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Epigenética conductual

La epigenética conductual es el campo de estudio que examina el papel de la epigenética en la configuración del comportamiento animal y humano . [1] Busca explicar cómo la crianza da forma a la naturaleza, [2] donde la naturaleza se refiere a la herencia biológica [3] y la crianza se refiere a prácticamente todo lo que ocurre durante la vida (por ejemplo, experiencia social, dieta y nutrición, y exposición a las toxinas). [4] La epigenética conductual intenta proporcionar un marco para comprender cómo la expresión de los genes se ve influenciada por las experiencias y el entorno [5] para producir diferencias individuales en el comportamiento , [6] cognición , [2] personalidad , [7] y salud mental. . [8] [9]

La regulación genética epigenética implica cambios distintos a la secuencia del ADN e incluye cambios en las histonas (proteínas alrededor de las cuales se envuelve el ADN) y la metilación del ADN . [10] [4] [11] Estos cambios epigenéticos pueden influir en el crecimiento de las neuronas en el cerebro en desarrollo [12] , así como modificar la actividad de las neuronas en el cerebro adulto. [13] [14] Juntos, estos cambios epigenéticos en la estructura y función de las neuronas pueden tener una marcada influencia en el comportamiento de un organismo. [1]

Fondo

En biología , y específicamente en genética , la epigenética es el estudio de los cambios hereditarios en la actividad genética que no son causados ​​por cambios en la secuencia del ADN ; El término también se puede utilizar para describir el estudio de alteraciones estables a largo plazo en el potencial transcripcional de una célula que no son necesariamente hereditarias. [15] [16]

Ejemplos de mecanismos que producen tales cambios son la metilación del ADN [17] y la modificación de histonas , [18] cada una de las cuales altera la forma en que se expresan los genes sin alterar la secuencia de ADN subyacente . La expresión genética se puede controlar mediante la acción de proteínas represoras que se unen a regiones silenciadoras del ADN.

Las modificaciones del epigenoma no alteran el ADN.

La metilación del ADN "apaga" un gen: da como resultado la incapacidad de leer la información genética del ADN; eliminar la etiqueta de metilo puede volver a "activar" el gen. [19] [20]

La modificación de histonas cambia la forma en que el ADN se empaqueta en los cromosomas. Estos cambios afectan la forma en que se expresan los genes. [21]

La epigenética tiene una fuerte influencia en el desarrollo de un organismo y puede alterar la expresión de rasgos individuales. [11] Los cambios epigenéticos ocurren no solo en el feto en desarrollo, sino también en individuos a lo largo de la vida humana. [4] [22] Debido a que algunas modificaciones epigenéticas pueden transmitirse de una generación a la siguiente, [23] las generaciones posteriores pueden verse afectadas por los cambios epigenéticos que tuvieron lugar en los padres. [23]

Descubrimiento

El primer ejemplo documentado de epigenética que afecta el comportamiento fue proporcionado por Michael Meaney y Moshe Szyf . [24] Mientras trabajaban en la Universidad McGill en Montreal en 2004, descubrieron que el tipo y la cantidad de cuidados que brinda una rata madre en las primeras semanas de su infancia determina cómo esa rata responde al estrés más adelante en la vida. [4] Esta sensibilidad al estrés se relacionó con una regulación negativa en la expresión del receptor de glucocorticoides en el cerebro. A su vez, se descubrió que esta regulación negativa era consecuencia del grado de metilación en la región promotora del gen del receptor de glucocorticoides . [1] Inmediatamente después del nacimiento, Meaney y Szyf descubrieron que los grupos metilo reprimen el gen del receptor de glucocorticoides en todas las crías de rata, lo que hace que el gen no pueda separarse de la histona para poder transcribirse, lo que provoca una disminución de la respuesta al estrés. Se descubrió que los comportamientos cariñosos de la rata madre estimulan la activación de las vías de señalización del estrés que eliminan los grupos metilo del ADN. Esto libera el gen fuertemente enrollado, exponiéndolo a la transcripción. El gen de los glucocorticoides se activa, lo que reduce la respuesta al estrés. Las crías de rata que reciben una educación menos cariñosa son más sensibles al estrés a lo largo de su vida.

Este trabajo pionero en roedores ha sido difícil de replicar en humanos debido a la falta general de disponibilidad de tejido cerebral humano para medir los cambios epigenéticos. [1]

Investigación sobre epigenética en psicología.

