El reflujo laringofaríngeo ( LPR ) o enfermedad por reflujo laringofaríngeo ( LPRD ) es el flujo retrógrado del contenido gástrico hacia la laringe , la orofaringe y/o la nasofaringe . [4] [5] La LPR causa síntomas respiratorios como tos y sibilancias [6] y a menudo se asocia con molestias en la cabeza y el cuello, como disfonía , globo faringeo y disfagia . [7] La LPR puede desempeñar un papel en otras enfermedades, como la sinusitis , la otitis media y la rinitis , [7] y puede ser una comorbilidad del asma . [6] Si bien la LPR se usa comúnmente de manera intercambiable con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se presenta con una fisiopatología diferente . [8]
Según se informa, la LPR afecta aproximadamente al 10% de la población estadounidense. Sin embargo, la LPR ocurre hasta en el 50% de las personas con trastornos de la voz . [9]
Los síntomas extraesofágicos resultan de la exposición del tracto aerodigestivo superior al contenido gástrico. Esto causa una variedad de síntomas, que incluyen ronquera, goteo posnasal , dolor de garganta , dificultad para tragar , indigestión , sibilancias, globo faríngeo y carraspeo crónico. Algunas personas con LPR tienen acidez de estómago, mientras que otras tienen poca o ninguna acidez, ya que el contenido del estómago refluido no permanece en el esófago el tiempo suficiente para irritar el tejido circundante. [10] Las personas con formas más graves de LPR pueden experimentar abrasión del esmalte dental debido a la presencia intermitente de contenido gástrico en la cavidad bucal. [11]
Además, la LPR puede causar inflamación en el tracto vocal , lo que resulta en síntomas de disfonía o ronquera. La ronquera se considera uno de los síntomas principales de la LPR y se asocia con quejas como tensión, fatiga vocal, tensión musculoesquelética y ataques glotales fuertes, [12] todos los cuales pueden reducir la capacidad de una persona para comunicarse de manera efectiva. [13] Además, los pacientes con LPR pueden intentar compensar su ronquera aumentando la tensión muscular en su tracto vocal. Esta técnica hiperfuncional adoptada en respuesta a la inflamación causada por la LPR puede provocar una afección llamada disfonía por tensión muscular y puede persistir incluso después de que la ronquera y la inflamación hayan desaparecido. A menudo será necesario involucrar a un logopeda para ayudar a resolver este patrón compensatorio desadaptativo mediante la implementación de la terapia de la voz. [14]
La LPR se presenta como una enfermedad crónica e intermitente en los niños. [4] La LPR en niños y bebés tiende a manifestarse con un conjunto único de síntomas. [15] Los síntomas observados en niños con LPR incluyen tos, ronquera, estridor , dolor de garganta, asma, vómitos , sensación de globo, sibilancias, aspiración y neumonía recurrente . [15] Los síntomas comunes de LPR en bebés incluyen sibilancias, estridor, tos persistente o recurrente, apnea , dificultades para alimentarse, aspiración, regurgitación y retraso del crecimiento . [15] Además, la LPR en niños suele ser concomitante con trastornos laríngeos como laringomalacia , estenosis subglótica y papilomatosis laríngea . [4]
La LPR a menudo se considera un subtipo de ERGE que ocurre cuando el contenido del estómago fluye hacia arriba a través del esófago y alcanza el nivel de la laringe y la faringe. Sin embargo, la LPR se asocia con una presentación distinta de los síntomas. [11] LPR y ERGE frecuentemente difieren en la prevalencia relativa de acidez de estómago y carraspeo. Si bien la acidez de estómago está presente en más del 80% de los casos de ERGE, ocurre sólo en el 20% de los casos de LPR. El aclaramiento de la garganta muestra el patrón de prevalencia opuesto, que ocurre en aproximadamente el 87% de los casos de LPR y en menos del 5% de los casos de ERGE. [9] A diferencia de la ERGE, la LPR también plantea un riesgo de bronquitis o neumonitis, ya que el reflujo del ácido del estómago al nivel de la laringe puede provocar aspiración. [16] La LPR también se asocia comúnmente con eritema o enrojecimiento, así como con edema en los tejidos de la laringe que están expuestos al contenido gástrico. [11] Por el contrario, la mayoría de los casos de ERGE no son erosivo, sin lesión aparente del revestimiento mucoso del tejido esofágico expuesto al material refluido. [17]
Las diferencias en la estructura molecular del tejido epitelial que recubre la región laringofaríngea pueden ser en parte responsables de las diferentes manifestaciones sintomáticas de la LPR en comparación con la ERGE. A diferencia del epitelio escamoso estratificado resistente que recubre el esófago, la laringe está revestida por epitelio respiratorio ciliado , que es más frágil y susceptible de sufrir daños. Si bien el epitelio que recubre el esófago es capaz de soportar hasta 50 casos de exposición al contenido gástrico cada día, que es la estimación más alta que se considera dentro del rango de funcionamiento fisiológico normal, se pueden producir lesiones en el epitelio laríngeo después de la exposición a sólo pequeñas cantidades. cantidades de contenido gástrico ácido. [9]
