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Hepatitis E

La hepatitis E es una inflamación del hígado causada por una infección con el virus de la hepatitis E (VHE); [4] [5] es un tipo de hepatitis viral . [6] La hepatitis E tiene principalmente una ruta de transmisión fecal-oral que es similar a la hepatitis A , aunque los virus no están relacionados. [7] [8] [9] El VHE es un virus icosaédrico de ARN monocatenario, sin envoltura, de sentido positivo y uno de los cinco virus de la hepatitis humana conocidos : A, B , C , D y E.

Al igual que la hepatitis A, la hepatitis E suele seguir un curso agudo y autolimitado (la afección es temporal y el individuo se recupera) con bajas tasas de mortalidad en zonas ricas en recursos; sin embargo, puede ser más grave en mujeres embarazadas y personas con un sistema inmunológico debilitado , con tasas de mortalidad sustancialmente más altas. En las mujeres embarazadas , especialmente en el tercer trimestre, la enfermedad suele ser más grave y se asocia con un síndrome clínico llamado insuficiencia hepática fulminante , con tasas de mortalidad que rondan el 20%. [8] [10] [11] Mientras que las mujeres embarazadas pueden tener un curso rápido y severo, los receptores de trasplantes de órganos que reciben medicamentos para debilitar el sistema inmunológico y prevenir el rechazo de órganos pueden desarrollar una forma más lenta y persistente llamada hepatitis E crónica, [12 ] que se diagnostica así después de 3 meses de viremia continua. [13] El VHE se puede agrupar genéticamente en 8 genotipos, y los genotipos 3 y 4 tienden a ser los que causan hepatitis crónica en personas inmunodeprimidas. [14] [15] [16]

En 2017, se estimó que la hepatitis E afectaba a más de 19 millones de personas. [3] Las personas con mayor riesgo de contraer VHE son los hombres de entre 15 y 35 años de edad. [17] Se ha aprobado el uso de una vacuna preventiva (HEV 239) en China . [18]

El virus fue descubierto en 1983 por investigadores que investigaban un brote de hepatitis inexplicable entre los soldados soviéticos que servían en Afganistán . [17] La ​​primera epidemia bien documentada de hepatitis E ocurrió en 1955 en Nueva Delhi y afectó a decenas de miles de personas (el virus de la hepatitis E fue identificado retrospectivamente como el agente etiológico culpable mediante pruebas de muestras almacenadas). [19]

Signos y síntomas

Infección aguda

El período de incubación promedio de la hepatitis E es de 40 días, con un rango de 2 a 8 semanas. Después de una breve fase prodrómica, los síntomas pueden incluir ictericia , fatiga y náuseas , aunque la mayoría de las infecciones por VHE son asintomáticas. La fase sintomática coincide con niveles elevados de aminotransferasas hepáticas . [20] [21] [22] [23] El ARN viral se vuelve detectable en las heces y el suero sanguíneo durante el período de incubación. Los anticuerpos séricos IgM e IgG contra el VHE aparecen justo antes del inicio de los síntomas clínicos. La recuperación conduce a la eliminación del virus de la sangre, mientras que el virus puede persistir en las heces durante mucho más tiempo. La recuperación también se caracteriza por la desaparición de los anticuerpos IgM y el aumento de los niveles de anticuerpos IgG. [8] [22]

Infección crónica

Si bien generalmente dura semanas y luego se resuelve, en personas con sistemas inmunitarios debilitados (particularmente en personas que han recibido un trasplante de órgano sólido) la hepatitis E puede causar una infección crónica . [24] En ocasiones, esto puede provocar una enfermedad potencialmente mortal, como insuficiencia hepática fulminante o cirrosis hepática . [25] [26]

Otros órganos

La infección por el virus de la hepatitis E también puede provocar problemas en otros órganos. Para algunas de estas afecciones reportadas, como manifestaciones musculoesqueléticas o inmunomediadas, la relación no está del todo clara, pero para varias afecciones neurológicas y sanguíneas la relación parece más consistente: [27] [28] [29] [30]