Ansiedad y asunción de riesgos

Los gemelos monocigóticos son gemelos idénticos. Los estudios de gemelos ayudan a revelar diferencias epigenéticas relacionadas con diversos aspectos de la psicología.

En un pequeño estudio clínico en humanos publicado en 2008, [25] las diferencias epigenéticas se vincularon con diferencias en la asunción de riesgos y reacciones al estrés en gemelos monocigóticos . [25] El estudio identificó gemelos con diferentes caminos de vida, en los que un gemelo mostraba conductas de riesgo y el otro mostraba conductas de aversión al riesgo. Las diferencias epigenéticas en la metilación del ADN de las islas CpG próximas al gen DLX1 se correlacionaron con el comportamiento diferente. [25] Los autores del estudio de gemelos señalaron que a pesar de las asociaciones entre los marcadores epigenéticos y las diferencias en los rasgos de personalidad, la epigenética no puede predecir procesos complejos de toma de decisiones como la selección de carrera. [25]

Estrés

El eje hipotalámico pituitario suprarrenal está implicado en la respuesta humana al estrés .

Estudios en animales y humanos han encontrado correlaciones entre la mala atención durante la infancia y los cambios epigenéticos que se correlacionan con deficiencias a largo plazo que resultan de la negligencia. [26] [27] [28]

Los estudios en ratas han demostrado correlaciones entre el cuidado materno en términos de lamido de los padres a las crías y los cambios epigenéticos. [26] Un alto nivel de lamido da como resultado una reducción a largo plazo en la respuesta al estrés, medida conductual y bioquímicamente en elementos del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA). Además, se encontró una disminución de la metilación del ADN del gen del receptor de glucocorticoides en la descendencia que experimentó un alto nivel de lamido; El receptor de glucorticoides desempeña un papel clave en la regulación del HPA. [26] Lo contrario se encuentra en las crías que experimentaron niveles bajos de lamido, y cuando se cambian las crías, los cambios epigenéticos se revierten. Esta investigación proporciona evidencia de un mecanismo epigenético subyacente. [26] Más apoyo proviene de experimentos con la misma configuración, utilizando medicamentos que pueden aumentar o disminuir la metilación. [27] Finalmente, las variaciones epigenéticas en el cuidado parental pueden transmitirse de una generación a otra, de madre a hija. Las crías femeninas que recibieron mayor cuidado parental (es decir, lamiendo mucho) se convirtieron en madres que lamían mucho y las crías que recibieron menos lamidos se convirtieron en madres que lamían menos. [26]

En humanos, un pequeño estudio de investigación clínica mostró la relación entre la exposición prenatal al estado de ánimo materno y la expresión genética, lo que resulta en una mayor reactividad al estrés en la descendencia. [4] Se examinaron tres grupos de bebés: los nacidos de madres medicadas para la depresión con inhibidores de la recaptación de serotonina ; los nacidos de madres deprimidas que no reciben tratamiento para la depresión; y los nacidos de madres no deprimidas. La exposición prenatal al estado de ánimo deprimido/ansioso se asoció con una mayor metilación del ADN en el gen del receptor de glucocorticoides y con una mayor reactividad al estrés del eje HPA. [26] Los hallazgos fueron independientes de si las madres estaban recibiendo tratamiento farmacéutico para la depresión. [26]

Investigaciones recientes también han demostrado en vídeo la relación entre la metilación del receptor de glucocorticoides materno y la actividad neuronal materna en respuesta a las interacciones entre madre e hijo. [29] El seguimiento longitudinal de esos bebés será importante para comprender el impacto del cuidado temprano en esta población de alto riesgo sobre la epigenética y el comportamiento infantil.

Cognición

Aprendizaje y Memoria

Una revisión de 2010 discutió el papel de la metilación del ADN en la formación y el almacenamiento de la memoria, pero los mecanismos precisos que involucran la función neuronal, la memoria y la reversión de la metilación no estaban claros en ese momento. [30]

Otras investigaciones investigaron las bases moleculares de la memoria a largo plazo . En 2015 quedó claro que la memoria a largo plazo requiere activación de la transcripción genética y síntesis de proteínas de novo. [31] La formación de la memoria a largo plazo depende tanto de la activación de los genes promotores de la memoria como de la inhibición de los genes supresores de la memoria, y se descubrió que la metilación / desmetilación del ADN es un mecanismo importante para lograr esta regulación dual. [32]

