano es la síntesis de membranas celulares , [16] aunque también cumple otras funciones. Es una molécula precursora del neurotransmisor acetilcolina que cumple una amplia gama de funciones que incluyen el control motor y la memoria. Las deficiencias de colina pueden estar relacionadas con algunos trastornos hepáticos y neurológicos . [17] Debido a su papel en la síntesis celular, la colina es un nutriente importante durante el desarrollo prenatal y postnatal temprano de la descendencia, ya que contribuye al desarrollo del cerebro. [16] La ingesta de colina de los alimentos para hombres, mujeres y niños puede estar por debajo de los niveles de ingesta adecuada . [17] Las mujeres, especialmente durante el embarazo o la lactancia, los ancianos y los bebés, corren el riesgo de sufrir deficiencia de colina. [17] El hígado de res , el germen de trigo y las yemas de huevo son alimentos comunes que proporcionan colina. [16]

Vitaminas B

Las vitaminas B , también conocidas como complejo B, son un grupo interrelacionado de nutrientes que a menudo coexisten en los alimentos. El complejo consta de: tiamina (B 1 ), riboflavina (B 2 ), niacina (B 3 ), ácido pantoténico (B 5 ), piridoxina (B 6 ), ácido fólico (B 9 ), cobalamina (B 12 ) y biotina . [18] Las vitaminas B no se sintetizan en el cuerpo y, por lo tanto, deben obtenerse de los alimentos. Las vitaminas del complejo B son vitaminas solubles en agua, lo que significa que no se almacenan dentro del cuerpo. En consecuencia, las vitaminas B necesitan una reposición continua. [19] Es posible identificar amplios efectos cognitivos de ciertas vitaminas B, ya que están involucradas en muchos procesos metabólicos significativos dentro del cerebro. [2]

Vitamina B1(tiamina)

Esta vitamina es importante para facilitar el uso de la glucosa, asegurando así la producción de energía para el cerebro, [2] y el funcionamiento normal del sistema nervioso, los músculos y el corazón. [19] La tiamina se encuentra en todo el tejido nervioso de los mamíferos, incluido el cerebro y la médula espinal . El metabolismo y la función de coenzima de la vitamina sugieren una función distintiva de la tiamina dentro del sistema nervioso . [20]

Vitamina B3(niacina)

La vitamina B3 , también conocida como niacina, incluye tanto la nicotinamida como el ácido nicotínico , ambos componentes de muchas reacciones biológicas de oxidación y reducción en el organismo. La niacina participa en la síntesis de ácidos grasos y colesterol , conocidos mediadores de la bioquímica cerebral y, en efecto, de la función cognitiva. [21]

Vitamina B9(ácido fólico)

El folato y la vitamina B 12 desempeñan un papel vital en la síntesis de S-adenosilmetionina , que es de importancia clave en el mantenimiento y la reparación de todas las células, incluidas las neuronas. [22] Además, el folato se ha relacionado con el mantenimiento de niveles cerebrales adecuados de cofactores necesarios para las reacciones químicas que conducen a la síntesis de los neurotransmisores serotonina y catecolamina. [23] Las concentraciones de folato en el plasma sanguíneo y las concentraciones de homocisteína están inversamente relacionadas, de modo que un aumento del folato en la dieta disminuye la concentración de homocisteína. Por lo tanto, la ingesta dietética de folato es un determinante principal de los niveles de homocisteína en el cuerpo. [24]

El vínculo entre los niveles de folato y la función mental alterada no es grande, pero es suficiente para sugerir una asociación causal. [23] La deficiencia de folato puede causar una elevación de la homocisteína en la sangre, [24] ya que la depuración de la homocisteína requiere una acción enzimática dependiente del folato y, en menor medida, de las vitaminas B 6 y B 12 . La homocisteína elevada se ha asociado con un mayor riesgo de eventos vasculares , así como de demencia. [25]

La ingesta de esta vitamina se ha relacionado con déficits en el aprendizaje y la memoria, particularmente en la población de edad avanzada. [23] Las personas mayores con deficiencia de folato pueden presentar déficits en el recuerdo libre y el reconocimiento, lo que sugiere que los niveles de folato pueden estar relacionados con la eficacia de la memoria episódica. [26] Debido a que la neurulación puede completarse antes de que se reconozca el embarazo, se recomienda que las mujeres capaces de quedarse embarazadas tomen alrededor de 400 μg de ácido fólico de alimentos fortificados, suplementos o una combinación de ambos para reducir el riesgo de defectos del tubo neural. [23] Estas anomalías importantes en el sistema nervioso se pueden reducir en un 85% con la suplementación sistemática de folato antes del inicio del embarazo. [27] La ​​incidencia de Alzheimer y otras enfermedades cognitivas se ha relacionado vagamente con las deficiencias de folato. Se recomienda que las personas mayores consuman folato a través de alimentos, fortificados o no, y suplementos para reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad. [22]

