Tabun o GA es un compuesto organofosforado sintético extremadamente tóxico . [1] Es un líquido transparente, incoloro e insípido con un leve olor afrutado. [2] Está clasificado como un agente nervioso porque puede interferir fatalmente con el funcionamiento normal del sistema nervioso de los mamíferos. Su producción está estrictamente controlada y su almacenamiento está prohibido por la Convención sobre Armas Químicas de 1993. Tabun es el primero de los agentes nerviosos de la serie G junto con GB ( sarín ), GD ( somán ) y GF ( ciclosarín ).
Aunque el tabún puro es claro, el tabún menos puro puede ser marrón. Es una sustancia química volátil , aunque menos que el sarín o el somán. [2]
Tabun se puede desactivar químicamente utilizando agentes oxidantes comunes como el hipoclorito de sodio. [3]
El tabún fue fabricado a escala industrial por Alemania durante la Segunda Guerra Mundial, basándose en un proceso desarrollado por Gerhard Schrader . En la fábrica de agentes químicos de Dyhernfurth an der Oder , cuyo nombre en código es "Hochwerk", se fabricaron al menos 12.000 toneladas de este agente entre 1942 y 1945. El proceso de fabricación constaba de dos pasos, siendo el primero la reacción de dimetilamina gaseosa ( 1 ) con un exceso de cloruro de fosforilo ( 2 ), obteniéndose dicloruro de dimetilamidofosfórico ( 3 , cuyo nombre en código es "Produkt 39" o "D 4") y cloruro de dimetilamonio ( 4 ). El dicloruro de dimetilamidofosfórico así obtenido se purificó mediante destilación al vacío y posteriormente se transfirió a la línea principal de producción de tabún. Aquí se hizo reaccionar con un exceso de cianuro de sodio ( 5 ), disperso en clorobenceno seco , produciendo el dicianuro dimetilamidofosfórico intermedio (no representado en el esquema) y cloruro de sodio ( 8 ); luego, se añadió etanol absoluto ( 6 ), reaccionando con el dicianuro dimetilamidofosfórico para producir tabún ( 7 ) y cianuro de hidrógeno ( 9 ). Después de la reacción, la mezcla (que constaba de aproximadamente un 75 % de clorobenceno y un 25 % de tabún, junto con sales insolubles y el resto del cianuro de hidrógeno) se filtró para eliminar las sales insolubles y se destiló al vacío para eliminar el cianuro de hidrógeno y el exceso de clorobenceno, de modo que dando el producto técnico, que consta de 95% de tabún con 5% de clorobenceno (Tabun A) o (más adelante en la guerra) de 80% de tabún con 20% de clorobenceno (Tabun B). [4]
Los síntomas de exposición incluyen: [5] [6] [7] nerviosismo / inquietud , miosis (contracción de la pupila), rinorrea (goteo nasal), salivación excesiva, disnea (dificultad para respirar debido a broncoconstricción /secreciones), sudoración , bradicardia (latidos cardíacos lentos), pérdida del conocimiento , convulsiones , parálisis fláccida , pérdida del control de la vejiga y los intestinos, apnea (detención de la respiración) y ampollas pulmonares. Los síntomas de exposición son similares a los creados por todos los agentes nerviosos . Tabun es tóxico incluso en dosis mínimas. El número y la gravedad de los síntomas que aparecen varían según la cantidad del agente absorbido y la velocidad de entrada del mismo al organismo. Dosis cutáneas muy pequeñas a veces provocan sudoración local y temblores acompañados de pupilas contraídas característicamente, con pocos efectos adicionales. El tabún es aproximadamente la mitad de tóxico que el sarín por inhalación, pero en concentraciones muy bajas es más irritante para los ojos que el sarín. Tabun también se descompone lentamente, lo que después de una exposición repetida puede provocar que se acumule en el cuerpo . [2]
Los efectos del tabún aparecen lentamente cuando el tabún se absorbe a través de la piel en lugar de inhalarse. Una víctima puede absorber una dosis letal rápidamente, aunque la muerte puede retrasarse entre una y dos horas. [6] La ropa de una persona puede liberar la sustancia química tóxica hasta 30 minutos después de la exposición. [2] Las dosis letales inhaladas matan en uno a diez minutos, y el líquido absorbido a través de los ojos mata casi con la misma rapidez. Sin embargo, las personas que experimentan una exposición leve a moderada al tabún pueden recuperarse por completo si se tratan casi tan pronto como se produce la exposición. [2] La dosis letal media ( LD 50 ) del tabún es de aproximadamente 400 mg-min/m 3 . [8]
La dosis letal para un hombre es de aproximadamente 0,01 mg/kg. La dosis letal media por vía respiratoria es de 400 mg-minuto/m3 para los seres humanos. Las dosis letales respiratorias pueden matar en cualquier momento entre 1 y 10 minutos. Cuando el líquido entra en el ojo, también puede matar con la misma rapidez. Cuando se absorbe a través de la piel, la muerte puede ocurrir en 1 a 2 minutos, o puede demorar hasta 2 horas. [9]
El tratamiento para la sospecha de intoxicación por tabún suele consistir en tres inyecciones de un antídoto contra un agente nervioso, como la atropina . [7] El cloruro de pralidoxima (2-PAM Cl) también funciona como antídoto; sin embargo, debe administrarse entre minutos y algunas horas después de la exposición para que sea eficaz. [10]
La investigación sobre el dialquilaminocianofosfonato de etilo comenzó a finales del siglo XIX. En 1898, Adolph Schall, un estudiante de posgrado de la Universidad de Rostock con el profesor August Michaelis , sintetizó el análogo dietilamino del tabún, como parte de su tesis doctoral Über die Einwirkung von Phosphoroxybromid auf secundäre. Amina alifática . [11] Sin embargo, Schall identificó incorrectamente la estructura de la sustancia como un imidoéter, y Michaelis lo corrigió en un artículo de 1903 en Liebigs Annalen , Über die organischen Verbindungen des Phosphors mit dem Stickstoff . La alta toxicidad de la sustancia (así como la alta toxicidad de sus precursores, el dicloruro de dietilamidofosfórico y el dicloruro de dimetilamidofosfórico ) no se notó en ese momento, probablemente debido al bajo rendimiento de las reacciones sintéticas utilizadas.