Infección en el embarazo

Las mujeres embarazadas muestran un curso de infección más grave que otras poblaciones. Se ha informado de insuficiencia hepática con tasas de mortalidad del 20% al 25% debido a brotes de VHE de genotipo 1 y 2 en países en desarrollo. Además de los signos de infección aguda, los efectos adversos sobre la madre y el feto pueden incluir parto prematuro , aborto, muerte fetal y muerte neonatal. [10] [31] [32]

Los mecanismos patológicos y biológicos detrás de los resultados adversos de las infecciones durante el embarazo siguen sin estar claros. Actualmente se cree que el aumento de la replicación viral y la influencia de los cambios hormonales en el sistema inmunológico contribuyen a empeorar el curso de la infección. [33] Además, los estudios que muestran evidencia de replicación viral en la placenta o que informan el ciclo de vida viral completo en células derivadas de la placenta in vitro sugieren que la placenta humana puede ser un sitio de replicación viral fuera del hígado. [34] La razón principal de la gravedad del VHE en el embarazo sigue siendo enigmática. [17]

Virología

Clasificación

El VHE se clasifica en la familia Hepeviridae , que se divide en dos géneros, Orthohepevirus (todos los aislados de VHE de mamíferos y aves) y Piscihepevirus (VHE de la trucha degollada). [33] Sólo se conoce un serotipo del virus humano y la clasificación se basa en las secuencias de nucleótidos del genoma. [35] El genotipo 1 se puede subclasificar en cinco subtipos, [36] el genotipo 2 en dos subtipos, [37] y los genotipos 3 y 4 se han dividido en 10 [38] y siete subtipos. [38] Además, existen los genotipos 5, 6, 7 y 8. [16] El VHE de rata se aisló por primera vez de ratas noruegas en Alemania, [39] y un artículo de los CDC de 2018 indicó la detección de ARN del VHE de rata en un receptor de trasplante. [40]

Distribución

Los genotipos 1 y 2 están restringidos a los humanos y a menudo se asocian con grandes brotes y epidemias en países en desarrollo con malas condiciones sanitarias. [41] Los genotipos 3 y 4 infectan a humanos, cerdos y otras especies animales y han sido responsables de casos esporádicos de hepatitis E tanto en países en desarrollo como industrializados. [45] [46]

Transmisión

Virus de la hepatitis E en salchichas de hígado de cerdo (las flechas en el panel A apuntan al virión, las de B, C y D apuntan a nanopartículas de oro unidas utilizadas en la detección de virus) [47]

La hepatitis E (genotipo 1 y, en menor medida, genotipo 2) es endémica y puede provocar brotes en el sudeste asiático, el norte y centro de África, la India y América Central. [5] [48] Se transmite principalmente por vía fecal-oral debido a la contaminación de los suministros de agua o alimentos; La transmisión directa de persona a persona es poco común. [5] [21] A diferencia de los genotipos 1 y 2, los genotipos 3 y 4 causan casos esporádicos que se cree que se contraen zoonóticamente, por contacto directo con animales o indirectamente por agua contaminada o carne poco cocida. [5] [49]

Los brotes de hepatitis E epidémica ocurren con mayor frecuencia después de lluvias intensas, especialmente monzones, debido a la interrupción del suministro de agua; Las fuertes inundaciones pueden provocar que las aguas residuales contaminen los suministros de agua. [50] [51] : 78  La recomendación de la Organización Mundial de la Salud para el cloro en la inactivación del VHE, un cloro residual libre de 0,5 mg/L (6,7 × 10 −5  oz/gal estadounidense) durante 30 minutos (pH, <8,0) [52 ] Se han producido brotes importantes en Nueva Delhi , India (30.000 casos en 1955-1956), [53] Birmania (20.000 casos en 1976-1977), [54] Cachemira, India (52.000 casos en 1978), [55] Kanpur, India (79.000 casos en 1991), [53] y China (100.000 casos entre 1986 y 1988). [56] Según Rein et al., los genotipos 1 y 2 del VHE causaron alrededor de 20,1 millones de infecciones por hepatitis E, junto con 3,4 millones de casos de enfermedades sintomáticas y 70.000 muertes en 2005; sin embargo, el artículo antes mencionado no estimó la carga de los genotipos 3 y 4. [57]

