Porcentaje de variación en las puntuaciones de CI en una población determinada asociada con la variación genética
La investigación sobre la heredabilidad del CI indaga en el grado de variación del CI dentro de una población que se debe a la variación genética entre los individuos de esa población. Ha habido una controversia significativa en la comunidad académica sobre la heredabilidad del CI desde que comenzó la investigación sobre el tema a fines del siglo XIX. [1] [2] La inteligencia en el rango normal es un rasgo poligénico , lo que significa que está influenciada por más de un gen, [3] [4] y en el caso de la inteligencia al menos 500 genes. [5] Además, explicar la similitud en el CI de personas estrechamente relacionadas requiere un estudio cuidadoso porque los factores ambientales pueden estar correlacionados con factores genéticos.
Los primeros estudios con gemelos en adultos han demostrado que la heredabilidad del CI oscila entre el 57% y el 73% [6] , y algunos estudios recientes muestran que la heredabilidad del CI puede llegar al 80%. [7] El CI pasa de estar débilmente correlacionado con la genética en los niños a estar fuertemente correlacionado con la genética en los últimos años de la adolescencia y en la edad adulta. La heredabilidad del CI aumenta con la edad del niño y alcanza una meseta entre los 14 y los 16 años [8] , y se mantiene en ese nivel hasta bien entrada la edad adulta. Sin embargo, se sabe que el entorno prenatal deficiente, la desnutrición y las enfermedades tienen efectos nocivos de por vida. [9] [10]
Aunque se ha demostrado que las diferencias de CI entre individuos tienen un gran componente hereditario, de ello no se deduce que las disparidades en el CI entre grupos tengan una base genética. [11] [12] [13] [14] El consenso científico es que la genética no explica las diferencias promedio en el desempeño de las pruebas de CI entre grupos raciales. [15] [16] [17] [18] [19] [20]
Herencia y advertencias
La heredabilidad es una estadística utilizada en los campos de la crianza y la genética que estima el grado de variación en un rasgo fenotípico en una población que se debe a la variación genética entre los individuos de esa población. [21] El concepto de heredabilidad puede expresarse en forma de la siguiente pregunta: "¿Cuál es la proporción de la variación en un rasgo dado dentro de una población que no se explica por el medio ambiente o el azar?" [22]
Las estimaciones de heredabilidad toman valores que van de 0 a 1; una estimación de heredabilidad de 1 indica que toda la variación en el rasgo en cuestión es de origen genético y una estimación de heredabilidad de 0 indica que ninguna de las variaciones es genética. La determinación de muchos rasgos puede considerarse principalmente genética en entornos ambientales similares. Por ejemplo, un estudio de 2006 encontró que la altura adulta tiene una heredabilidad estimada en 0,80 cuando se observa solo la variación de altura dentro de las familias donde el entorno debería ser muy similar. [23] Otros rasgos tienen estimaciones de heredabilidad más bajas, lo que indica una influencia ambiental relativamente mayor. Por ejemplo, un estudio de gemelos sobre la heredabilidad de la depresión en hombres la estimó en 0,29, mientras que fue de 0,42 para las mujeres en el mismo estudio. [24]
Advertencias
Hay una serie de puntos a tener en cuenta al interpretar la heredabilidad:
- La heredabilidad mide la proporción de variación de un rasgo que puede atribuirse a los genes, y no la proporción de un rasgo causada por los genes. [ cita requerida ] Por lo tanto, si el entorno relevante para un rasgo dado cambia de una manera que afecta a todos los miembros de la población por igual, el valor medio del rasgo cambiará sin ningún cambio en su heredabilidad (porque la variación o las diferencias entre los individuos de la población permanecerán iguales). Esto ha sucedido evidentemente con la altura: la heredabilidad de la estatura es alta, pero las alturas promedio continúan aumentando. [25] Por lo tanto, incluso en las naciones desarrolladas, una alta heredabilidad de un rasgo no significa necesariamente que las diferencias promedio entre los grupos se deban a los genes. [25] [26] Algunos han ido más allá y han utilizado la altura como ejemplo para argumentar que "incluso los rasgos altamente heredables pueden ser fuertemente manipulados por el entorno, por lo que la heredabilidad tiene poco o nada que ver con la controlabilidad". [27]
- Un error común es suponer que una cifra de heredabilidad es necesariamente inmutable. El valor de la heredabilidad puede cambiar si el impacto del medio ambiente (o de los genes) en la población se altera sustancialmente. [25] Si la variación ambiental encontrada por diferentes individuos aumenta, entonces la cifra de heredabilidad disminuiría. Por otro lado, si todos tuvieran el mismo medio ambiente, entonces la heredabilidad sería del 100%. La población de los países en desarrollo a menudo tiene entornos más diversos que en los países desarrollados. Esto significaría que las cifras de heredabilidad serían más bajas en los países en desarrollo. Otro ejemplo es la fenilcetonuria , que anteriormente causaba retraso mental a todos los que tenían este trastorno genético y, por lo tanto, tenían una heredabilidad del 100%. Hoy en día, esto se puede prevenir siguiendo una dieta modificada, lo que resulta en una heredabilidad reducida. [28]