Las ratas con una nueva y fuerte memoria a largo plazo debido al condicionamiento contextual del miedo han reducido la expresión de aproximadamente 1000 genes y han aumentado la expresión de aproximadamente 500 genes en el hipocampo del cerebro 24 horas después del entrenamiento, exhibiendo así una expresión modificada del 9,17% de la rata. genoma del hipocampo. Las expresiones genéticas reducidas se asociaron con metilaciones de esos genes y se encontró hipometilación en genes implicados en la transmisión sináptica y la diferenciación neuronal. [33]

Investigaciones adicionales sobre la memoria a largo plazo han arrojado luz sobre los mecanismos moleculares mediante los cuales se crea o elimina la metilación, como se revisó en 2022. [34] Estos mecanismos incluyen, por ejemplo, roturas de doble cadena inducidas por TOP2B que responden a señales en las etapas tempranas inmediatas. genes . Se producen más de 100 roturas de doble cadena de ADN, tanto en el hipocampo como en la corteza prefrontal medial (mPFC), en dos picos, a los 10 minutos y a los 30 minutos después del condicionamiento contextual del miedo. [35] Esto parece ser anterior a las metilaciones y desmetilaciones del ADN de las neuronas en el hipocampo que se midieron una hora y 24 horas después del condicionamiento contextual del miedo.

Las roturas de doble cadena se producen en genes tempranos inmediatos conocidos relacionados con la memoria (entre otros genes) en las neuronas después de la activación neuronal. [36] [35] Estas roturas de doble cadena permiten que los genes se transcriban y luego se traduzcan en proteínas activas.

Un gen temprano inmediato recién transcrito después de una rotura de doble cadena es EGR1 . EGR1 es un factor de transcripción importante en la formación de la memoria . Tiene un papel esencial en la reprogramación epigenética de las neuronas cerebrales . "EGR1 recluta la proteína TET1 que inicia una vía de desmetilación del ADN ". La eliminación de las marcas de metilación del ADN permite la activación de genes posteriores (consulte Regulación de la expresión genética # Regulación de la transcripción en el aprendizaje y la memoria . EGR1 lleva TET1 a los sitios promotores de genes que deben desmetilarse y activarse (transcribirse) durante la formación de la memoria. [37] EGR-1, junto con TET1, se emplea en la programación de la distribución de los sitios de desmetilación del ADN en el ADN del cerebro durante la formación de la memoria y en la plasticidad neuronal a largo plazo [37] .

DNMT3A2 es otro gen temprano inmediato cuya expresión en las neuronas puede ser inducida por una actividad sináptica sostenida. [38] Los DNMT se unen al ADN y metilan citosinas en ubicaciones particulares del genoma. Si los inhibidores de DNMT previenen esta metilación, entonces no se forman recuerdos. [39] Si DNMT3A2 se sobreexpresa en el hipocampo de ratones adultos jóvenes, convierte una experiencia de aprendizaje débil en memoria a largo plazo y también mejora la formación de recuerdos de miedo. [32]

En otro mecanismo revisado en 2022, [34] los ARN mensajeros de muchos genes que habían sido sometidos a aumentos o disminuciones controladas por metilación son transportados por gránulos neurales ( RNP mensajeras ) a las espinas dendríticas . En estos lugares, los ARN mensajeros pueden traducirse en proteínas que controlan la señalización en las sinapsis neuronales .

Estudios en roedores han encontrado que el ambiente ejerce influencia en los cambios epigenéticos relacionados con la cognición , en términos de aprendizaje y memoria; [4] el enriquecimiento ambiental se correlacionó con una mayor acetilación de histonas y la verificación mediante la administración de inhibidores de histona desacetilasa indujo el brote de dendritas, un mayor número de sinapsis y restableció el comportamiento de aprendizaje y el acceso a recuerdos a largo plazo. [1] [40] La investigación también ha relacionado el aprendizaje y la formación de la memoria a largo plazo con cambios epigenéticos reversibles en el hipocampo y la corteza en animales con cerebros no dañados y que funcionan normalmente. [1] [41] En estudios en humanos, los cerebros post mortem de pacientes con Alzheimer muestran niveles elevados de histona desacetilasa. [42] [43]

Psicopatología y salud mental.