Según el Departamento de Medio Ambiente, Alimentación y Asuntos Rurales, la evidencia indicó que el aumento de la hepatitis E en el Reino Unido se debió a zoonosis transmitidas por los alimentos , citando un estudio que encontró en el Reino Unido que el 10% de las salchichas de cerdo contenían el virus de la hepatitis E. Algunas investigaciones sugieren que los alimentos deben alcanzar una temperatura de 70 °C (158 °F) durante 20 minutos para eliminar el riesgo de infección. La Agencia de Laboratorios Veterinarios y de Sanidad Animal descubrió hepatitis E en casi la mitad de todos los cerdos de Escocia. [58] [59]

La infección por hepatitis E parecía ser más común en personas en hemodiálisis, aunque los factores de riesgo específicos de transmisión no están claros. [60]

Reservorio de animales

Se cree que la hepatitis E debida a genotipos distintos del 1 y 2 es una zoonosis , ya que se cree que los animales son el reservorio principal; Con frecuencia se han implicado ciervos y cerdos. [61] Se ha informado que los animales domésticos son reservorios del virus de la hepatitis E, y algunas encuestas muestran tasas de infección superiores al 95% entre los cerdos domésticos. [62] Se han encontrado virus replicativos en el intestino delgado , los ganglios linfáticos , el colon y el hígado de cerdos infectados experimentalmente . También se ha informado de transmisión después del consumo de carne de jabalí y carne de venado cruda. [63] Sin embargo, la tasa de transmisión a humanos por esta ruta y la importancia de esta para la salud pública aún no están claras. [64] Otros reservorios animales son posibles pero desconocidos en este momento [17]

Se han identificado otros pequeños mamíferos como reservorios potenciales: la rata bandicoot menor ( Bandicota bengalensis ), la rata negra ( Rattus rattus brunneusculus ) y la musaraña doméstica asiática ( Suncus murinus ). Se ha aislado un nuevo virus denominado virus de la hepatitis E de rata. [sesenta y cinco]

Genómica

HEV tiene tres marcos de lectura abiertos (ORF) que codifican dos poliproteínas (proteína O1 y O2). ORF2 codifica tres proteínas de la cápside mientras que O1 codifica siete fragmentos implicados en la replicación viral, entre otros. [66] [67] [68]

El ORF más pequeño del genoma del VHE, el ORF3, se traduce de un ARN subgenómico a O3, una proteína de 113 a 115 aminoácidos. Se propone que ORF3 desempeñe un papel fundamental en la evasión inmunitaria por parte del VHE. Estudios anteriores demostraron que ORF3 está unido a partículas virales que se encuentran en el suero de los pacientes y se producen en cultivos celulares. Aunque en células cultivadas ORF3 no parece esencial para la replicación del ARN del VHE, el ensamblaje viral o la infección, es necesario para la liberación de partículas. [69]

geldanamicina

Ciclo de vida del virus

Se desconoce el ciclo de vida del virus de la hepatitis E; la proteína de la cápside obtiene la entrada viral uniéndose a un receptor celular. "ORF2 (c-terminal) modera la entrada viral uniéndose a HSC70" . [70] [71]

La geldanamicina bloquea el transporte de la proteína de la cápsida HEV239, pero no la unión/entrada de la proteína de la cápsida truncada, lo que indica que Hsp90 desempeña un papel importante en el transporte del HEV. [70]

