Magnaporthe grisea , también conocida como hongo del añublo del arroz , cuello podrido del arroz , tizón de las plántulas del arroz , añublo del arroz , mancha ovalada de las hojas de las gramíneas , enfermedad de las picaduras , añublo del raigrás , mancha de Johnson , [1] [2 ] [3] [4 ] [5] [6] [7] añublo del cuello , [8] [9] [10] [11] añublo del trigo [12] e Imochi (稲熱) , es un hongo fitopatógenoy un organismo modelo [13] que causa una enfermedad grave que afecta al arroz . Ahora se sabe que M. grisea consiste en un complejo de especies crípticas que contiene al menos dos especies biológicas que tienen claras diferencias genéticas y no se cruzan. [14] Los miembros del complejo aislados de Digitaria se han definido de forma más estricta como M. grisea . Los miembros restantes del complejo aislados del arroz y una variedad de otros huéspedes han sido renombrados Magnaporthe oryzae , dentro del mismocomplejo M. grisea . [14] Sigue habiendo confusión sobre cuál de estos dos nombres usar para el patógeno del tizón del arroz, ya que ahora ambos son utilizados por diferentes autores.
Los miembros del complejo M. grisea también pueden infectar otros cereales importantes para la agricultura, como el trigo , el centeno , la cebada y el mijo perla , y causar enfermedades llamadas tizón o tizón . El tizón del arroz causa pérdidas económicas significativas en los cultivos anualmente. Se estima que cada año destruye suficiente arroz para alimentar a más de 60 millones de personas. Se sabe que el hongo está presente en 85 países de todo el mundo [15] y, en 2003, [actualizar]era el patógeno fúngico vegetal más devastador del mundo. [13]
M. grisea es un hongo ascomiceto . Es un patógeno vegetal extremadamente eficaz , ya que puede reproducirse tanto sexual como asexualmente para producir estructuras infecciosas especializadas, los apresorios , que infectan los tejidos aéreos y las hifas, que pueden infectar los tejidos de las raíces .
El tizón del arroz se ha observado en las cepas de arroz M-201, M-202, M-204, M-205, M-103, M-104, S-102, L-204, Calmochi-101, siendo M-201 la más vulnerable. [16] Los síntomas iniciales son lesiones o manchas de color blanco a verde grisáceo con bordes más oscuros producidos en todas las partes del brote, mientras que las lesiones más antiguas son elípticas o fusiformes y de color blanquecino a gris con bordes necróticos. Las lesiones pueden agrandarse y fusionarse para matar toda la hoja. Los síntomas se observan en todas las partes de la planta que están por encima del suelo. [17] Las lesiones se pueden ver en el cuello de la hoja, el culmo , los nudos del culmo y el nudo del cuello de la panícula . La infección internodal del culmo se produce en un patrón de bandas. La infección nodal hace que el culmo se rompa en el nudo infectado (cuello podrido). [18] También afecta la reproducción al hacer que el huésped produzca menos semillas. Esto se debe a que la enfermedad impide la maduración del grano real. [15]
El patógeno infecta como una espora que produce lesiones o manchas en partes de la planta de arroz como la hoja, el collar de la hoja, la panícula, el culmo y los nudos del culmo. Usando una estructura llamada apresorio , el patógeno penetra en la planta. La pared celular del apresorio es quitinosa y su lado interno contiene melanina . [1] : 184 que es necesaria para dañar las estructuras del huésped. [1] : 184 [13] La presión de turgencia generada durante este proceso es suficiente para penetrar las cutículas de las plantas de manera rutinaria, y experimentalmente puede penetrar Kevlar . Esta impresionante turgencia se produce por síntesis de glicerol y se mantiene por la melanina apresoria antes mencionada. [13] El patógeno puede moverse entre las células de la planta usando sus hifas invasivas para ingresar a través de plasmodesmos . [19] M. grisea luego esporula desde el tejido de arroz enfermo para dispersarse como conidiosporas . [20] Después de pasar el invierno en fuentes como paja de arroz y rastrojo, el ciclo se repite. [15]
Un ciclo único puede completarse en aproximadamente una semana en condiciones favorables, en las que una lesión puede generar hasta miles de esporas en una sola noche. Sin embargo, las lesiones de la enfermedad pueden aparecer entre tres y cuatro días después de la infección. [21] Con la capacidad de continuar produciendo esporas durante más de 20 días, las lesiones de la plaga del arroz pueden ser devastadoras para los cultivos de arroz susceptibles. [22]