Vitamina B12

También conocida como cobalamina, la vitamina B 12 es importante para el mantenimiento de la función neurológica. [28] La deficiencia de vitamina B 12 , también conocida como hipocobalaminemia , a menudo es resultado de complicaciones que involucran la absorción en el cuerpo. [29] Se puede observar una variedad de efectos neurológicos en el 75-90% de las personas de cualquier edad con deficiencia de vitamina B 12 clínicamente observable . Las manifestaciones de deficiencia de cobalamina son evidentes en las anomalías de la médula espinal, los nervios periféricos, los nervios ópticos y el cerebro .

Las personas con deficiencia de vitamina B12 a pesar de una absorción normal pueden ser tratadas mediante la administración oral de al menos 6 μg/día de la vitamina en forma de píldora. Las personas que sufren causas irreversibles de deficiencia, como anemia perniciosa o vejez, necesitarán tratamiento de por vida con dosis farmacológicas de vitamina B12 . La estrategia de tratamiento depende del nivel de deficiencia de la persona, así como de su nivel de funcionamiento cognitivo. [29] El tratamiento para aquellos con deficiencia grave implica 1000 μg de vitamina B12 administrados por vía intramuscular diariamente durante una semana, semanalmente durante un mes y luego mensualmente durante el resto de la vida de la persona. La progresión de las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de cobalamina es generalmente gradual. Como resultado, el diagnóstico temprano es importante o de lo contrario puede ocurrir un daño irreversible. [28] Las personas que se vuelven dementes generalmente muestran poca o ninguna mejoría cognitiva con la administración de vitamina B12 . Existe el riesgo de que el ácido fólico administrado a aquellos con deficiencia de vitamina B12 pueda enmascarar los síntomas anémicos sin resolver el problema en cuestión. En este caso, las personas aún estarían en riesgo de sufrir déficits neurológicos asociados con la anemia relacionada con la deficiencia de vitamina B 12 , que no están asociados con la anemia relacionada con la deficiencia de folato. [30]

Deficiencia de vitamina A

La vitamina A es un nutriente esencial para los mamíferos que se presenta en forma de retinol o de la provitamina betacaroteno . Ayuda a regular la división celular, la función celular y la regulación genética, ayuda a mejorar el sistema inmunológico y es necesaria para el funcionamiento del cerebro, el equilibrio químico, el crecimiento y el desarrollo del sistema nervioso central y la visión. [ cita requerida ]