Diagnóstico

En cuanto al diagnóstico de hepatitis E, sólo se puede confiar en un análisis de sangre de laboratorio que confirme la presencia de ARN del VHE o anticuerpos IgM contra el VHE. [11] [72] En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos nunca ha autorizado ninguna prueba serológica para el diagnóstico de la infección por VHE . [11] La Organización Mundial de la Salud ha desarrollado una cepa estándar internacional para la detección y cuantificación del ARN del VHE. [73] En la infección aguda, la ventana virémica para la detección del ARN del VHE se cierra 3 semanas después de que comienzan los síntomas. [74]

Marcadores virológicos

Suponiendo que no se haya producido la vacunación, las pruebas pueden mostrar: [5]

Prevención

Saneamiento

El saneamiento es la medida más importante en la prevención de la hepatitis E; esto consiste en un tratamiento y eliminación adecuados de los desechos humanos, normas más estrictas para el suministro público de agua, mejores procedimientos de higiene personal y preparación sanitaria de los alimentos. Por tanto, las estrategias de prevención de esta enfermedad son similares a las de muchas otras enfermedades que aquejan a los países en desarrollo. [21] Cocinar carne a 71 °C (159,8 °F) durante cinco minutos mata el virus de la hepatitis E; diferentes temperaturas significan diferentes tiempos para inactivar el virus. [59]

Productos de sangre

La cantidad de virus presente en los productos sanguíneos necesarios para causar una infección transmitida por transfusión (ITT) parece variable. La transmisión por transfusión del virus de la hepatitis E se puede detectar mediante la detección minipool HEV NAT (prueba de ácido nucleico). [75] [76] NAT es una técnica utilizada para examinar la sangre molecularmente, cuando se reciben donaciones de sangre; detecta TTI. [77]

Vacunas

En la década de 1990 se desarrolló una vacuna basada en proteínas virales recombinantes y se probó en una población de alto riesgo (en Nepal ) en 2001. [78] La vacuna parecía ser eficaz y segura, pero su desarrollo se detuvo por falta de rentabilidad, ya que la hepatitis E es poco común en los países desarrollados. [79] No hay ninguna vacuna contra la hepatitis E autorizada para su uso en los Estados Unidos. [11]

La excepción es China; Después de más de un año de escrutinio e inspección por parte de la Administración Estatal de Alimentos y Medicamentos de China (SFDA), a finales de 2012 estuvo disponible una vacuna contra la hepatitis E desarrollada por científicos chinos. La vacuna, llamada HEV 239 por su desarrollador Xiamen Innovax Biotech , fue aprobado para la prevención de la hepatitis E en 2012 por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de China, luego de un ensayo controlado en más de 100.000 personas de la provincia de Jiangsu , donde ninguno de los vacunados se infectó durante un período de 12 meses, en comparación con 15 en el grupo que recibió placebo. . [80] Los primeros lotes de vacunas salieron de la fábrica de Innovax a finales de octubre de 2012, para ser vendidos a distribuidores chinos. [79]

Debido a la falta de evidencia, la Organización Mundial de la Salud no ha hecho ninguna recomendación con respecto al uso rutinario de la vacuna HEV 239 a partir de 2015. [81] Su posición en 2015 fue que las autoridades nacionales pueden decidir usar la vacuna en función de su epidemiología local. [81]

Tratamiento

No existe ningún fármaco que haya demostrado su seguridad y eficacia para la hepatitis E, y no se han realizado grandes ensayos clínicos aleatorios de fármacos antivirales. [8] Las revisiones de pequeños estudios existentes sugieren que la ribavirina puede considerarse eficaz en personas inmunocomprometidas que han desarrollado una infección crónica. [82] [83]

La infección crónica por VHE se asocia con terapias inmunosupresoras, y cuando eso sucede en personas con trasplante de órganos sólidos , la reducción de los medicamentos inmunosupresores puede dar como resultado la eliminación del VHE en un tercio de los pacientes. [5]

