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Nefropatía diabética

La nefropatía diabética , también conocida como enfermedad renal diabética , [5] es la pérdida crónica de la función renal que se produce en personas con diabetes mellitus . La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y enfermedad renal terminal (ERT) a nivel mundial. La tríada de filtración de proteínas en la orina (proteinuria o albuminuria), aumento de la presión arterial con hipertensión y luego disminución de la función renal es común a muchas formas de ERC. La pérdida de proteínas en la orina debido al daño de los glomérulos puede volverse masiva y causar una baja albúmina sérica con la consiguiente hinchazón corporal generalizada (edema), denominada síndrome nefrótico . Asimismo, la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) puede caer progresivamente desde un valor normal de más de 90 ml/min/1,73 m2 a menos de 15, momento en el que se dice que el paciente tiene enfermedad renal terminal . [6] Por lo general, es de progresión lenta a lo largo de los años. [7]

Las anomalías fisiopatológicas en la nefropatía diabética suelen comenzar con niveles de glucosa en sangre mal controlados durante mucho tiempo. A esto le siguen múltiples cambios en las unidades de filtración de los riñones, las nefronas . (Normalmente hay alrededor de 750.000 a 1,5 millones de nefronas en cada riñón adulto). [8] Inicialmente, hay constricción de las arteriolas eferentes y dilatación de las arteriolas aferentes , con la consiguiente hipertensión capilar glomerular e hiperfiltración, particularmente a medida que las nefronas se vuelven obsoletas y la adaptación de la hiperfiltración causa paradójicamente más daño relacionado con el esfuerzo cortante a los delicados capilares glomerulares, más proteinuria, aumento de la presión arterial y un círculo vicioso de daño adicional a las nefronas y disminución de la función renal general. [9] [10] Al mismo tiempo, se producen cambios dentro del propio glomérulo: estos incluyen un engrosamiento de la membrana basal , un ensanchamiento de las membranas de hendidura de los podocitos , un aumento en el número de células mesangiales y un aumento de la matriz mesangial. Esta matriz invade los capilares glomerulares y produce depósitos llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Las células mesangiales y la matriz pueden expandirse progresivamente y consumir todo el glomérulo, deteniendo la filtración. [11]

El estado de la nefropatía diabética se puede controlar midiendo dos valores: la cantidad de proteína en la orina ( proteinuria ) y un análisis de sangre llamado creatinina sérica . La cantidad de proteinuria refleja el grado de daño a cualquier glomérulo que aún funcione. El valor de la creatinina sérica se puede utilizar para calcular la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), que refleja el porcentaje de glomérulos que ya no filtran la sangre. [ cita requerida ] El tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador del receptor de angiotensina , que dilata la arteriola que sale del glomérulo, reduciendo así la presión arterial dentro de los capilares glomerulares, puede ralentizar (pero no detener) la progresión de la enfermedad. También se cree que tres clases de medicamentos para la diabetes ( agonistas de GLP-1 , inhibidores de DPP-4 e inhibidores de SGLT2 ) ralentizan la progresión de la nefropatía diabética. [12]

La nefropatía diabética es la causa más común de enfermedad renal terminal y es una complicación grave que afecta aproximadamente a una cuarta parte de los adultos con diabetes en los Estados Unidos. [13] [14] Las personas afectadas con enfermedad renal terminal a menudo requieren hemodiálisis y, finalmente, trasplante de riñón para reemplazar la función renal fallida. [15] La nefropatía diabética se asocia con un mayor riesgo de muerte en general, particularmente por enfermedad cardiovascular . [13] [16]

Signos y síntomas

El inicio de los síntomas se produce entre 5 y 10 años después de que comienza la enfermedad. [2] Un primer síntoma habitual es la micción frecuente durante la noche: nicturia . Otros síntomas incluyen cansancio , dolores de cabeza , sensación general de enfermedad , náuseas , vómitos , micción frecuente durante el día, falta de apetito , picazón en la piel e hinchazón de las piernas . [2] La presentación clínica de la nefropatía diabética (ND) se caracteriza por proteinuria (proteína en la orina), hipertensión y pérdida progresiva de la función renal. El proceso puede ser inicialmente indolente, lo que hace que la detección regular de la nefropatía diabética en pacientes con diabetes mellitus sea de gran importancia. [17]

Factores de riesgo

No todos los pacientes con diabetes desarrollan nefropatía diabética. Los principales factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar nefropatía diabética son: [2]

Fisiopatología

Diagrama que muestra el esquema básico de la estructura y función de la nefrona: la nefropatía diabética se asocia con cambios en las arteriolas aferentes y eferentes, lo que causa hipertensión capilar; y daño a los capilares glomerulares por múltiples causas, incluida la deposición de la matriz mesangial.

