La agrafia es un trastorno neurológico adquirido que causa una pérdida en la capacidad de comunicarse a través de la escritura, ya sea debido a algún tipo de disfunción motora [1] o a la incapacidad de deletrear. [2] La pérdida de la capacidad de escritura puede presentarse con otros trastornos del lenguaje o neurológicos; [1] Los trastornos que aparecen comúnmente con la agrafia son alexia , afasia , disartria , agnosia , acalculia y apraxia . [1] [3] El estudio de personas con agrafia puede proporcionar más información sobre las vías involucradas en la escritura, tanto relacionadas con el lenguaje como motoras. [3] La agrafia no se puede tratar directamente, pero las personas pueden aprender técnicas para ayudar a recuperar y rehabilitar algunas de sus habilidades de escritura anteriores. Estas técnicas difieren según el tipo de agrafia.
Agraphia se puede dividir ampliamente en categorías centrales y periféricas. [3] Las agrafias centrales generalmente involucran áreas del lenguaje del cerebro, causando dificultad para deletrear o con la comunicación espontánea, y a menudo van acompañadas de otros trastornos del lenguaje. [3] Las agrafias periféricas generalmente se dirigen a las habilidades motoras y visuoespaciales además del lenguaje y tienden a involucrar áreas motoras del cerebro, causando dificultad en los movimientos asociados con la escritura. [3] La agrafia central también puede denominarse agrafia afásica, ya que involucra áreas del cerebro cuyas funciones principales están relacionadas con el lenguaje y la escritura; La agrafia periférica también puede denominarse agrafia no fásica, ya que afecta a áreas del cerebro cuyas funciones no están directamente relacionadas con el lenguaje y la escritura (normalmente áreas motoras). [3]
La historia de la agrafia se remonta a mediados del siglo XIV, pero no fue hasta la segunda mitad del siglo XIX cuando despertó un interés clínico significativo. La investigación del siglo XX se centró principalmente en la afasiología en pacientes con lesiones causadas por accidentes cerebrovasculares . [4]
La agrafia o deterioro en la producción del lenguaje escrito puede ocurrir de muchas maneras y formas porque la escritura involucra muchos procesos cognitivos ( procesamiento del lenguaje , ortografía , percepción visual , orientación visoespacial para símbolos gráficos , planificación motora y control motor de la escritura ). [3]
La agrafia tiene dos subgrupos principales: agrafia central ("afásica") y agrafia periférica ("nonafásica"). Las agrafias centrales incluyen la agrafia léxica, fonológica , profunda y semántica . Las agrafias periféricas incluyen la agrafia alográfica, apráxica, de ejecución motora, hemianoptica y aferente. [5]
La agrafia central ocurre cuando hay deficiencias en el lenguaje hablado y deficiencias en las diversas habilidades motoras y de visualización involucradas en la escritura. [4] Las personas que tienen agrafia con afasia fluida escriben una cantidad normal de letras bien formadas, pero carecen de la capacidad de escribir palabras significativas. La afasia receptiva es un ejemplo de afasia fluida. [4] Aquellos que tienen agrafia con afasia no fluida pueden escribir oraciones breves, pero su escritura es difícil de leer. Su escritura requiere un gran esfuerzo físico pero carece de una sintaxis adecuada y, a menudo, tiene mala ortografía. La afasia expresiva es un ejemplo de afasia no fluida. [3] Las personas que tienen Alexia con agrafia tienen dificultades tanto con la producción como con la comprensión del lenguaje escrito. Esta forma de agrafia no afecta el lenguaje hablado. [3]
La agrafia puede ocurrir por separado o simultáneamente y puede ser causada por daño a la circunvolución angular.
