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Dermatosis ampollosa lineal por IgA

La dermatosis ampollosa lineal por IgA es una enfermedad cutánea ampollosa poco frecuente, mediada por el sistema inmunitario, que se asocia frecuentemente con la exposición a medicamentos, especialmente vancomicina , y que afecta por igual a hombres y mujeres. [2] : 135  Fue descrita por primera vez por Tadeusz Chorzelski en 1979 y puede dividirse en dos tipos: [3] : 587 

La enfermedad por IgA lineal del adulto es una enfermedad ampollosa autoinmune adquirida que puede presentarse con un patrón clínico de vesículas indistinguibles de la dermatitis herpetiforme , o con vesículas y ampollas con una apariencia similar al penfigoide ampolloso . [2] Esta enfermedad a menudo puede ser difícil de tratar incluso con medicamentos generalmente efectivos como el rituximab . [4]

La enfermedad lineal por IgA infantil (también conocida como "enfermedad ampollosa crónica de la infancia") es una enfermedad ampollosa adquirida y autolimitada que puede comenzar cuando el paciente tiene entre 2 y 3 años y generalmente remite a los 13 años. [2]

Signos y síntomas

En los casos de dermatosis ampollosa lineal por IgA (BDAL), pueden observarse lesiones en la piel, las mucosas o ambas. Si bien la BDAL puede afectar tanto a adultos como a niños, existen variaciones en las características clínicas de la enfermedad entre estos dos grupos de personas. [5]

El síntoma más común de la enfermedad ampollosa crónica de la infancia, también llamada enfermedad ampollosa crónica de la infancia, es el crecimiento repentino de vesículas o bullas en áreas de la piel que están inflamatorias o no. Una apariencia arciforme o anular es con frecuencia la consecuencia de nuevas ampollas que se forman en los márgenes de las lesiones que se están curando. [5] Estas lesiones a menudo se describen como rosetas, coronas de joyas o hilos de perlas. [6] Las lesiones cutáneas suelen aparecer en una amplia gama de lugares, incluidas las manos, los pies, los genitales, el tronco y la cara, especialmente la zona perioral. El abdomen inferior, la parte interna de los muslos y el perineo son con frecuencia las áreas más gravemente afectadas. [7] [8] [9] Los niños afectados pueden no mostrar síntomas, pero el prurito es frecuente y puede llegar a ser bastante grave. Para ciertas personas, la picazón intensa señala el comienzo de la enfermedad nuevamente. [10] [11]

Los pacientes adultos con LABD suelen presentar una aparición repentina de lesiones cutáneas; sin embargo, la afección puede desarrollarse más lentamente. Se pueden formar bullas y vesículas apretadas dentro de placas inflamatorias o sobre piel sana. Los adultos experimentan una menor incidencia de desarrollo de lesiones anulares que presentan vesiculación periférica en comparación con los niños. [12] La formación de lesiones es prevalente en el tronco, las extremidades extensoras, los glúteos y la cara (especialmente el área perioral). [13] También se han notificado variaciones localizadas de LABD que se manifiestan como placas inflamatorias anulares o erupciones ampollosas restringidas. [14] [15] [16] El prurito intenso puede provocar la aparición de pápulas excoriadas o lesiones que se asemejan al prurigo nodular . [17]

Tanto los adultos como los niños pueden experimentar afectación de las membranas mucosas . Hasta el 80% de los pacientes adultos experimentan enfermedad de las mucosas. [9] Las lesiones de las mucosas generalmente se manifiestan como erosiones o úlceras; no se encuentran con frecuencia vesículas o bullas completas. Cualquier superficie mucosa, como las de la boca, la conjuntiva , la nariz, los genitales, la faringe , la laringe , el ano y el esófago , pueden verse afectadas. [13] [9] [12] [18] Las áreas mucosas afectadas con mayor frecuencia son la mucosa oral y ocular. [9] [12] Las lesiones en el paladar, los arcos palatinos o la mucosa bucal se ven comúnmente en pacientes con enfermedades bucales. [12] Además, la queilitis erosiva y la gingivitis pueden ser signos de LABD oral. [19] El enrojecimiento conjuntival, la secreción ocular, el dolor ocular o la sensación de un cuerpo extraño pueden ser síntomas de enfermedad ocular. [9]

Causas

Los anticuerpos anti-zona de membrana basal IgA circulantes dirigidos contra el componente de 97 kDa de BPAG2 (antígeno 2 del penfigoide ampolloso) en la lámina lúcida son la causa principal de la dermatosis ampollosa lineal por IgA (LABD). [20] [21]