- Una alta heredabilidad de un rasgo no significa que no estén involucrados efectos ambientales como el aprendizaje. El tamaño del vocabulario, por ejemplo, es sustancialmente heredable (y está altamente correlacionado con la inteligencia general), aunque cada palabra del vocabulario de un individuo es aprendida. En una sociedad en la que hay muchas palabras disponibles en el entorno de todos, especialmente para los individuos que están motivados a buscarlas, la cantidad de palabras que los individuos realmente aprenden depende en gran medida de sus predisposiciones genéticas y, por lo tanto, la heredabilidad es alta. [25]
- Dado que la heredabilidad aumenta durante la infancia y la adolescencia, e incluso aumenta considerablemente entre los 16 y los 20 años de edad y la edad adulta, se debe ser cauteloso al sacar conclusiones sobre el papel de la genética y el medio ambiente a partir de estudios en los que no se hace un seguimiento de los participantes hasta que son adultos. Además, puede haber diferencias en cuanto a los efectos sobre el factor g y sobre los factores no g, siendo posible que el factor g sea más difícil de afectar y que las intervenciones ambientales afecten desproporcionadamente a los factores no g . [29]
- Los rasgos poligénicos suelen parecer menos hereditarios en los extremos. Por definición, es más probable que un rasgo hereditario aparezca en la descendencia de dos padres con un alto grado de ese rasgo que en la descendencia de dos padres seleccionados al azar. Sin embargo, cuanto más extrema sea la expresión del rasgo en los padres, menos probable es que el niño muestre el mismo extremo que los padres. Al mismo tiempo, cuanto más extrema sea la expresión del rasgo en los padres, más probable es que el niño exprese el rasgo en absoluto. Por ejemplo, es probable que el hijo de dos padres extremadamente altos sea más alto que la persona promedio (que muestre el rasgo), pero es poco probable que sea más alto que los dos padres (que muestren el rasgo en el mismo extremo). Véase también regresión hacia la media . [30] [31]
Estimaciones
Diversos estudios han estimado que la heredabilidad del CI se encuentra entre 0,7 y 0,8 en adultos y 0,45 en la infancia en los Estados Unidos . [25] [32] [33] Se ha descubierto que las estimaciones de heredabilidad aumentan a medida que los individuos envejecen. Las estimaciones de heredabilidad en la infancia son tan bajas como 0,2, alrededor de 0,4 en la niñez media y tan altas como 0,8 en la edad adulta. [7] El cerebro sufre cambios morfológicos en el desarrollo, lo que sugiere que los cambios físicos relacionados con la edad podrían contribuir a este efecto. [34]
Un artículo de 1994 en Behavior Genetics basado en un estudio de gemelos monocigóticos y dicigóticos suecos encontró que la heredabilidad de la muestra era tan alta como 0,80 en la capacidad cognitiva general; sin embargo, también varía según el rasgo, con 0,60 para pruebas verbales, 0,50 para pruebas espaciales y de velocidad de procesamiento, y 0,40 para pruebas de memoria. En contraste, estudios de otras poblaciones estiman una heredabilidad promedio de 0,50 para la capacidad cognitiva general. [32]
En 2006, David Kirp , escribiendo en The New York Times Magazine , resumió un siglo de investigación de la siguiente manera: "aproximadamente tres cuartas partes de las diferencias de CI entre individuos son atribuibles a la herencia". [35]
Entorno familiar compartido
Existen algunos efectos familiares en el CI de los niños, que explican hasta una cuarta parte de la varianza. Sin embargo, los estudios sobre adopción muestran que, en la edad adulta, los hermanos adoptivos no son más similares en CI que los extraños, [36] mientras que los hermanos adultos muestran una correlación de CI de 0,24. Sin embargo, algunos estudios de gemelos criados por separado (por ejemplo, Bouchard, 1990) encuentran una influencia ambiental compartida significativa, de al menos el 10% al final de la edad adulta. [33] Judith Rich Harris sugiere que esto podría deberse a supuestos sesgados en la metodología de los estudios clásicos sobre gemelos y adopción. [37]
Hay aspectos del entorno que los miembros de la familia tienen en común (por ejemplo, las características del hogar). Este entorno familiar compartido explica entre el 0,25 y el 0,35 de la variación del cociente intelectual en la infancia. Al final de la adolescencia, es bastante bajo (cero en algunos estudios). Existe un efecto similar para varios otros rasgos psicológicos. Estos estudios no han examinado los efectos de entornos extremos, como el de las familias abusivas. [25] [36] [38] [39]