La infección del arroz induce la fosforilación de la proteína del complejo II de captación de luz LHCB5 . [23] LHCB5 es necesario para una explosión de especies reactivas de oxígeno producida por el huésped que proporciona resistencia contra este patógeno . [23]
El tizón del arroz es un problema importante en las regiones templadas y se puede encontrar en áreas como tierras bajas y altas irrigadas. [24] Las condiciones propicias para el tizón del arroz incluyen largos períodos de humedad libre y/o alta humedad, porque la humedad de las hojas es necesaria para la infección. [24] La esporulación aumenta con una humedad relativa alta y a 25–28 °C (77–82 °F), la germinación de esporas, la formación de lesiones y la esporulación están en niveles óptimos. [15]
En términos de control, el uso excesivo de fertilización nitrogenada así como el estrés por sequía incrementan la susceptibilidad del arroz al patógeno ya que la planta se coloca en un estado debilitado y sus defensas son bajas. [15] Inundar y drenar los campos es normal en el cultivo de arroz, sin embargo dejar un campo drenado por períodos prolongados también favorece la infección ya que eso aireará el suelo, convirtiendo el amonio en nitrato y causando así estrés a los cultivos de arroz también. [15]
La enfermedad del tizón del trigo se detectó en la temporada de lluvias de 2017-2018 en Zambia , en el distrito de Mpika de la provincia de Muchinga. [25] [26]
En febrero de 2016, una devastadora epidemia de trigo azotó Bangladesh . [27] [28] El análisis del transcriptoma mostró que se trata de un linaje de M. grisea , muy probablemente de los estados de Minas Gerais , São Paulo , Brasilia y Goiás de Brasil , y no de ninguna cepa geográficamente próxima. [27] [28] Este diagnóstico exitoso muestra la capacidad de la vigilancia genética para desentrañar las nuevas implicaciones de bioseguridad del transporte transcontinental [27] [28] y permite que la experiencia brasileña se aplique rápidamente a la situación de Bangladesh. [27] [28] Con ese fin, el gobierno ha establecido un sistema de alerta temprana para rastrear su propagación a través del país. [28]
Este hongo se enfrenta tanto a fungicidas como a resistencia genética en algunos tipos de arroz desarrollados por fitomejoradores . Es capaz de establecer tanto resistencia a esos tratamientos químicos como virulencia a la resistencia del cultivo por cambio genético a través de mutación . Para controlar de forma más eficaz la infección por M. grisea , se debe implementar un programa de manejo integrado para evitar el uso excesivo de un único método de control y luchar contra la resistencia genética. Por ejemplo, la eliminación de los residuos del cultivo podría reducir la ocurrencia de hibernación y desalentar la inoculación en temporadas posteriores. Otra estrategia sería plantar variedades de arroz resistentes que no sean tan susceptibles a la infección por M. grisea . [15] El conocimiento de la patogenicidad de M. grisea y su necesidad de humedad libre sugieren otras estrategias de control como el riego regulado y una combinación de tratamientos químicos con diferentes modos de acción. [15] El manejo de la cantidad de agua suministrada a los cultivos limita la movilidad de las esporas, lo que reduce la oportunidad de infección. Se ha demostrado que los controles químicos como Carpropamid previenen la penetración de los apresorios en las células epidérmicas del arroz, dejando el grano intacto. [29] Papajani et al. En 2015 se determinó que los aceites esenciales de Origanum vulgare y Rosmarinus officinalis son eficaces in vitro y se proporcionaron umbrales de tratamiento. [30] : 107–108
La cepa del tizón del trigo se puede diagnosticar mediante secuenciación. [12] : 45 Thierry et al. , 2020 presenta un conjunto de marcadores genéticos que se pueden encontrar mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), PCR en tiempo real (RT-PCR) y amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP). [12] : 45 Las grandes ventajas de los marcadores de Thierry son que no pasan por alto los aislados que carecen de la secuencia Mot3, por ejemploBR0032 , y su gran sensibilidad . [12] : 45
Se están desarrollando algunos fungicidas innovadores biológicamente imitativos a partir de ARN pequeños y péptidos cortos . [31] El SNP-D4 es un péptido corto localizado en unabiblioteca in vitro contra la calmodulina de M. oryzae . [31] Se une a la calmodulina, inhibe la formación de conidios y bloquea la germinación de esporas . [31]