La progresión de la nefropatía diabética implica varias etapas clínicas: hiperfiltración, microalbuminuria, macroalbuminuria, proteinuria nefrótica hasta enfermedad renal crónica progresiva que conduce a enfermedad renal terminal (ERT). El daño se ejerce sobre todos los compartimentos del riñón: el glomérulo, los túbulos renales, la vasculatura (arteriolas renales aferentes y eferentes) y el intersticio. La fibrosis renal es la vía final común de la ND. Esta fibrosis es producto de múltiples mecanismos que incluyen cambios hemodinámicos renales, anomalías del metabolismo de la glucosa asociadas con estrés oxidativo, así como procesos inflamatorios y un sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) hiperactivo. [ cita requerida ]

Se cree que la fisiopatología de la nefropatía diabética implica una interacción entre factores hemodinámicos y metabólicos. [21]

Los factores hemodinámicos incluyen un aumento de la presión sistémica e intraglomerular, así como la sobreactivación del SRAA. Los estudios han demostrado que en el contexto de la diabetes, varios factores estimulan el SRAA, que es una de las vías más importantes en la fisiopatología de la nefropatía diabética. Debido a la mayor carga de glucosa filtrada, hay una regulación positiva en el cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) en los túbulos proximales, que cotransporta sodio y glucosa de regreso a la circulación. Esto conduce a una disminución en el suministro de cloruro de sodio a la mácula densa en los túbulos distales, lo que promueve la liberación de renina y la sobreactivación del SRAA. [22] La hiperfiltración es una de las primeras características de la ND. Se han propuesto varios mecanismos para causar hiperfiltración. Uno de estos mecanismos es que a medida que los glomérulos se hipertrofian, el área de superficie de filtración aumenta inicialmente. Otro mecanismo posible es que el control vascular anormal en la nefropatía diabética conduce a una reducción de la resistencia arteriolar glomerular aferente y un aumento de la resistencia arteriolar glomerular eferente, lo que conduce a un aumento neto del flujo sanguíneo renal (RBS) y la tasa de filtración glomerular (GFR). [23] La hiperfiltración glomerular y una regulación aberrante del SRAA conducen a un aumento de la presión intraglomerular, lo que causa estrés en las células endoteliales, las células mesangiales y los podocitos. Esto exacerba la disfunción causada por los efectos metabólicos de la hiperglucemia. [ cita requerida ]

Los factores metabólicos incluyen la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE), que tienen un papel central en la fisiopatología de muchas de las complicaciones de la diabetes mellitus, incluidas las complicaciones cardiovasculares. [24] Los AGE son grupos químicos que se forman cuando un azúcar reductor (glucosa en este caso) reacciona de forma no enzimática con un grupo amina, predominantemente lisina y arginina, que están unidos a proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. [25] Estos productos de glicación se acumulan en las proteínas del colágeno de la pared vascular, formando un complejo irreversible de AGE reticulados. Una forma importante en que los AGE ejercen su efecto es a través de un mecanismo mediado por receptores, más importantemente por el receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE). RAGE es un receptor de transducción de señales que se encuentra en varios tipos de células, incluidos macrófagos, células endoteliales, células mesangiales renales y podocitos en el glomérulo. [26] La unión de las AGE a los receptores RAGE mejora la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) citosólicas y estimula las moléculas intracelulares como la proteína quinasa C (PKC), NF-κB y la activación de los factores de crecimiento TGF-B y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Estos factores, junto con los cambios hemodinámicos que se producen, conducen a la lesión de los podocitos, estrés oxidativo, inflamación y fibrosis. A medida que la lesión empeora, la función renal disminuye y la membrana basal glomerular (MBG) se vuelve más permeable y menos eficiente en la filtración. Esto va acompañado de una disminución constante de la función renal. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Ecografía que muestra hiperecogenicidad de la corteza renal , visualizada en la imagen como más brillante que el hígado.