Drogadicción

Las influencias ambientales y epigenéticas parecen trabajar juntas para aumentar el riesgo de adicción . [51] Por ejemplo, se ha demostrado que el estrés ambiental aumenta el riesgo de abuso de sustancias . [52] En un intento por afrontar el estrés, el alcohol y las drogas pueden utilizarse como escape. [53] Sin embargo, una vez que comienza el abuso de sustancias, las alteraciones epigenéticas pueden exacerbar aún más los cambios biológicos y de comportamiento asociados con la adicción. [51]

Incluso el abuso de sustancias a corto plazo puede producir cambios epigenéticos duraderos en el cerebro de roedores, [51] mediante la metilación del ADN y la modificación de histonas. [18] Se han observado modificaciones epigenéticas en estudios realizados en roedores que involucran etanol , nicotina , cocaína , anfetamina , metanfetamina y opiáceos . [4] Específicamente, estos cambios epigenéticos modifican la expresión genética, lo que a su vez aumenta la vulnerabilidad de un individuo a sufrir sobredosis repetidas de sustancias en el futuro. A su vez, el aumento del abuso de sustancias produce cambios epigenéticos aún mayores en varios componentes del sistema de recompensa de un roedor [51] (por ejemplo, en el núcleo accumbens [54] ). Por lo tanto, surge un ciclo en el que los cambios en áreas del sistema de recompensa contribuyen a cambios neuronales y conductuales duraderos asociados con una mayor probabilidad de adicción, el mantenimiento de la adicción y la recaída . [51] En humanos, se ha demostrado que el consumo de alcohol produce cambios epigenéticos que contribuyen al aumento del deseo de beber alcohol. Como tal, las modificaciones epigenéticas pueden desempeñar un papel en la progresión desde la ingesta controlada hasta la pérdida de control del consumo de alcohol. [55] Estas alteraciones pueden ser a largo plazo, como se evidencia en fumadores que aún presentan cambios epigenéticos relacionados con la nicotina diez años después de dejar de fumar . [56] Por lo tanto, las modificaciones epigenéticas [51] pueden explicar algunos de los cambios de comportamiento generalmente asociados con la adicción. Estos incluyen: hábitos repetitivos que aumentan el riesgo de enfermedades y problemas personales y sociales; necesidad de gratificación inmediata ; altas tasas de recaída después del tratamiento; y la sensación de pérdida de control. [57]

La evidencia de cambios epigenéticos relevantes provino de estudios en humanos que involucraron el abuso de alcohol, [58] nicotina y opiáceos. La evidencia de cambios epigenéticos derivados del abuso de anfetaminas y cocaína proviene de estudios en animales. En animales, también se ha demostrado que los cambios epigenéticos en los padres relacionados con las drogas afectan negativamente a la descendencia en términos de peor memoria de trabajo espacial , disminución de la atención y disminución del volumen cerebral . [59]

La reparación imprecisa del ADN puede dejar cicatrices epigenéticas

El daño al ADN aumenta en el cerebro de los roedores mediante la administración de sustancias adictivas cocaína , [60] metanfetamina , [61] [62] alcohol [63] y humo de tabaco . [64] Cuando se reparan dichos daños en el ADN, la reparación imprecisa del ADN puede provocar alteraciones persistentes como la metilación del ADN o la acetilación o metilación de histonas en los sitios de reparación. [65] Estas alteraciones pueden ser cicatrices epigenéticas en la cromatina que contribuyen a los cambios epigenéticos persistentes que se encuentran en la adicción.

Trastornos de la alimentación y obesidad

Los cambios epigenéticos pueden ayudar a facilitar el desarrollo y mantenimiento de los trastornos alimentarios a través de influencias en el entorno temprano y a lo largo de la vida. [22] Los cambios epigenéticos prenatales debidos al estrés, el comportamiento y la dieta de la madre pueden predisponer posteriormente a la descendencia a un aumento persistente de la ansiedad y los trastornos de ansiedad . Estos problemas de ansiedad pueden precipitar la aparición de trastornos alimentarios y obesidad , y persisten incluso después de recuperarse de los trastornos alimentarios. [66]

Las diferencias epigenéticas que se acumulan a lo largo de la vida pueden explicar las diferencias incongruentes en los trastornos alimentarios observados en gemelos monocigóticos. En la pubertad , las hormonas sexuales pueden ejercer cambios epigenéticos (a través de la metilación del ADN) en la expresión genética, lo que explica tasas más altas de trastornos alimentarios en los hombres en comparación con las mujeres [ cita requerida ] . En general, la epigenética contribuye a conductas de autocontrol persistentes y no reguladas relacionadas con la necesidad de darse atracones . [22]