El tizón del arroz es la enfermedad más importante que afecta a los cultivos de arroz en el mundo. Dado que el arroz es una fuente importante de alimentos para gran parte del mundo, sus efectos tienen un amplio espectro. Se ha detectado en más de 85 países de todo el mundo y llegó a los Estados Unidos en 1996. Cada año, la cantidad de cultivos perdidos por el tizón del arroz podría alimentar a 60 millones de personas. Aunque existen algunas cepas de arroz resistentes, la enfermedad persiste dondequiera que se cultive arroz. La enfermedad nunca ha sido erradicada de ninguna región. [32]
Se han estudiado ampliamente tres cepas , albino (definido por una mutación en el locus ALB1 ), buff ( BUF1 ) y rosy ( RSY1 ), porque no son patógenas. Se ha descubierto que esto se debe a su incapacidad para sintetizar melanina , que es un factor de virulencia en algunos hongos. [1] : 184La cepa de Pathovar triticum ( M. o. pv. triticum ) causa laenfermedad del tizón del trigo . [12] La exportación de Magnaporthe desde los EE. UU. está restringida [33]
Las secuencias de genoma completo recién comenzaron a ser posibles y se pusieron a disposición en 2003. [13]
Una proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) llamada pmk1 es genéticamente similar a una necesaria para el apareamiento y la morfología celular en levaduras , FUS3 / KSS1 . Las levaduras mutantes defectuosas recuperan parcialmente o totalmente su función de apareamiento si se les proporciona una copia de pmk1 . Por lo tanto, se asumió que este solo debe ser un gen de apareamiento y desarrollo en M. grisea , sin embargo, resulta ser vital tanto para el proceso de apareamiento femenino como para la función del apresorio y la patogenicidad en su conjunto. [13]
Dado que en otros modelos, como Ustilago maydis y otros, se demostró que los enlaces de señal entre las MAPK y los monofosfatos de adenosina cíclicos son necesarios para el apareamiento, se asumió que esto era cierto para M. grisea , pero luego se demostró que no era necesario en este modelo. Esto demuestra una variedad significativa en la función celular dentro de los hongos. [13]
Se ha demostrado que la transaminasa alanina: glioxilato aminotransferasa 1 (AGT1) es crucial para la patogenicidad de M. grisea a través de su mantenimiento de la homeostasis redox en los peroxisomas. Los lípidos transportados a los apresorios durante la penetración del huésped se degradan dentro de una gran vacuola central, un proceso que produce ácidos grasos . La β-oxidación de los ácidos grasos es un proceso de producción de energía que genera acetil-CoA y las moléculas reducidas FADH 2 y NADH , que deben oxidarse para mantener la homeostasis redox en los apresorios. La AGT1 promueve la fermentación del lactato, oxidando NADH/FADH 2 en el proceso. [34]
Se observó que los mutantes de M. grisea que carecían del gen AGT1 no eran patógenos debido a su incapacidad para penetrar las membranas superficiales del huésped. Esto indica la posibilidad de una utilización deficiente de lípidos en los apresorios de M. grisea en ausencia del gen AGT1. [35]
Una revisión de 2010 informó sobre clones para la resistencia cuantitativa a enfermedades en plantas. [36] La planta de arroz responde al patógeno del añublo liberando ácido jasmónico , que desencadena la activación de otras vías metabólicas posteriores que producen la respuesta de defensa. [37] Esto se acumula como ácido metiljasmónico . [37] El patógeno responde sintetizando una enzima oxidante que evita esta acumulación y la señal de alarma resultante. [37] Os Pii-2 es una proteína del arroz que actúa comoinmunorreceptor.[38]Se une a la propia proteína del arroz Proteína Exo70-F3 . [38] Esta proteína es un objetivo del efector M. oryzae. AVR-Pii que el hongo secreta durante la infección. Esto permite que la proteína Os Pii-2 controle elataque de M. oryzae contra ese objetivo. [38] Algunas variedades de arroz tienen alelos de resistencia del gen OsSWEET13 , que produce el objetivo molecular delefector PthXo2 de X. oryzae pv. oryzae . [39]
tres mutantes de M. grisea , albino , buff y rosy (que corresponden a los loci ALB1 , BUF1 y RSY1 , respectivamente), y no son patógenos. Esto se debe a la incapacidad de atravesar la cutícula de la planta debido a la falta de deposición de melanina en el apresorio.
