La regurgitación tricúspide ( TR ), también llamada insuficiencia tricúspide , es un tipo de enfermedad cardíaca valvular en la que la válvula tricúspide del corazón, ubicada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho , no se cierra completamente cuando el ventrículo derecho se contrae ( sístole ). La TR permite que la sangre fluya en sentido retrógrado desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha, lo que aumenta el volumen y la presión de la sangre tanto en la aurícula derecha como en el ventrículo derecho, [2] lo que puede aumentar el volumen y la presión venosa central si el flujo retrógrado es suficientemente grave.
Las causas de la TR se dividen en hereditarias y adquiridas ; y también primarias y secundarias . La TR primaria se refiere a un defecto únicamente en la válvula tricúspide, como la endocarditis infecciosa ; la TR secundaria se refiere a un defecto en la válvula como consecuencia de alguna otra patología, como la insuficiencia ventricular izquierda o la hipertensión pulmonar . [3]
El mecanismo de la TR es una dilatación de la base (anillo) de la válvula debido a la dilatación del ventrículo derecho, que hace que las tres valvas estén demasiado separadas para alcanzarse entre sí; o una anomalía de una o más de las tres valvas. [1]
Los síntomas de la TR dependen de su gravedad. La TR grave causa insuficiencia cardíaca derecha , con el desarrollo de ascitis y edema periférico . [1] En casos graves de insuficiencia cardíaca derecha debido a TR, la congestión venosa de los riñones y el hígado puede provocar síndrome cardiorrenal (insuficiencia renal secundaria a insuficiencia cardíaca) y síndromes cardiohepáticos (insuficiencia hepática secundaria a insuficiencia cardíaca) respectivamente. [3] La congestión venosa por TR e insuficiencia cardíaca derecha también puede provocar anasarca (hinchazón difusa) y disminución de la absorción intestinal debido a la hinchazón que rodea los intestinos; en casos graves, esto puede provocar caquexia y desnutrición. [3]
Se puede escuchar un soplo cardíaco pansistólico durante la auscultación del tórax. El soplo suele ser de baja frecuencia y se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo . Aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración: esto se conoce como signo de Carvallo . Sin embargo, el soplo puede ser inaudible debido a las presiones relativamente bajas en el lado derecho del corazón. También puede estar presente un tercer ruido cardíaco , que también se escucha en el borde esternal inferior y aumenta en intensidad con la inspiración. [4] [5]
Al examinar el cuello, puede haber ondas CV gigantes en el pulso yugular . [6] En caso de TR grave, puede detectarse un hígado agrandado al palpar el cuadrante superior derecho del abdomen; el hígado puede ser pulsátil a la palpación e incluso a la inspección. [7]
Las causas de la TR pueden clasificarse como congénitas [8] o adquiridas ; otra clasificación divide las causas en primarias o secundarias . Las anomalías congénitas son mucho menos comunes que las adquiridas. La TR adquirida más común se debe a la dilatación del ventrículo derecho. Dicha dilatación se debe con mayor frecuencia a insuficiencia cardíaca izquierda o hipertensión pulmonar . Otras causas de dilatación del ventrículo derecho incluyen infarto del ventrículo derecho, infarto de miocardio inferior y cor pulmonale . [3]
En cuanto a las causas primarias y secundarias son: [9]
En cuanto al mecanismo de la insuficiencia tricuspídea, implica la expansión del anillo tricuspídeo (anillos fibrosos del corazón). La insuficiencia tricuspídea está relacionada con cambios geométricos del anillo tricuspídeo (disminución de la liberación del anillo tricuspídeo). La forma de las valvas es normal, pero se impide su funcionamiento normal debido a una distorsión de las relaciones espaciales de las valvas y las cuerdas. [10] También se contempla que el proceso a través del cual surge la insuficiencia tricuspídea es una disminución de la contracción del miocardio alrededor del anillo. [11]
El diagnóstico de TR puede sospecharse si se escucha el soplo típico de TR u otros signos sugestivos de insuficiencia cardíaca derecha. [ cita requerida ]
El diagnóstico definitivo se realiza mediante ecocardiograma , que es capaz de medir tanto la presencia como la gravedad de la TR, así como las dimensiones del ventrículo derecho y las presiones sistólicas. [12] La resonancia magnética cardíaca o la tomografía computarizada también pueden ayudar en el diagnóstico de la TR. [3] En los estudios de imágenes, un volumen regurgitante mayor de 45 mililitros o una regurgitación mayor del 50% a través de la válvula tricúspide se asocia con malos resultados. [3]