La LPR se presenta con síntomas y signos inespecíficos que dificultan el diagnóstico diferencial. Además, los síntomas del trastorno se superponen en gran medida con los síntomas de otros trastornos. Por lo tanto, la LPR está infradiagnosticada y subtratada. [18] Como existen múltiples etiologías potenciales para los síntomas respiratorios y laríngeos de la LPR, el diagnóstico de la LPR basándose únicamente en los síntomas no es confiable. Para establecer el diagnóstico se han utilizado hallazgos laringoscópicos como eritema, edema, granulomas laríngeos e hipertrofia interaritenoidea; sin embargo, estos hallazgos son inespecíficos y se han descrito en la mayoría de sujetos asintomáticos sometidos a laringoscopia . [19] Se ha sugerido la respuesta a la terapia de supresión ácida como una herramienta de diagnóstico para confirmar el diagnóstico de LPR, pero los estudios han demostrado que la respuesta a los ensayos empíricos de dicha terapia (como con los inhibidores de la bomba de protones ) en estos pacientes a menudo es decepcionante. [20] Varios estudios han enfatizado la importancia de medir la exposición al ácido del esófago proximal, o idealmente de la faringe, en pacientes con síntomas clínicos de LPR para documentar el reflujo como la causa de los síntomas. [21] [22]
Además, se han investigado varios biomarcadores potenciales de LPR. Estos incluyen citocinas inflamatorias , anhidrasa carbónica , E-cadherina y mucinas ; sin embargo, aún se están estableciendo sus implicaciones directas en la LPR. [23] La presencia de pepsina , una enzima producida en el estómago, en la hipofaringe también se ha convertido en un biomarcador cada vez más investigado para la LPR. [24] [25] Las investigaciones sugieren que la enzima estomacal pepsina desempeña un papel crucial en el complejo mecanismo detrás de la LPR. [26] Una vez presente en la laringe, la pepsina está activa a un pH bajo, pero persiste incluso cuando está inactiva. [27] La pepsina puede manifestarse tanto extracelular como intracelularmente; sin embargo, el daño se produce de manera diferente en estos dos entornos. [27] Intracelularmente, la pepsina ingresa al tejido laríngeo a través de endocitosis y causa daño que se acumula con el tiempo. [27] La pepsina tiene implicaciones en la transcripción celular y, por lo tanto, en la expresión genética, lo que posteriormente conduce al reclutamiento de células inflamatorias, pero a la inhibición de mecanismos protectores como los factores de crecimiento. [27] Estructuralmente, la pepsina desempeña un papel en el aumento de la viscosidad de la porción vibratoria de las cuerdas vocales y la disminución de la retención de agua celular, lo que reduce el grosor general de las cuerdas vocales. [27] Estos cambios morfológicos dan como resultado una disminución de la amplitud vibratoria, un aumento de las demandas para iniciar la vibración y, en última instancia, un impacto en la calidad de la voz. [27]
Antes de poder hacer un diagnóstico, el médico deberá registrar el historial médico del paciente y solicitar detalles sobre los síntomas que presenta. Se pueden administrar cuestionarios como el índice de síntomas de reflujo (RSI), el índice de calidad de vida (QLI) para LPR, el índice de función/cierre glotal (GCI) y el índice de discapacidad de la voz (VHI) para obtener información sobre el historial médico del paciente. así como su sintomatología. [8] Luego será necesario realizar un examen físico con especial concentración alrededor de la cabeza y el cuello. Un telescopio con una lente de cámara especializada hecha de hilos de fibra óptica se introduce suavemente por la garganta y transmite imágenes a un monitor. Esto proporciona una visión clara de la garganta y la laringe. Los signos de LPR incluyen enrojecimiento, hinchazón e irritación evidente. Se pueden utilizar otras pruebas más invasivas, como la laringoscopia transnasal con fibra óptica, la pHmetría ambulatoria con sonda dual de 24 horas, la pHmetría faríngea, la esofagoscopia transnasal (TNE) y la biopsia . [8] Una prueba no invasiva para el diagnóstico de LPR es la recolección de reflujo donde se recolecta y analiza el material refluido. [8] Otra prueba de diagnóstico no invasiva que se puede utilizar es un ensayo empírico de terapia con inhibidores de la bomba de protones; sin embargo, esta prueba tiene mayor éxito en el diagnóstico de ERGE. [8]
No existe una técnica de evaluación acordada para identificar la LPR en niños. [4] De las herramientas de diagnóstico debatidas, se utiliza la impedancia intraluminal multicanal con monitorización del pH (MII-pH), ya que reconoce tanto el reflujo ácido como el no ácido. [4] Una técnica más común que se utiliza es la monitorización del pH con sonda dual las 24 horas. Ambas herramientas son caras y, por tanto, no se utilizan mucho. [4]