El diagnóstico se basa en la medición de niveles anormales de albúmina urinaria en un individuo con diabetes [27] junto con la exclusión de otras causas de albuminuria. Las mediciones de albúmina se definen de la siguiente manera: [28]

La excreción urinaria de albúmina también se puede medir mediante la relación albúmina/creatinina urinaria en una muestra de orina puntual, que es tan precisa pero más conveniente que una recolección de orina de 24 horas. [29]

Se recomienda que las personas con diabetes controlen sus niveles de albúmina anualmente, comenzando inmediatamente después de un diagnóstico de diabetes tipo 2 y cinco años después de un diagnóstico de diabetes tipo 1. [27] [30] Se recomienda la obtención de imágenes médicas de los riñones, generalmente mediante ecografía , como parte de un diagnóstico diferencial si existe sospecha de obstrucción del tracto urinario , infección del tracto urinario , cálculos renales o enfermedad renal poliquística . [31] La biopsia renal de conformación solo debe realizarse si se sospecha una enfermedad renal no diabética. [ cita requerida ]

El análisis de orina en pacientes con enfermedad renal diabética suele ser insulso. En casos de microalbuminuria gravemente aumentada, puede haber hematuria. [32] Los cuerpos grasos pueden estar presentes en pacientes que desarrollan proteinuria en rango nefrótico.

Puesta en escena

Para determinar clínicamente el grado de daño en esta (y cualquier) enfermedad renal, se determina la creatinina sérica y se utiliza para calcular la tasa de filtración glomerular estimada ( TFGe ). La TFGe normal es igual o mayor a 90 ml/min/1,73 m 2 . [34] En la biopsia, Tervaert et al. han sugerido la siguiente clasificación : [35]

Biomarcadores

Aunque la albuminuria es el marcador de nefropatía diabética más frecuentemente utilizado, tiene una sensibilidad limitada, ya que muchos pacientes con nefropatía diabética experimentan pérdida de la TFG y glomeruloesclerosis sin un aumento inmediato de la albuminuria. Actualmente se están estudiando muchos marcadores nuevos que potencialmente detectan la nefropatía diabética en etapas más tempranas e identifican el riesgo de progresión. La cistatina C es una proteína que se filtra libremente en los glomérulos antes de ser reabsorbida y catabolizada en las células tubulares renales. Su nivel sérico es independiente de la masa muscular, lo que la hace más precisa para estimar la TFG que los niveles séricos de creatinina. [ cita requerida ]

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son retardar la progresión del daño renal y controlar las complicaciones relacionadas. El manejo de la nefropatía diabética se centra actualmente en cuatro áreas principales: reducción del riesgo cardiovascular, control de la glucemia, control de la presión arterial e inhibición del sistema RAAS. [ cita requerida ]

Reducción del riesgo cardiovascular: los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad cardiovascular, que también es un factor de riesgo independiente de insuficiencia renal. Por lo tanto, es importante controlar agresivamente los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus y en particular aquellos con nefropatía diabética. Los principales componentes del control de la enfermedad cardiovascular son el abandono del tabaco, terapias para reducir los lípidos (p. ej., estatinas), así como el ejercicio regular y una alimentación saludable. [36] En pacientes con enfermedad renal, se prefiere atorvastatina sobre otras estatinas, ya que no requiere ajuste de dosis en función de la TFG. [37]

Control glucémico: Múltiples estudios han encontrado un efecto positivo de un mejor control glucémico en los resultados clínicos de los pacientes con nefropatía diabética. [38] El control glucémico intensivo también reduce la tasa de otras complicaciones de la DM, como la retinopatía y la neuropatía. El control glucémico se mantiene principalmente con insulina en pacientes con DM tipo 1 y con agentes hipoglucemiantes y/o insulina en pacientes con DM tipo 2. Los estudios mostraron una disminución de las complicaciones microvasculares de la nefropatía diabética con una concentración objetivo de HbA1c del 7%. Una mayor reducción de la HbA1c no se correlacionó con mejores resultados y, por lo tanto, no se recomienda en la mayoría de los pacientes, ya que podría aumentar el riesgo de episodios de hipoglucemia. [39] [40]

Control de la presión arterial: Múltiples ensayos clínicos aleatorizados han demostrado un beneficio de la disminución de la presión arterial sistólica a <140 mmHg en pacientes con nefropatía diabética. La presión arterial alta se asocia con el desarrollo acelerado de microalbuminuria, sobreproteinuria y deterioro de la función renal. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, así como los bloqueadores de los receptores de angiotensina II, son particularmente útiles en pacientes con diabetes para reducir la presión arterial y retardar la progresión de la nefropatía. [41] Se ha demostrado que una reducción más intensiva de la presión arterial (125-130/<80) en pacientes con diabetes mellitus disminuye el riesgo de progresión de la nefropatía diabética, así como otras complicaciones diabéticas. [42] Algunos pacientes pueden requerir terapia dual para controlar adecuadamente la presión, en cuyo caso los bloqueadores de los canales de calcio o los diuréticos son una buena opción de segunda línea. [43]