Epidemiología

El virus de la hepatitis E causa alrededor de 20 millones de infecciones al año. Estos resultan en alrededor de tres millones de enfermedades agudas y causaron 44.000 muertes durante 2015. [8] Las mujeres embarazadas corren un riesgo particular de sufrir complicaciones debido a la infección por VHE, que pueden desarrollar una forma aguda de la enfermedad que es fatal en el 30% de los casos o más. El VHE es una causa importante de enfermedad y muerte en el mundo en desarrollo y una causa desproporcionada de muerte entre las mujeres embarazadas. La hepatitis E es endémica en Asia Central, mientras que América Central y Oriente Medio han reportado brotes. [84] [85] Cada vez más, la hepatitis E se observa en los países desarrollados, con informes en 2015 de 848 casos de infección por el virus de la hepatitis E en Inglaterra y Gales. [86]

Brotes recientes

En octubre de 2007, se produjo una epidemia de hepatitis E en el distrito de Kitgum , en el norte de Uganda. Este brote progresó hasta convertirse en uno de los mayores brotes de hepatitis E conocidos en el mundo. Hasta junio de 2009, había causado enfermedades a 10.196 personas y 160 muertes. [87] El brote antes mencionado se produjo a pesar de que no se habían documentado epidemias anteriores en el país, las mujeres fueron las más afectadas por el VHE. [87]

Namibia, África

En julio de 2012, se informó de un brote en los campos de refugiados de Sudán del Sur en el condado de Maban, cerca de la frontera con Sudán . El Ministerio de Salud de Sudán del Sur informó más de 400 casos y 16 muertes al 13 de septiembre de 2012. [88] Avanzando aún más, al 2 de febrero de 2013, 88 murieron debido al brote. La organización benéfica Médecins Sans Frontieres dijo que trató a casi 4.000 personas. [89] En abril de 2014, un brote en el municipio de Biratnagar en Nepal provocó la infección de más de 6.000 habitantes locales y al menos 9 muertos. [90]

Durante un brote en Namibia , el número de personas afectadas aumentó de 490 en enero de 2018 a 5014 (con 42 muertes) en abril de 2019, a 6151 casos (con 56 muertes) en agosto de 2019; La OMS estimó que la tasa de letalidad fue del 0,9%. [91] [92] [93]

En Hong Kong , en mayo de 2020, hubo al menos 10 casos de hepatitis E transmitidos por ratas, y posiblemente cientos de casos cuyo mecanismo de transmisión no se comprende completamente. [94]

Brote de 2024 en Finlandia . En lo que va de año se ha diagnosticado en Finlandia un número récord de casos de hepatitis E, según cifras publicadas el martes por la autoridad de salud pública THL. Los datos del Registro de Enfermedades Infecciosas de la autoridad mostraron que desde principios de enero hasta el 12 de marzo se registraron un total de 92 infecciones confirmadas por laboratorio, y 42 personas requirieron tratamiento hospitalario. Se sospecha que el brote fue causado por un lote de mettwurst que fue retirado del mercado. [95]

Evolución

Las cepas de HEV que existen hoy pueden haber surgido de un virus ancestro compartido hace 536 a 1344 años. [96] Otro análisis ha fechado el origen de la hepatitis E hace ~6000 años, con la sugerencia de que esto estaba asociado con la domesticación de los cerdos. [97] En algún momento, es posible que dos clados hayan divergido (una forma antropotrópica y una forma enzoótica) que posteriormente evolucionaron hacia los genotipos 1 y 2 y los genotipos 3 y 4, respectivamente. [98]

Mientras que el genotipo 2 sigue detectándose con menos frecuencia que otros genotipos, los análisis genéticos evolutivos sugieren que los genotipos 1, 3 y 4 se han extendido sustancialmente durante los últimos 100 años. [17]

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Este artículo incorpora texto de dominio público de los CDC citado

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