El informe de la Asociación Americana de Psicología " Inteligencia: lo conocido y lo desconocido " (1996) afirma la necesidad de un cierto nivel mínimo de cuidado responsable para el desarrollo normal del niño . Los entornos que son severamente desfavorecidos, negligentes o abusivos afectan negativamente varios aspectos del desarrollo, incluido el crecimiento intelectual. Más allá de este umbral mínimo, la influencia de la experiencia familiar en el desarrollo del niño es controvertida. Variables como los recursos del hogar y el uso del lenguaje por parte de los padres se correlacionan con las puntuaciones de CI de los niños; sin embargo, estas correlaciones pueden estar influidas tanto por factores genéticos como ambientales. El grado en que la variación en el CI resulta de las diferencias entre familias, en comparación con las experiencias variables de diferentes niños dentro de la misma familia, es un tema de debate. Estudios recientes sobre gemelos y adopción indican que el efecto del entorno familiar compartido es significativo en la primera infancia, pero disminuye sustancialmente hacia el final de la adolescencia. Estos hallazgos sugieren que las diferencias en los estilos de vida familiares, aunque potencialmente importantes para muchos aspectos de la vida de los niños, tienen poco impacto a largo plazo en las habilidades medidas por las pruebas de inteligencia.
Entorno familiar no compartido y entorno extrafamiliar
Aunque los padres tratan a sus hijos de forma diferente, este trato diferencial explica sólo una pequeña parte de la influencia ambiental no compartida. Una sugerencia es que los niños reaccionan de forma diferente al mismo entorno debido a la diferencia de genes. Otras influencias más probables pueden ser el impacto de los compañeros y otras experiencias fuera de la familia. [25] [38] Por ejemplo, los hermanos que crecen en el mismo hogar pueden tener amigos y profesores diferentes e incluso contraer enfermedades diferentes. Este factor puede ser una de las razones por las que las correlaciones de los puntajes de CI entre hermanos disminuyen a medida que crecen. [40]
Desnutrición y enfermedades
Ciertos trastornos metabólicos de un solo gen pueden afectar gravemente la inteligencia. La fenilcetonuria es un ejemplo [41] , con publicaciones que documentan la capacidad de la fenilcetonuria tratada para producir una reducción de 10 puntos de CI en promedio. [42] Los metaanálisis han encontrado que los factores ambientales, como la deficiencia de yodo , pueden resultar en grandes reducciones en el CI promedio; se ha demostrado que la deficiencia de yodo produce una reducción de 12,5 puntos de CI en promedio. [43]
Heredabilidad y estatus socioeconómico
El informe de la APA "Inteligencia: lo conocido y lo desconocido" (1996) también afirmaba que:
"Sin embargo, debemos señalar que las familias de bajos ingresos y no blancas están poco representadas en los estudios de adopción existentes, así como en la mayoría de las muestras de gemelos. Por lo tanto, aún no está claro si estos estudios se aplican a la población en su conjunto. Sigue siendo posible que, en todo el rango de ingresos y etnias, las diferencias entre familias tengan consecuencias más duraderas para la inteligencia psicométrica". [25]
Un estudio de Capron y Duyme (1999) sobre niños franceses adoptados entre las edades de cuatro y seis años examinó la influencia del nivel socioeconómico . El cociente intelectual de los niños inicialmente era de 77 puntos, lo que los colocaba cerca del retraso mental. La mayoría fueron maltratados o abandonados cuando eran bebés, y luego fueron enviados de un hogar de acogida o institución a otro. Nueve años después de la adopción, cuando tenían una media de 14 años, volvieron a realizar las pruebas de cociente intelectual y todos obtuvieron mejores resultados. La medida en que mejoraron estaba directamente relacionada con el nivel socioeconómico de la familia adoptiva. "Los niños adoptados por agricultores y trabajadores tenían un cociente intelectual medio de 85,5; los colocados con familias de clase media tenían un cociente intelectual medio de 92. El cociente intelectual medio de los jóvenes colocados en hogares acomodados subió más de 20 puntos, hasta 98". [35] [44]
Stoolmiller (1999) sostuvo que la variedad de entornos en estudios previos sobre adopción era limitada. Las familias que adoptan tienden a ser más similares, por ejemplo en cuanto a estatus socioeconómico, que la población general, lo que sugiere una posible subestimación del papel del entorno familiar compartido en estudios previos. Las correcciones por restricción de rango en estudios sobre adopción indicaron que el estatus socioeconómico podría explicar hasta el 50% de la varianza en el CI. [45]
Por otra parte, el efecto de esto fue examinado por Matt McGue y colegas (2007), quienes escribieron que "la restricción en el rango de psicopatología desinhibitoria de los padres y el estatus socioeconómico familiar no tuvo efecto en las correlaciones entre hermanos adoptivos [en] el CI" [46].