El manejo de los síntomas de los pacientes dentro de este subgrupo del espectro de ERGE es difícil. Una vez identificados estos pacientes, se recomiendan cambios de comportamiento y dietéticos. Las modificaciones dietéticas pueden incluir limitar la ingesta de chocolate, cafeína, alimentos y líquidos ácidos, bebidas gaseosas y alimentos ricos en grasas. [23] [28] Los cambios de comportamiento pueden incluir pérdida de peso, dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol y evitar la ingestión de alimentos poco antes de acostarse. [23] Los cambios en el estilo de vida en niños diagnosticados con LPR incluyen modificaciones en la dieta para evitar alimentos que agravarán el reflujo (p. ej., chocolate o alimentos ácidos y picantes), alterar la posición (p. ej., dormir de lado), modificar las texturas de los alimentos (p. ej., espesar las tomas para aumentar la conciencia del bolo que pasa) y eliminar la ingesta de alimentos antes de acostarse. [15]
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son la principal intervención farmacéutica elegida para el alivio y la reducción de la LPR y, por lo general, se recomienda su uso continuo dos veces al día durante un período de 3 a 6 meses. [23] [29] Se ha demostrado que los IBP son ineficaces en niños muy pequeños y su eficacia es incierta en niños mayores, para quienes se ha desaconsejado su uso. [30] [ dudoso – discutir ] Si bien los IBP pueden proporcionar beneficios clínicos limitados en algunos adultos, no hay evidencia suficiente para respaldar su uso rutinario. [30] [31] [ dudoso – discutir ] Muchos estudios muestran que los IBP no son más efectivos que los placebos en el tratamiento de la LPR. [32] [33] Los productos de alginato son muy prometedores, ya que pueden formar una barrera de espuma temporal en el LES para bloquear el reflujo del ácido y la pepsina. [34]
Cuando el tratamiento médico falla, se puede ofrecer la funduplicatura de Nissen . [35] Sin embargo, se debe advertir a los pacientes que la cirugía puede no dar como resultado la eliminación completa de los síntomas de LPR e incluso con un éxito inmediato, la recurrencia de los síntomas más adelante aún es posible. [28]
Una forma de evaluar los resultados del tratamiento para LPR es mediante el uso de medidas de calidad de la voz. [12] Se pueden utilizar medidas tanto subjetivas como objetivas de la calidad de la voz para evaluar los resultados del tratamiento. Las medidas subjetivas incluyen escalas como la Escala de Grado, Rugosidad, Respiración, Astenia y Deformación (GRBAS); el índice de síntomas de reflujo; el Índice de Discapacidad de Voz (VHI); y una escala de síntomas de voz. Las medidas objetivas a menudo se basan en parámetros acústicos como la fluctuación, el brillo, la relación señal-ruido y la frecuencia fundamental , entre otros. [12] También se han utilizado como medida objetiva medidas aerodinámicas como la capacidad vital y el tiempo máximo de fonación (MPT). [12] Sin embargo, todavía no existe un consenso sobre cuál es la mejor manera de utilizar las medidas o qué medidas son mejores para evaluar los resultados del tratamiento para la LPR. [34]
Existe evidencia provisional de ensayos no controlados de que el entrenamiento neuromuscular oral puede mejorar los síntomas. [36] Esto ha sido aprobado por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido para el suministro con receta médica a partir del 1 de mayo de 2022. [37]
Aunque el tabaquismo es el factor de riesgo más reconocido para el cáncer de hipofaringe, recientemente se ha implicado el reflujo biliar en el carcinoma de células escamosas de hipofaringe . [38] [39] La bilis débilmente ácida puede aumentar el riesgo de carcinogénesis hipofaríngea al inducir daño en el ADN . [40] El daño al ADN, como las roturas de las cadenas de ADN, puede ser inducido por el ácido biliar glicoquenodesoxicólico presente en el reflujo. [41]
La LPR no se discutió como una condición separada de la ERGE hasta las décadas de 1970 y 1980. [11] Sin embargo, aproximadamente al mismo tiempo que la ERGE fue reconocida por primera vez como una entidad clínica a mediados de la década de 1930, se sugirió un vínculo entre los síntomas intestinales y la enfermedad de las vías respiratorias. Posteriormente, en 1968 se informaron ulceraciones laríngeas y granulomas relacionados con el ácido. [42] Estudios posteriores sugirieron que el reflujo ácido podría ser un factor que contribuye a otras afecciones laríngeas y respiratorias. En 1979 se documentó por primera vez la relación entre estos síntomas de las vías respiratorias y el reflujo del contenido gástrico. Al mismo tiempo, se demostró que el tratamiento de la enfermedad por reflujo elimina estos síntomas de las vías respiratorias. [43]
{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) CS1 maint: multiple names: authors list (link)