Deficiencia de hierro

El transporte de oxígeno, la síntesis de ADN, la síntesis de mielina, la fosforilación oxidativa y la síntesis y metabolismo de neurotransmisores son procesos biológicos que requieren hierro; sin embargo, un desequilibrio de hierro puede resultar en neurotoxicidad que causa oxidación y modificación de lípidos, proteínas, carbohidratos y ADN. [31] Las condiciones hipóxicas en individuos severamente anémicos pueden causar daño cerebral que resulta en deterioro cognitivo. [32] Cuando los niveles de hierro en el cerebro se alteran, los mecanismos neurofisiológicos y la cognición se ven afectados, lo que potencialmente resulta en cambios conductuales a largo plazo y puede afectar la capacidad de atención, la inteligencia, las funciones de percepción sensorial, el estado de ánimo y el comportamiento. [33] [34] Las neuropatías como el TDAH, el autismo, la depresión, la ansiedad, la esquizofrenia y el trastorno bipolar se observan en individuos con deficiencia de hierro. Sin embargo, la acumulación excesiva de hierro se puede ver en enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington. [31] El hierro es necesario para desarrollar el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, el sistema autoinmune y el cerebro. El hierro está involucrado en el desarrollo y funcionamiento de diferentes sistemas de neurotransmisores y se requieren grandes cantidades de hierro para la mielinización de la materia blanca cerebral. La mielinización anormal de la materia blanca debido a la deficiencia de hierro durante el desarrollo puede estar relacionada con la aparición de trastornos psicológicos en adolescentes. [34] La disminución de la concentración de hierro da como resultado una reducción de los niveles de neurotransmisores, lo que a su vez conduce a una mielinización deficiente y un retraso en la neuromaduración. [32]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Gómez-Pinilla F (julio 2008). "Alimentos para el cerebro: los efectos de los nutrientes en la función cerebral". Nature Reviews. Neuroscience . 9 (7): 568–578. doi :10.1038/nrn2421. PMC  2805706 . PMID  18568016.
  2. ^ abc Bourre JM (2006). "Efectos de los nutrientes (en los alimentos) en la estructura y función del sistema nervioso: actualización sobre los requerimientos dietéticos para el cerebro. Parte 1: micronutrientes". The Journal of Nutrition, Health & Aging . 10 (5): 377–385. PMID  17066209.
  3. ^ Costello SE, Geiser E, Schneider N (noviembre de 2021). "Nutrientes para el desarrollo de la función ejecutiva y la conectividad cerebral relacionada en niños en edad escolar". Nutrition Reviews . 79 (12): 1293–1306. doi :10.1093/nutrit/nuaa134. PMID  33355357.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu Muth AK, Park SQ (junio de 2021). "El impacto de la ingesta de macronutrientes dietéticos en la función cognitiva y el cerebro". Nutrición clínica . 40 (6): 3999–4010. doi :10.1016/j.clnu.2021.04.043. PMID  34139473. S2CID  235470536.
  5. ^ abcd Robinson JL (2022). "Macronutrientes". Enciclopedia de salud de Salem Press . Salem Press; Research Starters.
  6. ^ ab Gutierrez L, Folch A, Rojas M, Cantero JL, Atienza M, Folch J, et al. (octubre de 2021). "Efectos de la nutrición en la función cognitiva en adultos con o sin deterioro cognitivo: una revisión sistemática de ensayos clínicos controlados aleatorizados". Nutrients . 13 (11): 3728. doi : 10.3390/nu13113728 . PMC 8621754 . PMID  34835984. 
  7. ^ Zamroziewicz MK, Barbey AK (2016). "Neurociencia cognitiva nutricional: innovaciones para un envejecimiento cerebral saludable". Frontiers in Neuroscience . 10 : 240. doi : 10.3389/fnins.2016.00240 . PMC 4893495 . PMID  27375409. 
  8. ^ abcde Dye L, Lluch A, Blundell JE (octubre de 2000). "Macronutrientes y rendimiento mental". Nutrición . 16 (10): 1021–1034. doi :10.1016/S0899-9007(00)00450-0. PMID  11054612.
  9. ^ Klimova B, Dziuba S, Cierniak-Emerych A (2020). "El efecto de una dieta saludable en el rendimiento cognitivo entre personas mayores sanas: una mini revisión". Frontiers in Human Neuroscience . 14 : 325. doi : 10.3389/fnhum.2020.00325 . PMC 7433394 . PMID  32848680. 
  10. ^ Solon-Biet SM, Mitchell SJ, de Cabo R, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ (julio de 2015). "Macronutrientes e ingesta calórica en la salud y la longevidad". The Journal of Endocrinology . 226 (1): R17–R28. doi :10.1530/JOE-15-0173. PMC 4490104 . PMID  26021555. 
  11. ^ ab Casirola DM (2019). "Carbohidratos". Enciclopedia de Ciencias de Salem Press . Salem Press; Research Starters.
  12. ^ abc Wahl D, Cogger VC, Solon-Biet SM, Waern RV, Gokarn R, Pulpitel T, et al. (noviembre de 2016). "Estrategias nutricionales para optimizar la función cognitiva en el cerebro envejecido". Ageing Research Reviews . 31 : 80–92. doi :10.1016/j.arr.2016.06.006. PMC 5035589 . PMID  27355990. 
  13. ^ abc Leigh Gibson E, Green MW (junio de 2002). "Influencias nutricionales en la función cognitiva: mecanismos de susceptibilidad". Nutrition Research Reviews . 15 (1): 169–206. doi : 10.1079/NRR200131 (inactivo 2024-09-26). PMID  19087403. S2CID  24862318.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  14. ^ ab Lieberman HR (1 de junio de 2003). "Nutrición, función cerebral y rendimiento cognitivo". Appetite . 40 (3): 245–254. doi :10.1016/S0195-6663(03)00010-2. ISSN  0195-6663. PMID  12798782. S2CID  22347097.