Turkheimer y sus colegas (2003) sostuvieron que las proporciones de la varianza del CI atribuible a los genes y al entorno varían con el nivel socioeconómico. Encontraron que en un estudio sobre gemelos de siete años, en familias empobrecidas, el 60% de la varianza del CI en la primera infancia se explicaba por el entorno familiar compartido, y la contribución de los genes es cercana a cero; en las familias adineradas, el resultado es casi exactamente el inverso. [47]
A diferencia de Turkheimer (2003), un estudio de Nagoshi y Johnson (2005) concluyó que la heredabilidad del CI no variaba en función del estatus socioeconómico de los padres en las 949 familias de ascendencia caucásica y las 400 familias de ascendencia japonesa que participaron en el Estudio Familiar de Cognición de Hawái. [48]
Asbury y sus colegas (2005) estudiaron el efecto de los factores de riesgo ambientales en la capacidad verbal y no verbal en una muestra representativa a nivel nacional de gemelos británicos de 4 años. No se observó ninguna interacción estadísticamente significativa en el caso de la capacidad no verbal, pero se descubrió que la heredabilidad de la capacidad verbal era mayor en entornos de bajo nivel socioeconómico y de alto riesgo. [49]
Harden , Turkheimer y Loehlin (2007) investigaron a adolescentes, la mayoría de 17 años, y descubrieron que, entre las familias de mayores ingresos, las influencias genéticas explicaban aproximadamente el 55% de la varianza en la aptitud cognitiva y las influencias ambientales compartidas alrededor del 35%. Entre las familias de menores ingresos, las proporciones fueron en la dirección inversa, 39% genética y 45% entorno compartido. [50]
En el curso de una revisión sustancial, Rushton y Jensen (2010) criticaron el estudio de Capron y Duyme, argumentando que su elección de la prueba de CI y la selección de sujetos niños y adolescentes fueron una mala elección porque esto da una medida relativamente menos hereditaria. [29] El argumento aquí se basa en una forma fuerte de la hipótesis de Spearman , de que la heredabilidad de diferentes tipos de pruebas de CI puede variar según qué tan estrechamente se correlacionen con el factor de inteligencia general ( g ); tanto los datos empíricos como la metodología estadística que afectan a esta cuestión son temas de activa controversia. [51] [52] [53]
Un estudio de 2011 realizado por Tucker-Drob y sus colegas informó que a los 2 años, los genes explicaban aproximadamente el 50% de la variación en la capacidad mental de los niños criados en familias de alto nivel socioeconómico, pero los genes explicaban una variación insignificante en la capacidad mental de los niños criados en familias de bajo nivel socioeconómico. Esta interacción entre genes y ambiente no era evidente a los 10 meses de edad, lo que sugiere que el efecto surge a lo largo del desarrollo temprano. [54]
Un estudio de 2012 basado en una muestra representativa de gemelos del Reino Unido , con datos longitudinales sobre el CI desde los dos hasta los catorce años, no encontró evidencia de una menor heredabilidad en familias de bajo nivel socioeconómico. Sin embargo, el estudio indicó que los efectos del entorno familiar compartido sobre el CI eran generalmente mayores en familias de bajo nivel socioeconómico que en familias de alto nivel socioeconómico, lo que resultaba en una mayor varianza del CI en familias de bajo nivel socioeconómico. Los autores señalaron que investigaciones anteriores habían producido resultados inconsistentes sobre si el nivel socioeconómico modera o no la heredabilidad del CI. Sugirieron tres explicaciones para la inconsistencia. En primer lugar, algunos estudios pueden haber carecido de poder estadístico para detectar interacciones. En segundo lugar, el rango de edad investigado ha variado entre estudios. En tercer lugar, el efecto del nivel socioeconómico puede variar en diferentes demografías y diferentes países. [55]
