El vasoespasmo se refiere a una afección en la que un espasmo arterial produce vasoconstricción . Esto puede provocar isquemia tisular (flujo sanguíneo insuficiente) y muerte tisular ( necrosis ). El vasoespasmo cerebral puede surgir en el contexto de una hemorragia subaracnoidea . El vasoespasmo sintomático o la isquemia cerebral tardía es un contribuyente importante al accidente cerebrovascular posoperatorio y la muerte, especialmente después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática . El vasoespasmo suele aparecer entre 4 y 10 días después de una hemorragia subaracnoidea.
Junto con la resistencia física, el vasoespasmo es una de las principales causas de isquemia. Al igual que la resistencia física, los vasoespasmos pueden producirse debido a la aterosclerosis . El vasoespasmo es la principal causa de la angina de Prinzmetal .
Normalmente, las células endoteliales liberan prostaciclina y óxido nítrico (NO), que inducen la relajación de las células musculares lisas y reducen la agregación de plaquetas . [1] La agregación de plaquetas estimula el ADP para que actúe sobre las células endoteliales y las ayude a inducir la relajación de las células musculares lisas. Sin embargo, la agregación de plaquetas también estimula el tromboxano A2 y la serotonina , que pueden inducir la contracción de las células musculares lisas. En general, las relajaciones superan a las contracciones.
En la aterosclerosis, se observa un endotelio disfuncional en el examen. No estimula tanto la prostaciclina y el NO para inducir la relajación de las células musculares lisas. Tampoco hay tanta inhibición de la agregación de plaquetas. En este caso, la mayor agregación de plaquetas produce ADP, serotonina y tromboxano A2. Sin embargo, la serotonina y el tromboxano A2 causan más contracción de las células musculares lisas y, como resultado, las contracciones superan a las relajaciones. [2] [3] [4]
El vasoespasmo puede ocurrir en una amplia variedad de lechos vasculares periféricos bajo mecanismos poco comprendidos. La angina de Prinzmetal, la enfermedad de Buerger, el vasoespasmo renal selectivo mediado por contraste, la hipercoagulabilidad y la crioglobulinemia probablemente representan solo algunas de las piezas conocidas de este fenómeno desconcertante. La isquemia en el corazón debido al vasoespasmo coronario prolongado puede provocar angina , infarto de miocardio e incluso la muerte. El vasoespasmo en las manos y los dedos debido a la exposición prolongada a la vibración (30 – 300 Hz) [ verificación fallida ] [ dudoso – discutir ] y desencadenado por el frío puede provocar el síndrome de vibración mano-brazo en el que se pierde la sensibilidad y la destreza manual. [5]
En la angiografía, se prefiere el acceso vascular a través de las arterias femoral y axilar porque son menos propensas al vasoespasmo. Mientras tanto, la arteria braquial es más propensa al vasoespasmo durante el acceso instrumental. [6]
En un estudio de caso realizado en el año 2000, tras una intervención quirúrgica por traumatismo craneal, un paciente desarrolló una hipotermia leve , un mecanismo de defensa típico que utiliza el cerebro para protegerse tras una lesión. Tras el período de recalentamiento por hipotermia, el paciente murió por aumento de la presión intracraneal y anisocoria . Una muestra de líquido cefalorraquídeo y los resultados de la autopsia indicaron vasoespasmo cerebral. [7]
La aparición de vasoespasmo se puede reducir previniendo la aparición de aterosclerosis . Esto se puede hacer de varias maneras, siendo las más importantes las modificaciones del estilo de vida: disminución de lipoproteínas de baja densidad (LDL), dejar de fumar , actividad física y control de otros factores de riesgo como diabetes , obesidad e hipertensión . Las terapias farmacológicas incluyen agentes hipolipidémicos , trombolíticos y anticoagulantes . Las opciones farmacológicas para reducir la gravedad y la aparición de episodios isquémicos incluyen los nitratos orgánicos, que se metabolizan rápidamente para liberar óxido nítrico en muchos tejidos, [8] y se clasifican como de acción prolongada (es decir, dinitrato de isosorbida ) o de acción corta (es decir, nitroglicerina ).