Tabun se convirtió en el primer agente nervioso conocido después de que una propiedad de esta sustancia química fuera descubierta por puro accidente a finales de diciembre de 1936 [2] [5] [12] [13] [14] por el investigador alemán Gerhard Schrader . [14] Schrader estaba experimentando con una clase de compuestos llamados organofosforados , que matan insectos interrumpiendo sus sistemas nerviosos, para crear un insecticida más eficaz para IG Farben , un conglomerado de la industria química y farmacéutica alemana, en Elberfeld. La sustancia que descubrió, además de ser un potente insecticida, era enormemente tóxica para los humanos. Por lo tanto, se le llamó tabun , un nombre en clave irónico para indicar que la sustancia era "tabú" (en alemán: tabu ) para el propósito previsto.
Durante la Segunda Guerra Mundial , como parte del programa Grün 3, se estableció una planta para la fabricación de tabun en Dyhernfurth (ahora Brzeg Dolny , Polonia ), en 1939. [14] Dirigida por Anorgana GmbH, la planta comenzó a producir la sustancia. en 1942. [14] El motivo del retraso fueron las extremas precauciones utilizadas por la planta. [14] Los productos intermedios del tabún eran corrosivos y debían estar contenidos en recipientes revestidos de cuarzo o plata. El propio Tabun también era muy tóxico y las reacciones finales se llevaban a cabo detrás de paredes de doble vidrio. [14] La fabricación a gran escala del agente resultó en problemas con la degradación del tabun con el tiempo, y sólo se fabricaron alrededor de 12.500 toneladas de material antes de que el ejército soviético se apoderara de la planta . Inicialmente, la planta producía proyectiles y bombas aéreas utilizando una mezcla 95:5 de tabún y clorobenceno , denominada "Variante A". En la segunda mitad de la guerra, la planta cambió a la "Variante B", una mezcla 80:20 de tabún y clorobenceno diseñada para una dispersión más fácil. Los soviéticos desmantelaron la planta y la enviaron a Rusia . [ cita necesaria ]
Durante los juicios de Nuremberg , Albert Speer , ministro de Armamento y Producción Bélica del Tercer Reich, testificó que había planeado matar a Adolf Hitler a principios de 1945 introduciendo tabun en el conducto de ventilación del Führerbunker . [15] Dijo que sus esfuerzos se vieron frustrados por la impracticabilidad del tabun y su falta de acceso fácil a un agente nervioso de reemplazo, [15] y también por la construcción inesperada de una chimenea alta que puso la entrada de aire fuera de su alcance.
Estados Unidos alguna vez consideró reutilizar las existencias alemanas capturadas de tabún (GA) antes de la producción de sarín (GB). [16] Al igual que los otros gobiernos aliados , los soviéticos pronto abandonaron el tabún (GA) por el sarín (GB) y el somán (GD). Se arrojaron al mar grandes cantidades del agente fabricado en Alemania para neutralizar la sustancia.
Dado que GA es mucho más fácil de producir que otras armas de la serie G [ cita necesaria ] y el proceso se comprende comparativamente ampliamente, los países que desarrollan una capacidad de agente nervioso pero carecen de instalaciones industriales avanzadas a menudo comienzan produciendo GA.
Durante la guerra Irán-Irak de 1980 a 1988, Irak empleó cantidades de armas químicas contra las fuerzas terrestres iraníes . Aunque los agentes más utilizados fueron el gas mostaza y el sarín , también se utilizaron tabún y ciclosarín . [7] [17]
Tabun también se utilizó en el ataque químico de Halabja en 1988 . [18]
La producción o almacenamiento de tabún fue prohibida por la Convención sobre Armas Químicas de 1993 . Las reservas mundiales declaradas en virtud de la convención fueron de 2 toneladas y, en diciembre de 2015, estas reservas habían sido destruidas. [19]