Un estudio del King's College de Londres de 2017 sugiere que los genes explican casi el 50 por ciento de las diferencias entre la movilidad social de los niños o no. [56]
Entorno materno (fetal)
Un metaanálisis de Devlin y colegas (1997) de 212 estudios previos evaluó un modelo alternativo para la influencia ambiental y encontró que se ajusta mejor a los datos que el modelo de "ambientes familiares" comúnmente utilizado. Los efectos del ambiente materno ( fetal ) compartido, a menudo asumidos como insignificantes, explican el 20% de la covarianza entre gemelos y el 5% entre hermanos, y los efectos de los genes se reducen correspondientemente, con dos medidas de heredabilidad siendo menores del 50%. Argumentan que el ambiente materno compartido puede explicar la sorprendente correlación entre los coeficientes intelectuales de los gemelos, especialmente aquellos de los gemelos adultos que fueron criados por separado. [1] La heredabilidad del coeficiente intelectual aumenta durante la primera infancia, pero no está claro si se estabiliza después. [1] [ necesita actualización ] Estos resultados tienen dos implicaciones: puede ser necesario un nuevo modelo con respecto a la influencia de los genes y el ambiente en la función cognitiva; y las intervenciones dirigidas a mejorar el ambiente prenatal podrían conducir a un aumento significativo en el coeficiente intelectual de la población. [1]
Bouchard y McGue revisaron la literatura en 2003, argumentando que las conclusiones de Devlin sobre la magnitud de la heredabilidad no son sustancialmente diferentes de los informes anteriores y que sus conclusiones sobre los efectos prenatales contradicen muchos informes anteriores. [6] Escriben que:
Chipuer et al. y Loehlin concluyen que el entorno postnatal es más importante que el prenatal. La conclusión de Devlin et al. (1997a) de que el entorno prenatal contribuye a la similitud del CI de los gemelos es especialmente notable dada la existencia de una extensa literatura empírica sobre los efectos prenatales. Price (1950), en una revisión exhaustiva publicada hace más de 50 años, sostuvo que casi todos los efectos prenatales de los gemelos MZ producían diferencias en lugar de similitudes. En 1950, la literatura sobre el tema era tan extensa que no se publicó la bibliografía completa. Finalmente, se publicó en 1978 con 260 referencias adicionales. En ese momento, Price reiteró su conclusión anterior (Price, 1978). Las investigaciones posteriores a la revisión de 1978 refuerzan en gran medida la hipótesis de Price (Bryan, 1993; Macdonald et al., 1993; Hall y López-Rangel, 1996; véase también Martin et al., 1997, recuadro 2; Machin, 1996). [6]
Modelo de Dickens y Flynn
Dickens y Flynn (2001) argumentaron que la cifra de "heredabilidad" incluye tanto un efecto directo del genotipo sobre el CI como efectos indirectos, en los que el genotipo cambia el entorno, lo que a su vez afecta al CI. Es decir, quienes tienen un CI más alto tienden a buscar entornos estimulantes que aumenten aún más el CI. El efecto directo puede haber sido inicialmente muy pequeño, pero los ciclos de retroalimentación pueden crear grandes diferencias en el CI. En su modelo, un estímulo ambiental puede tener un efecto muy grande sobre el CI, incluso en adultos, pero este efecto también decae con el tiempo a menos que el estímulo continúe. [57] Este modelo podría adaptarse para incluir posibles factores, como la nutrición en la primera infancia, que pueden causar efectos permanentes.