Estos fármacos actúan aumentando los niveles de óxido nítrico en la sangre e induciendo la vasodilatación coronaria , lo que permitirá un mayor flujo sanguíneo coronario debido a una menor resistencia coronaria, lo que permite un mayor suministro de oxígeno a los órganos vitales (miocardio). El aumento de óxido nítrico en la sangre resultante de estos fármacos también provoca la dilatación de las venas sistémicas, lo que a su vez provoca una reducción del retorno venoso, la carga de trabajo ventricular y el radio ventricular. Todas estas reducciones contribuyen a la disminución de la tensión de la pared ventricular, lo que es significativo porque esto hace que disminuya la demanda de oxígeno. En general, los nitratos orgánicos disminuyen la demanda de oxígeno y aumentan el suministro de oxígeno. Es este cambio favorable para el cuerpo lo que puede disminuir la gravedad de los síntomas isquémicos, en particular la angina.
Otros medicamentos utilizados para reducir la aparición y la gravedad del vasoespasmo y, en última instancia, la isquemia incluyen bloqueadores de los canales de calcio de tipo L (en particular nimodipino , así como verapamilo , diltiazem y nifedipino ) y antagonistas de los receptores beta (más comúnmente conocidos como betabloqueantes o β-bloqueantes) como el propranolol .
Los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L pueden inducir la dilatación de las arterias coronarias y, al mismo tiempo, reducir la demanda de oxígeno del corazón al reducir la contractilidad , la frecuencia cardíaca y la tensión de la pared. La reducción de estos últimos tres factores disminuye la fuerza contráctil que debe ejercer el miocardio para alcanzar el mismo nivel de gasto cardíaco .
Los antagonistas de los receptores beta no causan vasodilatación, pero, al igual que los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L, sí reducen la demanda de oxígeno del corazón. Esta reducción también es consecuencia de una disminución de la frecuencia cardíaca, la poscarga y la tensión de la pared.
Como ocurre con la mayoría de las opciones terapéuticas farmacológicas, existen riesgos que deben tenerse en cuenta. En el caso de estos fármacos en particular, la vasodilatación puede estar asociada a algunos efectos adversos, como hipotensión ortostática, taquicardia refleja , dolores de cabeza y palpitaciones. También puede desarrollarse tolerancia con el tiempo debido a la respuesta compensatoria del organismo, así como al agotamiento de los grupos -SH del glutatión, que son esenciales para el metabolismo de los fármacos a sus formas activas.
Posibles efectos secundarios:
Los nitratos orgánicos no deben tomarse con inhibidores de la PDE5 (es decir, sildenafil ), ya que tanto el NO como los inhibidores de la PDE5 aumentan los niveles de GMP cíclico y la suma de sus efectos farmacodinámicos superará en gran medida los niveles terapéuticos óptimos. Lo que podría observarse al tomar ambos medicamentos al mismo tiempo, como consecuencia de la inducción mucho mayor de la relajación de las células del músculo liso, incluye una caída grave de la presión arterial.
Los antagonistas de los receptores beta deben evitarse en pacientes con enfermedad pulmonar reactiva para evitar ataques de asma. También deben evitarse los antagonistas de los receptores beta en pacientes con disfunción del nódulo AV y/o pacientes que toman otros medicamentos que pueden causar bradicardia (por ejemplo, bloqueadores de los canales de calcio). La posibilidad de estas contraindicaciones e interacciones farmacológicas podría provocar asistolia y paro cardíaco.
Se deben evitar ciertos bloqueadores de los canales de calcio junto con algunos bloqueadores de los receptores beta, ya que pueden causar bradicardia grave y otros posibles efectos secundarios.
Dado que los vasoespasmos pueden ser causados por la aterosclerosis y contribuir a la gravedad de la isquemia, existen algunas opciones quirúrgicas que pueden restablecer la circulación en estas áreas isquémicas. En cuanto al vasoespasmo coronario, una intervención quirúrgica, denominada intervención coronaria percutánea o angioplastia, consiste en colocar un stent en el lugar de la estenosis en una arteria e inflarlo utilizando un catéter con balón. Otra intervención quirúrgica es el bypass de la arteria coronaria .