El tratamiento médico para la regurgitación tricuspídea consiste en diuréticos ( diuréticos de asa como tratamiento de primera línea con antagonistas del receptor de mineralocorticoides añadidos para casos que empeoran o son refractarios). Sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, los diuréticos pueden volverse ineficaces. [13] Se cree que la resistencia a los diuréticos en la TR y la insuficiencia cardíaca derecha se desarrolla debido a una variedad de mecanismos que trabajan sinérgicamente para conducir a una disminución de la eficacia de los diuréticos. La disminución del volumen circulante efectivo , es decir, la disminución de la sangre que perfunde los riñones, conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona , que lleva a los riñones a reabsorber sal y agua y a la vasoconstricción de las arteriolas. [3] El edema intestinal también puede conducir a una disminución de la absorción intestinal de los diuréticos y el aumento de la retención de líquidos puede conducir a un aumento del volumen de distribución del diurético. [3] Todos los mecanismos anteriores en la TR con insuficiencia cardíaca derecha (y a veces insuficiencia cardíaca izquierda secundaria) conducen a la resistencia a los diuréticos. La resistencia a los diuréticos se asocia con un mal pronóstico. [3]
Las indicaciones para la fijación quirúrgica de problemas tricúspides incluyen lesiones orgánicas en la válvula o insuficiencia funcional grave. Durante una cirugía a corazón abierto por otro problema (por ejemplo, la válvula mitral), se puede considerar la fijación de la válvula tricúspide, pero el consenso médico no es claro. Algunos sostienen que incluso la insuficiencia tricúspide leve a moderada debe abordarse, mientras que otros adoptan un enfoque más conservador. La endocarditis infecciosa o las lesiones traumáticas son otras indicaciones. [14]
Las opciones quirúrgicas incluyen la anuloplastia o reemplazo de la válvula. La adición de un anillo protésico rígido tiene como objetivo disminuir el diámetro de la válvula y estabilizarla. Otra modalidad de anuloplastia es la "técnica De Vega", en la que el diámetro de la válvula se reduce mediante dos suturas colocadas alrededor de la periferia de la válvula. En casos de lesiones orgánicas graves de la válvula, como la endocarditis, la válvula puede ser extirpada. El reemplazo de la válvula tricúspide con una válvula mecánica o una bioprótesis puede estar indicado dependiendo del paciente. [15] Las prótesis mecánicas pueden causar fenómenos tromboembólicos, mientras que las bioprótesis pueden degenerar con el uso. [11] Algunas evidencias sugieren que no hay una diferencia significativa entre las tasas de supervivencia de los receptores de válvulas tricúspides mecánicas frente a biológicas. [16] [15]
Cuando se controla la gravedad de la TR, la cirugía de la válvula tricúspide realizada en pacientes con TR según se considere apropiado se asocia con mejores resultados ( cociente de riesgos instantáneos = 0,74). [17]
El pronóstico de la TR es menos favorable para las mujeres que para los hombres. Las mujeres tienen un mayor riesgo de progresar a una TR grave en comparación con los hombres. [3] Las tasas de supervivencia son proporcionales a la gravedad de la TR; [18] pero incluso la TR leve reduce la supervivencia en comparación con aquellos sin TR. En algunos estudios, la tasa de mortalidad a 1 año de la TR grave tratada médicamente es del 36-42% con un riesgo de muerte 2-3,2 veces mayor en la TR moderada o grave en comparación con la TR leve o sin enfermedad valvular tricúspide. [3] Incluso en aquellos con TR leve, un estudio poblacional amplio mostró un riesgo de muerte aproximadamente un 29% mayor en comparación con los controles sanos. [19]
En el Framingham Heart Study , la presencia de regurgitación tricuspídea de gravedad leve o mayor, estuvo presente en aproximadamente el 14,8% de los hombres y el 18,4% de las mujeres. [20] La regurgitación tricuspídea leve tiende a ser común y, en presencia de un aparato valvular tricúspide estructuralmente normal, puede considerarse una variante normal. [21] La TR clínicamente significativa es más común en mujeres, se cree que esto se debe en parte a la mayor prevalencia de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ambos factores de riesgo para la TR) en mujeres en comparación con los hombres. [3] La regurgitación tricuspídea moderada o grave generalmente se asocia con anomalías de las valvas de la válvula tricúspide y/o posiblemente dilatación anular y generalmente es patológica, lo que puede provocar un daño irreversible del músculo cardíaco y peores resultados debido a la sobrecarga de volumen crónica prolongada del ventrículo derecho . [22]
En un estudio de 595 jugadores de fútbol de élite masculinos de entre 18 y 38 años y 47 no deportistas sedentarios, se descubrió que el 58 % de los deportistas tenía insuficiencia tricuspídea frente al 36 % de los no deportistas. Los jugadores de fútbol con insuficiencia tricuspídea tenían un diámetro del anillo tricuspídeo mayor, en comparación con los deportistas sin insuficiencia tricuspídea. Los deportistas con insuficiencia tricuspídea también tenían un diámetro de la aurícula derecha agrandado en comparación con el grupo de control. [23]