Esquizofrenia

Los cambios epigenéticos, incluida la hipometilación de genes glutamatérgicos (es decir, el gen de la subunidad del receptor NMDA NR3B y el promotor del gen de la subunidad del receptor AMPA GRIA2 ) en los cerebros post-mortem de personas con esquizofrenia, se asocian con niveles elevados del neurotransmisor glutamato . [67] Dado que el glutamato es el neurotransmisor excitador rápido más frecuente, los niveles elevados pueden provocar episodios psicóticos relacionados con la esquizofrenia . Se han detectado cambios epigenéticos que afectan a un mayor número de genes en hombres con esquizofrenia que en mujeres con la enfermedad. [68]

Los estudios de población han establecido una fuerte asociación que vincula la esquizofrenia en niños nacidos de padres mayores. [69] [70] Específicamente, los niños nacidos de padres mayores de 35 años tienen hasta tres veces más probabilidades de desarrollar esquizofrenia. [70] Se ha demostrado que la disfunción epigenética en los espermatozoides masculinos humanos , que afecta a numerosos genes, aumenta con la edad. Esto proporciona una posible explicación para el aumento de las tasas de la enfermedad en los hombres. [68] [70] [ verificación fallida ] Con este fin, se ha demostrado que las toxinas [68] [70] (p. ej., contaminantes del aire ) aumentan la diferenciación epigenética. Los animales expuestos al aire ambiente de acerías y carreteras muestran cambios epigenéticos drásticos que persisten después de retirarse de la exposición. [71] Por lo tanto, es probable que se produzcan cambios epigenéticos similares en padres humanos mayores. [70] Los estudios sobre esquizofrenia proporcionan evidencia de que el debate entre naturaleza versus crianza en el campo de la psicopatología debe reevaluarse para dar cabida al concepto de que los genes y el entorno trabajan en conjunto. Como tal, se ha propuesto que muchos otros factores ambientales (p. ej., deficiencias nutricionales y consumo de cannabis ) aumentan la susceptibilidad a los trastornos psicóticos como la esquizofrenia a través de la epigenética. [70]

Trastorno bipolar

La evidencia de modificaciones epigenéticas en el trastorno bipolar no está clara. [72] Un estudio encontró hipometilación de un gen promotor de una enzima del lóbulo prefrontal (es decir, catecol-O-metil transferasa unida a membrana , o COMT) en muestras de cerebro post mortem de individuos con trastorno bipolar. COMT es una enzima que metaboliza la dopamina en la sinapsis . Estos hallazgos sugieren que la hipometilación del promotor da como resultado una sobreexpresión de la enzima. A su vez, esto da como resultado una mayor degradación de los niveles de dopamina en el cerebro. Estos hallazgos proporcionan evidencia de que la modificación epigenética en el lóbulo prefrontal es un factor de riesgo para el trastorno bipolar. [73] Sin embargo, un segundo estudio no encontró diferencias epigenéticas en los cerebros post-mortem de individuos bipolares. [74]

Trastorno depresivo mayor

Las causas del trastorno depresivo mayor (TDM) no se conocen bien desde la perspectiva de la neurociencia . [75] Los cambios epigenéticos que conducen a cambios en la expresión del receptor de glucocorticoides y su efecto sobre el sistema de estrés HPA discutidos anteriormente, también se han aplicado a los intentos de comprender el TDM. [76]

Gran parte del trabajo en modelos animales se ha centrado en la regulación negativa indirecta del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) mediante la sobreactivación del eje del estrés. [77] [78] Los estudios en varios modelos de depresión en roedores, que a menudo implican la inducción de estrés, también han encontrado una modulación epigenética directa del BDNF. [79]

Psicopatía

La epigenética puede ser relevante para aspectos del comportamiento psicopático a través de la metilación y la modificación de histonas. [80] Estos procesos son hereditarios, pero también pueden verse influenciados por factores ambientales como el tabaquismo y el abuso. [81] La epigenética puede ser uno de los mecanismos a través de los cuales el medio ambiente puede afectar la expresión del genoma. [82] Los estudios también han relacionado la metilación de genes asociados con la dependencia de la nicotina y el alcohol en las mujeres, el TDAH y el abuso de drogas. [83] [84] [85] Es probable que la regulación epigenética y los perfiles de metilación desempeñen un papel cada vez más importante en el estudio del juego entre el entorno y la genética de los psicópatas. [86]