Factores de riesgo

La enfermedad benigna más frecuente asociada a la enfermedad de Crohn es la colitis ulcerosa . [22] [23] Se desconoce por qué existe una correlación entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Según algunos autores, la producción aberrante de IgA1 por parte del colon inflamado puede tener un papel en la aparición de la enfermedad de Crohn. [24]

Numerosos informes de casos han documentado la incidencia de LABD en conjunción con cánceres de órganos sólidos y enfermedades linfoproliferativas . [25] [26] [27]

La psoriasis , [28] el lupus eritematoso sistémico [ 29] y una serie de infecciones también se han relacionado con LABD en un pequeño número de pacientes. [30] [31] También ha habido informes de desarrollo de LABD después de la exposición a la radiación UV . [32] [33]

Desencadenantes

En varios informes de casos se ha demostrado que la exposición a fármacos es un factor contribuyente. El medicamento farmacológico mencionado con más frecuencia como posible causa desencadenante es la vancomicina . [34] Varios antibióticos , medicamentos antiinflamatorios no esteroides , litio , amiodarona , captopril , ciclosporina , fenitoína , interferón alfa , furosemida y somatostatina son algunos otros medicamentos que pueden estar relacionados con los LABD. [13] [35] [36] [37]

Genética

El desarrollo de LABD también puede verse influido por factores genéticos. Se han notificado asociaciones entre LABD y el alelo del factor de necrosis tumoral -2, el antígeno leucocitario humano (HLA) B8, HLA Cw7, HLA DR3 y HLA DQ2. [38]

Mecanismo

Si bien se reconoce que una de las características distintivas de la dermatosis ampollosa lineal por IgA (LABD) es la presencia de anticuerpos IgA ligados a la zona de la membrana basal , no se conoce bien el proceso por el cual se producen las lesiones en esta afección. La fisiopatología de esta enfermedad puede involucrar respuestas inmunitarias tanto celulares como humorales. [5] Específicamente, la formación de lesiones cutáneas y mucosas puede verse facilitada por el daño tisular provocado por una respuesta inflamatoria local inducida por anticuerpos, así como por la liberación de enzimas proteolíticas por los neutrófilos junto con otras células inflamatorias. [13]

La mayoría de los pacientes con LABD presentan anticuerpos IgA1 que son específicos para los antígenos de 97 kDa y 120 kDa de la zona de la membrana basal . [5] El antígeno 2 del penfigoide ampolloso (BP180/ colágeno tipo XVII ), una proteína transmembrana esencial para la adhesión epidérmica-dérmica, se descompone en pedazos en ambos antígenos. [11] [10] Con menos frecuencia, el epítopo NC16a en BP180 se ha relacionado con LABD. [39] [40] Los anticuerpos IgA dirigidos contra varios antígenos de la membrana basal, como el colágeno tipo VII (COL7), la laminina-332 o la laminina gamma 1 , están presentes en ciertos pacientes con LABD. [41] El antígeno diana en ciertas personas con LABD inducida por vancomicina parece ser el colágeno tipo VII . [42]

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas de diversos trastornos mucocutáneos pueden confundirse con las de la dermatosis ampollosa lineal por IgA (BDLA). Por lo tanto, se suelen utilizar estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico cuando están disponibles. [5] El estándar de oro para diagnosticar la BDLA es la detección de depósitos lineales de IgA a lo largo de la zona de la membrana basal mediante inmunofluorescencia directa (IFD), aunque los resultados de un examen histopatológico regular del tejido afectado pueden sugerir BDLA. [10]

Las características histopatológicas de la dermatosis ampollosa lineal por IgA son vagas y con frecuencia imitan la dermatitis herpetiforme . [5] Es característica una ampolla subepidérmica con una infiltración dérmica subyacente que se compone principalmente de neutrófilos . [13] También puede haber microabscesos papilares, eosinófilos y linfocitos que se parecen a los que se encuentran en la dermatitis herpetiforme . [10]

Tratamiento

Se cree que el tratamiento de primera línea para las LABD es la dapsona , una sulfona inmunomoduladora que se ha utilizado con éxito para tratar una variedad de enfermedades dermatológicas caracterizadas por infiltrados neutrofílicos. [22] El tratamiento con sulfapiridina o sulfametoxipiridazina , fármacos de sulfonamida con similitudes químicas con la dapsona , puede ser beneficioso para los pacientes que no pueden tolerar la dapsona . [10]

Galería

Véase también

Referencias

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