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Aminoácido cetogénico

Resumen del catabolismo de los aminoácidos

Un aminoácido cetogénico es un aminoácido que puede degradarse directamente en acetil-CoA , que es el precursor de los cuerpos cetónicos y la mielina , particularmente durante la primera infancia, cuando el cerebro en desarrollo requiere altas tasas de síntesis de mielina. [1] Esto contrasta con los aminoácidos glucogénicos , que se convierten en glucosa . Los aminoácidos cetogénicos no pueden convertirse en glucosa ya que ambos átomos de carbono en el cuerpo cetónico se degradan finalmente a dióxido de carbono en el ciclo del ácido cítrico .

En los seres humanos, dos aminoácidos ( leucina y lisina ) son exclusivamente cetogénicos. Cinco más son anfibólicos (tanto cetogénicos como glucogénicos): fenilalanina , isoleucina , treonina , triptófano y tirosina . Los trece restantes son exclusivamente glucogénicos. [2]

Estudios

Los aminoácidos cetogénicos cumplen funciones importantes en el cuerpo humano, lo que lleva al estudio de dietas ricas en aminoácidos cetogénicos (KAAR) como posible tratamiento para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y la diabetes . [3] Los estudios dietéticos de la enfermedad del hígado graso en ratones muestran que la disminución de la ingesta de aminoácidos cetogénicos lisina y treonina puede inducir esteatosis hepática , una de las principales causas de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. [4] Se ha demostrado que la leucina en particular cumple una función importante en la vía metabólica de la insulina a través de la activación del complejo de rapamicina 1 (mTORC1) y la proteína S6 quinasa 1 (S6K1), cuya sobreactivación conduce a la resistencia a la insulina . [5] Otros estudios ilustran que las dietas ricas en aminoácidos cetogénicos pueden ayudar a disminuir la obesidad y la resistencia a la insulina, pero su uso sigue siendo controvertido. [3] Los cuerpos cetónicos, específicamente el β-hidroxibutirato (βHB), cuyos niveles aumentan durante una dieta cetogénica, ayudan a la renovación de la mielina de los axones desmielinizados. Esta renovación de la mielina es importante para las personas con esclerosis múltiple (EM). La EM es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca la vaina de mielina que aísla los nervios. Las dietas cetogénicas se están explorando como un posible remedio para esta afección, ya que los cuerpos cetónicos ayudan a la regeneración de la mielina. [6] Se ha demostrado que las dietas cetogénicas alivian la lesión axonal difusa (DAI). Esto se probó utilizando ratas alimentadas con una dieta estándar en comparación con ratas alimentadas con una dieta cetogénica después de la DAI. Las ratas que fueron alimentadas con una dieta estándar mostraron una degradación progresiva de la mielina; el día 14 después de la DAI, era evidente que las vainas de mielina habían colapsado, se habían disuelto o habían desaparecido de los axones lesionados. Para los axones con mielina restante, la mielina se estaba volviendo más delgada. Las ratas que recibieron dietas cetogénicas presentaron axones con mielina más gruesa en comparación con las ratas con dieta estándar. El marcador que se utilizó para determinar la lesión axonal en este estudio fue la proteína precursora amiloide (APP). Las ratas que recibieron una dieta estándar y una absorción de APP, llevaron a un aumento de axones dañados/lesionados. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Yudkoff, Marc; Daikhin, Yevgeny; Melø, Torun Margareta; Nissim, Ilana; Sonnewald, Ursula; Nissim, Itzhak (2007). "La dieta cetogénica y el metabolismo cerebral de los aminoácidos: relación con el efecto anticonvulsivo". Revisión anual de nutrición . 27 : 415–30. doi :10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722. ISSN  0199-9885. PMC  4237068 . PMID  17444813.
  2. ^ Berg J, Tymoczko J, Stryer L (8 de abril de 2015). "Recambio de proteínas y catabolismo de aminoácidos". Bioquímica (8.ª ed.). Macmillan Learning. ISBN 978-1-4641-2610-9. Archivado desde el original el 30 de junio de 2007.
  3. ^ ab Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (agosto de 2010). "Los aminoácidos esenciales cetogénicos modulan las vías de síntesis de lípidos y previenen la esteatosis hepática en ratones". PLOS ONE . ​​5 (8): e12057. Bibcode :2010PLoSO...512057N. doi : 10.1371/journal.pone.0012057 . PMC 2919399 . PMID  20706589. 
  4. ^ Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (febrero de 1953). "La producción de hígados grasos en ratas con dietas deficientes en treonina y lisina". The Journal of Biological Chemistry . 200 (2): 867–74. doi : 10.1016/S0021-9258(18)71436-1 . PMID  13034849.
  5. ^ Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (diciembre de 2004). "Los aminoácidos y la leucina permiten la activación de la vía PKB/mTOR por la insulina en adipocitos normales tratados con wortmanina y en adipocitos de ratones db/db". FASEB Journal . 18 (15): 1894–96. doi : 10.1096/fj.03-1409fje . PMID  15479767. S2CID  45289168.
  6. ^ Bahr, Lina Samira; Bock, Markus; Liebscher, Daniela; Bellmann-Strobl, Judith; Franz, Liane; Pruss, Alexandra; Schumann, Dania; Piper, Sophie K.; Kessler, Christian S.; Steckhan, Nico; Michalsen, Andreas; Pablo, Friedemann; Mähler, Anja (diciembre de 2020). "Dieta cetogénica y dieta de ayuno como enfoques nutricionales en la esclerosis múltiple (NAMS): protocolo de un estudio controlado aleatorio". Ensayos . 21 (1): 3. doi : 10.1186/s13063-019-3928-9 . ISSN  1745-6215. PMC 6941322 . PMID  31898518. 
  7. ^ Mu, Jiao; Wang, hormigueo; Li, Meiyu; Guan, Teng; Guo, Ying; Zhang, Xiaoli; Zhang, Guohui; Kong, Jiming (3 de julio de 2022). "La dieta cetogénica protege la mielina y los axones en caso de lesión axonal difusa". Neurociencia Nutricional . 25 (7): 1534–47. doi :10.1080/1028415X.2021.1875300. ISSN  1028-415X. PMID  33487123. S2CID  231703455.

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