Suicidio

Un estudio de los cerebros de 24 personas que murieron por suicidio, 12 de los cuales tenían antecedentes de abuso infantil y 12 que no, encontró niveles reducidos de receptores de glucocorticoides en víctimas de abuso infantil y cambios epigenéticos asociados. [87]

Insectos sociales

Varios estudios han indicado que la metilación de la citosina del ADN está relacionada con el comportamiento social de insectos, como las abejas y las hormigas. En las abejas, cuando la abeja nodriza pasa de sus tareas dentro de la colmena a buscar comida fuera, las marcas de metilación de la citosina están cambiando. Cuando una abeja recolectora se invirtió para realizar tareas de enfermera, las marcas de metilación de citosina también se invirtieron. [88] Derribar el DNMT3 en las larvas cambió el fenotipo del trabajador al de reina. [89] La reina y la obrera son dos castas distintas con diferente morfología, comportamiento y fisiología. Los estudios sobre el silenciamiento de DNMT3 también indicaron que la metilación del ADN puede regular el empalme alternativo de genes y la maduración previa al ARNm. [90]

Limitaciones y dirección futura

Muchos investigadores aportan información al Consorcio del Epigenoma Humano . [91] El objetivo de futuras investigaciones es reprogramar los cambios epigenéticos para ayudar con la adicción, las enfermedades mentales, los cambios relacionados con la edad, [2] el deterioro de la memoria y otros problemas. [1] Sin embargo, el gran volumen de datos basados ​​en consorcios dificulta el análisis. [2] La mayoría de los estudios también se centran en un gen. [92] En realidad, muchos genes y las interacciones entre ellos probablemente contribuyan a las diferencias individuales en la personalidad, el comportamiento y la salud. [93] Como los científicos sociales suelen trabajar con muchas variables, determinar el número de genes afectados también plantea desafíos metodológicos. Se ha abogado por una mayor colaboración entre investigadores médicos, genetistas y científicos sociales para aumentar el conocimiento en este campo de estudio. [94]

El acceso limitado al tejido cerebral humano plantea un desafío para la realización de investigaciones en humanos. [2] Aún no saber si los cambios epigenéticos en la sangre y los tejidos (no cerebrales) son paralelos a las modificaciones en el cerebro, se confía aún más en la investigación del cerebro. [91] Aunque algunos estudios epigenéticos han traducido los hallazgos de animales a humanos, [87] algunos investigadores advierten sobre la extrapolación de estudios en animales a humanos. [1] Una opinión señala que cuando los estudios en animales no consideran cómo los componentes celulares y subcelulares, los órganos y el individuo completo interactúan con las influencias del medio ambiente, los resultados son demasiado reduccionistas para explicar el comportamiento. [93]

Algunos investigadores señalan que es probable que se incorporen perspectivas epigenéticas a los tratamientos farmacológicos. [8] Otros advierten que es necesaria más investigación, ya que se sabe que los medicamentos modifican la actividad de múltiples genes y, por lo tanto, pueden causar efectos secundarios graves. [1] Sin embargo, el objetivo final es encontrar patrones de cambios epigenéticos que puedan orientarse para tratar enfermedades mentales y revertir los efectos de los factores estresantes infantiles, por ejemplo. Si estos patrones tratables finalmente se establecen bien, la incapacidad de acceder al cerebro de los seres humanos vivos para identificarlos plantea un obstáculo para el tratamiento farmacológico. [91] Las investigaciones futuras también pueden centrarse en los cambios epigenéticos que median el impacto de la psicoterapia en la personalidad y el comportamiento. [26]

La mayoría de las investigaciones epigenéticas son correlacionales; simplemente establece asociaciones. Se necesita más investigación experimental para ayudar a establecer la causalidad. [95] La falta de recursos también ha limitado el número de estudios intergeneracionales. [2] Por lo tanto, avanzar en estudios longitudinales [94] y multigeneracionales, dependientes de la experiencia, será fundamental para comprender mejor el papel de la epigenética en psicología. [5]

Ver también

Referencias

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    Figura 2: Eventos de señalización inducidos por psicoestimulantes
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    Figura 4: Bases epigenéticas de la regulación farmacológica de la expresión genética.
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Leyenda de la imagen
  1. ^
      canal de iones
      Proteínas G y receptores vinculados
      (Color del texto) Factores de transcripción

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