El efecto Flynn es el aumento de las puntuaciones medias de los tests de inteligencia de un 0,3% anual, lo que hace que la persona media actual tenga 15 puntos más de CI que la generación de hace 50 años. [58] Este efecto se puede explicar por un entorno generalmente más estimulante para todas las personas. Los autores sugieren que los programas destinados a aumentar el CI tendrían más probabilidades de producir ganancias de CI a largo plazo si enseñaran a los niños a replicar fuera del programa los tipos de experiencias cognitivamente exigentes que producen ganancias de CI mientras están en el programa y los motivan a persistir en esa replicación mucho después de haber dejado el programa. [57] [59]
La mayoría de las mejoras han permitido un mejor razonamiento abstracto, relaciones espaciales y comprensión. Algunos científicos han sugerido que dichas mejoras se deben a una mejor nutrición, una mejor crianza y escolarización, así como a la exclusión de las personas menos inteligentes de la reproducción. Sin embargo, Flynn y un grupo de otros científicos comparten el punto de vista de que la vida moderna implica resolver muchos problemas abstractos, lo que conduce a un aumento de sus puntuaciones de CI. [58]
Influencia de los genes en la estabilidad del CI
Investigaciones recientes han arrojado luz sobre los factores genéticos que subyacen a la estabilidad y el cambio del CI. Los estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que los genes implicados en la inteligencia permanecen bastante estables a lo largo del tiempo. [60] Específicamente, en términos de estabilidad del CI, "los factores genéticos mediaron la estabilidad fenotípica durante todo este período [de 0 a 16 años], mientras que la mayor parte de la inestabilidad de una edad a otra parecía deberse a influencias ambientales no compartidas". [61] [62] Estos hallazgos se han replicado ampliamente y se han observado en el Reino Unido, [63] los Estados Unidos, [64] [61] y los Países Bajos. [65] [66] [67] [68] Además, los investigadores han demostrado que los cambios naturalistas en el CI ocurren en individuos en momentos variables. [69]
Influencia de los genes de los padres que no se heredan
Kong [70] informa que “la crianza tiene un componente genético, es decir, los alelos de los padres afectan los fenotipos de los padres y, a través de ellos, influyen en los resultados del niño”. Estos resultados se obtuvieron a través de un metaanálisis de los logros educativos y las puntuaciones poligénicas de los alelos no transmitidos. Aunque el estudio se ocupa de los logros educativos y no del CI, estos dos están fuertemente vinculados. [71]
Componente de capacidad espacial del CI
Se ha demostrado que la capacidad espacial es unifactorial (una única puntuación explica bien todas las capacidades espaciales) y es hereditaria en un 69% en una muestra de 1.367 pares de gemelos de entre 19 y 21 años. [72] Además, solo el 8% de la capacidad espacial puede explicarse por factores ambientales compartidos, como la escuela y la familia. [72] De la parte de la capacidad espacial determinada genéticamente, el 24% se comparte con la capacidad verbal (inteligencia general) y el 43% era específico de la capacidad espacial únicamente. [72]
Investigaciones genéticas moleculares
Un artículo de revisión de 2009 identificó más de 50 polimorfismos genéticos que se han asociado con la capacidad cognitiva en varios estudios, pero señaló que el descubrimiento de tamaños de efecto pequeños y la falta de replicación han caracterizado esta investigación hasta ahora. [73] Otro estudio intentó replicar 12 asociaciones informadas entre variantes genéticas específicas y la capacidad cognitiva general en tres grandes conjuntos de datos, pero encontró que solo uno de los genotipos estaba significativamente asociado con la inteligencia general en una de las muestras, un resultado esperado solo por casualidad. Los autores concluyeron que la mayoría de las asociaciones genéticas informadas con la inteligencia general son probablemente falsos positivos provocados por tamaños de muestra inadecuados. [74] Argumentando que las variantes genéticas comunes explican gran parte de la variación en la inteligencia general, sugirieron que los efectos de las variantes individuales son tan pequeños que se requieren muestras muy grandes para detectarlos de manera confiable. [74] La diversidad genética dentro de los individuos está fuertemente correlacionada con el CI. [75]