Las agrafias periféricas ocurren cuando hay daño en las diversas habilidades motoras y de visualización involucradas en la escritura. [3]
La agrafia tiene una multitud de causas que van desde accidentes cerebrovasculares , lesiones , lesiones cerebrales traumáticas y demencia . Doce regiones del cerebro están asociadas con la escritura. [10] Las cuatro áreas funcionales distintas son el área frontal superior izquierda compuesta por la circunvolución frontal media y el surco frontal superior , el área parietal superior izquierda compuesta por el lóbulo parietal inferior , el lóbulo parietal superior y el surco intraparietal y, por último, la primaria. corteza motora y corteza somatosensorial . Las otras ocho áreas se consideran áreas asociativas y son el cerebelo anterior derecho , el núcleo posterior izquierdo del tálamo , la circunvolución frontal inferior izquierda, el cerebelo posterior derecho, la corteza frontal superior derecha , el lóbulo parietal inferior derecho , la circunvolución fusiforme izquierda. y el putamen izquierdo . [10] El tipo específico de agrafia resultante del daño cerebral dependerá de qué área del cerebro resultó dañada. [ cita necesaria ]
La agrafia fonológica está relacionada con daños en áreas del cerebro involucradas en las habilidades de procesamiento fonológico (pronunciar palabras), [7] específicamente las áreas del lenguaje alrededor de la fisura de Silvio , como el área de Broca , el área de Wernicke y la circunvolución supramarginal . [2]
La agrafia léxica se asocia con daño a la circunvolución angular izquierda y/o a la corteza temporal posterior . [2] El daño suele ser posterior e inferior a las áreas de la lengua perisilviana. [2]
La agrafia profunda implica daño en las mismas áreas del cerebro que la agrafia léxica, además de algo de daño en las áreas del lenguaje perisilviano. [2] Un daño más extenso en el hemisferio izquierdo puede provocar agrafia global. [2]
El síndrome de Gerstmann es causado por una lesión del lóbulo parietal dominante (generalmente el izquierdo), generalmente una lesión de la circunvolución angular. [3]
La agrafia apráxica con apraxia ideomotora suele ser causada por daño en el lóbulo parietal superior (donde se almacenan los planes grafomotores) o en la corteza premotora (donde los planes se convierten en comandos motores). [1] Además, algunos individuos con lesiones cerebelosas (más típicamente asociadas con disfunción motora no apraxica) desarrollan agrafia apraxica. [1] La agrafia apráxica sin apraxia ideomotora puede ser causada por daño a cualquiera de los lóbulos parietales, al lóbulo frontal dominante o al tálamo dominante. [1]
La agrafia visoespacial típicamente tiene una patología del hemisferio derecho. [8] El daño al área frontal derecha del cerebro puede causar más defectos motores, mientras que el daño a la parte posterior del hemisferio derecho conduce predominantemente a defectos espaciales en la escritura. [11] [ cita necesaria ]
La agrafia se observa a menudo en asociación con la enfermedad de Alzheimer (EA). Los trastornos de la escritura pueden ser una manifestación temprana de la EA. [12] En personas con EA, el primer signo relacionado con las habilidades de escritura es la simplificación sintáctica selectiva de su escritura. Los individuos escribirán con menos descripción, detalle y complejidad, y pueden surgir otros marcadores, como errores gramaticales . Pueden desarrollarse diferentes agrafias a medida que avanza la EA. En las etapas iniciales de la EA, los individuos muestran signos de agrafia alográfica y agrafia apráxica. La agrafia alográfica se representa en individuos con EA mediante la mezcla de letras mayúsculas y minúsculas en las palabras; La agrafia apráxica se representa en pacientes con EA a través de letras mal construidas o ilegibles y omisión o repetición excesiva de trazos de letras. A medida que avanza su EA, también lo hace la gravedad de su agrafia; pueden comenzar a formar agrafia espacial, que es la incapacidad de escribir en una línea horizontal recta, y a menudo hay espacios innecesarios entre letras y palabras. [12]
Una conexión entre la EA y la agrafia es el papel de la memoria en la capacidad normal de escritura. [13] Los deletreadores normales tienen acceso a un sistema de ortografía léxica que utiliza una palabra completa ; cuando funciona correctamente, permite recordar la ortografía de una palabra completa, no letras o sonidos individuales. Este sistema utiliza además un almacén de memoria interna donde se guarda la ortografía de cientos de palabras. Esto se llama léxico de salida grafémico y se nombra acertadamente en relación con el búfer grafémico, que es el bucle de memoria a corto plazo para muchas de las funciones involucradas en la escritura a mano. Cuando no se puede utilizar el sistema ortográfico, como con palabras desconocidas, no palabras o palabras cuya ortografía no reconocemos, algunas personas pueden utilizar el proceso fonológico llamado sistema ortográfico subléxico. Este sistema se utiliza para pronunciar una palabra y deletrearla. En las personas con EA, las reservas de memoria que se utilizan para escribir a mano todos los días se pierden a medida que avanza la enfermedad. [13]