Inhibición del SRAA: La inhibición puede lograrse con múltiples terapias, principalmente inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina, inhibidores directos de la renina y antagonistas de mineralocorticoides. Se ha demostrado que la inhibición del SRAA es la terapia más eficaz para retardar la progresión de la nefropatía diabética en todas las etapas. [44] Aunque el bloqueo del SRAA utilizando más de un agente puede reducir aún más la proteinuria, el riesgo de eventos adversos (como hipercalemia, lesión renal aguda) supera los posibles beneficios. [45] Por lo tanto, se recomienda que solo se utilice un agente en pacientes con DM que tienen hipertensión o cualquier signo de microalbuminuria o nefropatía diabética. [46]

Aproximadamente la mitad de la insulina se metaboliza y se elimina por los riñones. Esto significa que, a medida que la función renal empeora en el contexto de la ND, algunos pacientes con DM dependiente de insulina pueden descubrir que sus dosis regulares de insulina duran más de lo normal o que experimentan una frecuencia cada vez mayor de episodios de hipoglucemia. También es fundamental controlar de cerca la función renal para dosificar adecuadamente los medicamentos que se eliminan por los riñones. Algunos de los medicamentos nefrotóxicos más utilizados son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno. [47] Con el empeoramiento de la función renal, también puede ser necesario seguir una dieta renal para evitar complicaciones como la hipercalemia y la acidosis metabólica. Algunas evidencias sugieren que limitar la proteína dietética podría retrasar la progresión de la ND, pero se necesitan más evidencias para confirmar este beneficio. [48] Los pacientes con nefropatía diabética pueden desarrollar enfermedad renal terminal y requerir trasplante de riñón o hemodiálisis. [ cita requerida ]

Terapias emergentes

Un medicamento relativamente nuevo que ha sido aprobado para el tratamiento de la diabetes mellitus son los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2). El mecanismo de acción de este fármaco es el cotransportador de captación de sodio y glucosa en el túbulo proximal, generando así natriuresis y glucosuria. En múltiples ensayos clínicos, los inhibidores de SGLT2 mostraron mejores resultados cardiovasculares en pacientes con diabetes mellitus, así como un efecto positivo en los resultados renales, principalmente una reducción de la albuminuria y la progresión del daño renal. [49] [50] Otras clases de medicamentos para la diabetes que han demostrado tener un efecto positivo en la progresión de la nefropatía diabética son los agonistas de GLP-1 y los inhibidores de DPP-4. [ cita requerida ]

Educación y autogestión

El éxito del tratamiento de la nefropatía diabética depende en gran medida de la capacidad de las personas para autogestionar esta enfermedad, lo que incluye el control de la glucemia y la adopción de estilos de vida saludables. El autocontrol adecuado a menudo requiere educación del paciente y asesoramiento conductual. Sin embargo, todavía no hay evidencia suficiente para sacar conclusiones sobre los efectos, tanto beneficiosos como perjudiciales, de los programas educativos para personas con nefropatía diabética. [51] Se justifica la realización de más estudios de alta calidad.

Pronóstico

La nefropatía diabética en la diabetes tipo 2 puede ser más difícil de predecir porque el inicio de la diabetes no suele estar bien establecido. Sin intervención, entre el 20 y el 40 por ciento de los pacientes con diabetes tipo 2/microalbuminuria evolucionarán a macroalbuminuria. [52] La nefropatía diabética es la causa más común de enfermedad renal terminal , [13] [14] que puede requerir hemodiálisis o incluso trasplante de riñón . [15] Se asocia con un mayor riesgo de muerte en general, en particular por enfermedad cardiovascular . [13] [16]

Epidemiología

La nefropatía diabética afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La nefropatía diabética es responsable de aproximadamente un tercio de los casos de ESRD en todo el mundo, y una fracción aún mayor en los países desarrollados. [53] A nivel mundial, se proyecta que la prevalencia de la diabetes aumentará de 382 millones en 2013, a más de 592 millones para 2035. Se proyecta que este aumento será más pronunciado en los países desarrollados. La prevalencia de DM tipo 2 está aumentando particularmente debido a la creciente prevalencia de la obesidad en todo el mundo. [54] La progresión de la enfermedad renal diabética podría conducir a ESRD, así como a un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, todo lo cual causa una carga económica sustancial. El costo estimado del tratamiento de pacientes con ESRD debido a la nefropatía diabética en los EE. UU. es de US$ 39.35 mil millones en 2010. [55] Dentro de los países desarrollados, ciertos grupos étnicos como los afroamericanos y los nativos americanos tienen un mayor riesgo de desarrollar nefropatía diabética y ESRD. [56]

Véase también

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