Un nuevo método genético molecular para estimar la heredabilidad calcula la similitud genética general (indexada por los efectos acumulativos de todos los polimorfismos de un solo nucleótido genotipados ) entre todos los pares de individuos en una muestra de individuos no relacionados y luego correlaciona esta similitud genética con la similitud fenotípica entre todos los pares. Un estudio que utilizó este método estimó que los límites inferiores para la heredabilidad en sentido estricto de la inteligencia cristalizada y fluida son 40% y 51%, respectivamente. Un estudio de replicación en una muestra independiente confirmó estos resultados, informando una estimación de heredabilidad del 47%. [4] Estos hallazgos son compatibles con la opinión de que una gran cantidad de genes, cada uno con solo un pequeño efecto, contribuyen a las diferencias en la inteligencia. [74]
Correlaciones entre el coeficiente intelectual y el grado de parentesco genético
La influencia relativa de la genética y el entorno en un rasgo se puede calcular midiendo la fuerza con la que los rasgos covarían en personas de una determinada relación genética (no emparentados, hermanos, mellizos o gemelos idénticos) y ambiental (criados en la misma familia o no). Un método consiste en considerar a los gemelos idénticos criados por separado, y atribuir las similitudes que existan entre dichos pares de gemelos al genotipo. En términos de estadísticas de correlación , esto significa que, en teoría, la correlación de las puntuaciones de las pruebas entre gemelos monocigóticos sería de 1,00 si la genética por sí sola explicara la variación en las puntuaciones de CI; de la misma manera, los hermanos y los gemelos dicigóticos comparten en promedio la mitad de los alelos y la correlación de sus puntuaciones sería de 0,50 si el CI se viera afectado únicamente por los genes (o mayor si existe una correlación positiva entre los CI de los cónyuges en la generación de los padres). Sin embargo, en la práctica, el límite superior de estas correlaciones está dado por la fiabilidad de la prueba, que es de 0,90 a 0,95 para las pruebas de CI típicas. [76]
Si existe una herencia biológica del CI, entonces los parientes de una persona con un CI alto deberían exhibir un CI comparativamente alto con una probabilidad mucho mayor que la población general. En 1982, Bouchard y McGue revisaron dichas correlaciones reportadas en 111 estudios originales en los Estados Unidos. La correlación media de las puntuaciones de CI entre gemelos monocigóticos fue de 0,86, entre hermanos de 0,47, entre medios hermanos de 0,31 y entre primos de 0,15. [77]
La edición de 2006 de Assessing teenager and adult intelligence (Evaluación de la inteligencia de adolescentes y adultos) de Alan S. Kaufman y Elizabeth O. Lichtenberger informa correlaciones de 0,86 para gemelos idénticos criados juntos, en comparación con 0,76 para aquellos criados separados y 0,47 para hermanos. [78] Estas cifras no son necesariamente estáticas. Al comparar los datos anteriores a 1963 con los de finales de la década de 1970, los investigadores DeFries y Plomin descubrieron que la correlación del CI entre padre e hijo que vivían juntos disminuyó significativamente, de 0,50 a 0,35. Lo opuesto ocurrió con los gemelos fraternos. [79]
Cada uno de los estudios que se presentan a continuación contiene estimaciones de sólo dos de los tres factores que son relevantes. Los tres factores son G, E y GxE. Dado que no hay posibilidad de estudiar entornos iguales de una manera comparable a la de utilizar gemelos idénticos para determinar la igualdad genética, el factor GxE no se puede aislar. Por lo tanto, las estimaciones son en realidad de G+GxE y E. Aunque esto pueda parecer una tontería, se justifica por la suposición no declarada de que GxE=0. También es cierto que los valores que se muestran a continuación son correlaciones r y no r(al cuadrado), proporciones de varianza. Los números menores que uno son más pequeños cuando se elevan al cuadrado. El penúltimo número de la lista que aparece a continuación se refiere a una varianza compartida de menos del 5% entre un padre y un hijo que viven separados.