  15. ^ Colzato LS, de Haan AM, Hommel B (septiembre de 2015). "Alimentos para la creatividad: la tirosina promueve el pensamiento profundo". Psychological Research . 79 (5): 709–714. doi :10.1007/s00426-014-0610-4. PMID  25257259. S2CID  16999404.
  16. ^ abc "Colina". Centro de Información sobre Micronutrientes, Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregón. 1 de enero de 2015. Consultado el 22 de octubre de 2019 .
  17. ^ abc Zeisel SH, da Costa KA (noviembre de 2009). "Colina: un nutriente esencial para la salud pública". Nutrition Reviews . 67 (11): 615–623. doi :10.1111/j.1753-4887.2009.00246.x. PMC 2782876 . PMID  19906248. 
  18. ^ Ingesta dietética de referencia para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina y colina (PDF) . Washington, DC: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2Archivado desde el original (PDF) el 6 de septiembre de 2015. Consultado el 21 de marzo de 2012 .[ página necesaria ]
  19. ^ ab Thompson J (octubre de 2005). «Vitaminas, minerales y suplementos: segunda parte». Community Practitioner . 78 (10): 366–368. PMID  16245676.
  20. ^ Cooper JR, Pincus JH (abril de 1979). "El papel de la tiamina en el tejido nervioso". Investigación neuroquímica . 4 (2): 223–239. doi :10.1007/BF00964146. PMID  37452. S2CID  22390486.
  21. ^ Yehuda S, Rabinovitz S, Mostofsky DI (junio de 1999). "Los ácidos grasos esenciales son mediadores de la bioquímica cerebral y de las funciones cognitivas". Journal of Neuroscience Research . 56 (6): 565–570. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(19990615)56:6<565::AID-JNR2>3.0.CO;2-H. PMID  10374811. S2CID  26274561.
  22. ^ ab Hauck MR (agosto de 1991). "Habilidades cognitivas de los niños en edad preescolar: implicaciones para las enfermeras que trabajan con niños pequeños". Journal of Pediatric Nursing . 6 (4): 230–235. PMID  1865312.
  23. ^ abcd Ingesta dietética de referencia para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina y colina (PDF) . Washington, DC: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2Archivado desde el original (PDF) el 15 de mayo de 2013. Consultado el 21 de marzo de 2012 .[ página necesaria ]
  24. ^ ab Homocysteine ​​Lowering Trialists' Collaboration (octubre de 2005). "Efectos dependientes de la dosis del ácido fólico en las concentraciones sanguíneas de homocisteína: un metaanálisis de los ensayos aleatorizados". The American Journal of Clinical Nutrition . 82 (4): 806–812. doi : 10.1093/ajcn/82.4.806 . PMID  16210710.
  25. ^ Quadri P, Fragiacomo C, Pezzati R, Zanda E, Forloni G, Tettamanti M, Lucca U (julio de 2004). "Homocisteína, folato y vitamina B-12 en el deterioro cognitivo leve, la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 80 (1): 114-122. doi : 10.1093/ajcn/80.1.114. PMID  15213037.
  26. ^ Wahlin A, Hill RD, Winblad B, Bäckman L (septiembre de 1996). "Efectos del estado sérico de vitamina B12 y folato en el rendimiento de la memoria episódica en la vejez: un estudio poblacional". Psicología y envejecimiento . 11 (3): 487–496. doi :10.1037/0882-7974.11.3.487. PMID  8893317.
  27. ^ Moyers S, Bailey LB (julio de 2001). "Malformaciones fetales y metabolismo del folato: revisión de evidencia reciente". Nutrition Reviews . 59 (7): 215–224. doi : 10.1111/j.1753-4887.2001.tb07013.x . PMID  11475447.
  28. ^ ab Ingesta dietética de referencia para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina y colina (PDF) . Washington, DC: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2Archivado desde el original (PDF) el 12 de septiembre de 2012. Consultado el 19 de marzo de 2012 .[ página necesaria ]
  29. ^ ab Hvas AM, Nexo E (noviembre de 2006). "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de vitamina B12: una actualización". Haematologica . 91 (11): 1506–1512. PMID  17043022.
  30. ^ Malouf R, Grimley Evans J (octubre de 2008). "Ácido fólico con o sin vitamina B12 para la prevención y el tratamiento de ancianos sanos y personas con demencia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD004514. doi :10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID  18843658.
  31. ^ ab Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L (octubre de 2014). "El papel del hierro en el envejecimiento cerebral y los trastornos neurodegenerativos". Lancet Neurol . 13 (10): 1045–60. doi :10.1016/S1474-4422(14)70117-6. PMC 5672917 . PMID  25231526. 
  32. ^ ab Agrawal S, Kumar S, Ingole V, Acharya S, Wanjari A, Bawankule S, Raisinghani N (septiembre de 2019). "¿La anemia afecta las funciones cognitivas en pacientes adultos neurológicamente intactos? Estudio transversal de dos años en un hospital rural de atención terciaria". J Family Med Prim Care . 8 (9): 3005–3008. doi : 10.4103/jfmpc.jfmpc_599_19 . PMC 6820398 . PMID  31681682. 
  33. ^ Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH, Chen TJ, Bai YM (junio de 2013). "Asociación entre trastornos psiquiátricos y anemia por deficiencia de hierro entre niños y adolescentes: un estudio poblacional a nivel nacional". BMC Psychiatry . 13 : 161. doi : 10.1186/1471-244X-13-161 . PMC 3680022 . PMID  23735056. 
  34. ^ ab Jáuregui-Lobera I (2014). "Deficiencia de hierro y funciones cognitivas". Neuropsychiatr Dis Treat . 10 : 2087–95. doi : 10.2147/NDT.S72491 . PMC 4235202 . PMID  25419131.