La agrafia no se puede tratar directamente, pero los individuos pueden rehabilitarse para recuperar algunas de sus habilidades de escritura anteriores. [2]
Para el manejo de la agrafia fonológica, se capacita a las personas para que memoricen palabras clave, como un nombre u objeto familiar, que luego pueden ayudarlos a formar el grafema de ese fonema . [2] El manejo de la agrafia alográfica puede ser tan simple como tener tarjetas con el alfabeto para que el individuo pueda escribir de manera legible copiando las formas correctas de las letras. [2] Existen pocos métodos de rehabilitación para la agrafia apráxica; Si el individuo tiene un control y movimiento de las manos considerablemente mejores al escribir que al escribir a mano, entonces puede utilizar dispositivos tecnológicos. Enviar mensajes de texto y escribir a máquina no requiere los mismos movimientos técnicos que la escritura a mano; para estos métodos tecnológicos sólo se requiere la ubicación espacial de los dedos para escribir. [2] Si las habilidades de copia se conservan en un individuo con agrafia apraxica, la copia repetida puede ayudar a pasar de los movimientos de la mano altamente intencionales y monitoreados indicativos de agrafia apraxica a un control más automatizado. [2]
La micrografía es una condición que puede ocurrir con el desarrollo de otros trastornos, como la enfermedad de Parkinson , y es cuando la escritura se vuelve ilegible debido a las letras pequeñas. [5] Para algunas personas, un simple comando para escribir más grande elimina el problema. [2]
En 1553, el libro Arte of Rhetorique de Thomas Wilson contenía la descripción más antigua conocida de lo que ahora se llamaría agrafia adquirida. En la segunda mitad del siglo XIX, la pérdida de la capacidad de producir lenguaje escrito recibió atención clínica, cuando las ideas sobre la localización en el cerebro influyeron en los estudios sobre la disociación entre el lenguaje escrito y hablado, así como entre la lectura y la escritura. El trabajo de Paul Broca sobre la afasia durante este tiempo inspiró a investigadores de Europa y América del Norte a comenzar a realizar estudios sobre la correlación entre las lesiones y la pérdida de función en diversas áreas corticales. [4]
Durante la década de 1850, médicos como Armand Trousseau y John Hughlings Jackson sostenían la opinión predominante de que se producía la misma deficiencia lingüística en la escritura, así como en el habla y la lectura. En 1856, Louis-Victor Marcé argumentó que el lenguaje hablado y escrito eran independientes entre sí; Descubrió que en muchos pacientes con trastornos del lenguaje, tanto el habla como la escritura estaban afectados. La recuperación del lenguaje escrito y hablado no siempre fue paralela, lo que sugiere que estos dos modos de expresión eran independientes. Creía que la capacidad de escribir no sólo implicaba el control motor, sino también la memoria de los signos y su significado. [4]
En 1867, William Ogle, quien acuñó el término agrafia , hizo varias observaciones clave sobre los patrones de disociación que se encuentran en el lenguaje escrito y hablado. Demostró que algunos pacientes con problemas de escritura podían copiar letras escritas, pero tenían dificultades para organizarlas para formar palabras. Ogle sabía que la afasia y la agrafia a menudo ocurrían juntas, pero confirmó que el deterioro de dos tipos diferentes de lenguaje (hablado y escrito) puede variar en tipo y gravedad. Aunque la revisión de Ogle ayudó a lograr avances importantes hacia la comprensión de los trastornos de la escritura, faltaba un caso documentado de agrafia pura. [4]
En 1884, más de dos décadas después de que comenzara la investigación de los trastornos adquiridos del lenguaje, Albert Pitres hizo una importante contribución cuando publicó un informe clínico sobre la agrafia pura. [14] Según Pitres, Marcé y Ogle [ es necesario aclarar ] fueron los primeros en enfatizar la disociación entre habla y escritura. Su trabajo también estuvo fuertemente influenciado por el enfoque modular de la memoria de Théodule-Armand Ribot . [15] El estudio de caso clínico de Pitres en 1884 defiende la localización de la escritura en el cerebro. [14]
Los modelos de lectura y escritura de Pitres constaban de tres componentes principales: visual (la memoria de las letras y cómo se unen para formar sílabas y palabras), auditiva (la memoria de los sonidos de cada letra) y motor (la memoria motor-gráfica de las cartas). Propuso las siguientes clasificaciones de agrafia: [ cita necesaria ]
Pitres dijo que en la afasia el intelecto no se ve afectado sistemáticamente. [15]
Las investigaciones del siglo XX se centraron principalmente en la afasiología en pacientes con lesiones por accidentes cerebrovasculares . A partir de estos estudios, los investigadores obtuvieron importantes conocimientos sobre el complejo proceso cognitivo de producir el lenguaje escrito. [4]