Otro resumen:
- La misma persona (probada dos veces a lo largo del tiempo) .85 o más [80]
- Gemelos idénticos criados juntos .86
- Gemelos idénticos criados por separado .76
- Gemelos fraternos: criados juntos .55
- Gemelos fraternos: criados por separado .35
- Hermanos biológicos: criados juntos .47
- Hermanos biológicos: criados por separado .24
- Hermanos biológicos—Criados juntos—Adultos .24 [81]
- Niños no emparentados—Criados juntos—Niños .28
- Niños no emparentados—Criados juntos—Adultos .04
- Primos .15
- Padre e hijo: convivencia .42
- Padre e hijo: viviendo separados .22
- Padre adoptivo e hijo: convivencia .19 [82]
Herencia entre grupos
En los Estados Unidos, las personas que se identifican como asiáticas generalmente tienden a obtener puntuaciones más altas en las pruebas de CI que los caucásicos, quienes tienden a obtener puntuaciones más altas que los hispanos, quienes tienden a obtener puntuaciones más altas que los afroamericanos. [83] Sin embargo, aunque se ha demostrado que las diferencias de CI entre individuos tienen un gran componente hereditario, no se deduce de ello que las diferencias entre grupos en el CI promedio tengan una base genética. [12] [13] [19] De hecho, existe una mayor variación en las puntuaciones de CI dentro de cada grupo étnico que entre ellos. [83] El consenso científico es que la genética no explica las diferencias promedio en el desempeño en las pruebas de CI entre grupos raciales. [15] [17] [18] [19] [20] Cada vez hay más evidencia que indica que los factores ambientales, no los genéticos, explican la brecha racial del CI. [19] [20]
Los argumentos a favor de una explicación genética de las diferencias raciales en el CI promedio son a veces falaces. Por ejemplo, algunos hereditaristas han citado como evidencia el fracaso de los factores ambientales conocidos para explicar tales diferencias, o la alta heredabilidad de la inteligencia dentro de las razas. [12] Jensen y Rushton, en su formulación de la Hipótesis de Spearman, argumentaron que las tareas cognitivas que tienen la carga g más alta son las tareas en las que la brecha entre los examinados negros y blancos es mayor, y que esto apoya su punto de vista de que las brechas raciales de CI son en gran parte genéticas. [85] Sin embargo, en revisiones separadas, Mackintosh, Nisbett et al . y Flynn han concluido que la ligera correlación entre la carga g y la brecha en la puntuación de la prueba no ofrece ninguna pista sobre la causa de la brecha. [86] [87] [88] Revisiones posteriores tanto de estudios de adopción como de estudios de mezcla racial tampoco han encontrado evidencia de un componente genético detrás de las diferencias de CI a nivel de grupo. [90] [91] [92] Los argumentos hereditarios a favor de las diferencias raciales en el coeficiente intelectual también han sido criticados desde un punto de vista teórico. Por ejemplo, el genetista y neurocientífico Kevin Mitchell ha sostenido que las "diferencias genéticas sistemáticas en la inteligencia entre poblaciones grandes y antiguas" son "inherentemente y profundamente improbables" porque "la constante agitación de la variación genética actúa en contra de cualquier aumento o disminución a largo plazo de la inteligencia". [14] Como sostiene, "para que haya diferencias genéticas sistemáticas en la inteligencia entre poblaciones grandes y antiguas, las fuerzas selectivas que impulsan esas diferencias tendrían que haber sido enormes. Es más, esas fuerzas tendrían que haber actuado en continentes enteros, con entornos tremendamente diferentes, y haber sido persistentes durante decenas de miles de años de tremendo cambio cultural". [14]
Por otra parte, a favor de una explicación ambiental, numerosos estudios y revisiones han mostrado resultados prometedores. Entre ellos, algunos se centran en el cierre gradual de la brecha de CI entre negros y blancos durante las últimas décadas del siglo XX, a medida que los examinados negros aumentaron sus puntajes promedio en relación con los examinados blancos. Por ejemplo, Vincent informó en 1991 que la brecha de CI entre negros y blancos estaba disminuyendo entre los niños, pero que se mantenía constante entre los adultos. [93] De manera similar, un estudio de 2006 realizado por Dickens y Flynn estimó que la diferencia entre las puntuaciones medias de los negros y los blancos se redujo en unos 5 o 6 puntos de CI entre 1972 y 2002, una reducción de aproximadamente un tercio. [94] En el mismo período, la disparidad en el logro educativo también disminuyó. [95] Las revisiones de Flynn y Dickens, Mackintosh y Nisbett et al. aceptan el cierre gradual de la brecha como un hecho. [94] [97] Otros estudios recientes se han centrado en las disparidades en la nutrición y la atención prenatal, así como otras disparidades ambientales relacionadas con la salud, y han descubierto que estas disparidades pueden explicar las brechas significativas de CI entre los grupos de población. [98] [99] [101] Otros estudios se han centrado en las disparidades educativas y han descubierto que la educación intensiva en la primera infancia y la preparación para las pruebas pueden disminuir o eliminar la brecha de CI entre negros y blancos. [102] [103] [104] A la luz de estos y otros hallazgos similares, se ha formado un consenso de que la genética no explica las diferencias en el rendimiento promedio en las pruebas de CI entre grupos raciales. [15] [19]
Véase también
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Enlaces externos
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