El herpes simple , a menudo conocido simplemente como herpes , es una infección viral causada por el virus del herpes simple . [5] Las infecciones por herpes se clasifican según la zona del cuerpo que está infectada. Los dos tipos principales de herpes son el herpes oral y el herpes genital , aunque también existen otras formas .
El herpes oral afecta la cara o la boca. Puede producir pequeñas ampollas en grupos, a menudo llamadas herpes labial o herpes febril, o puede causar simplemente dolor de garganta. [2] [6] El herpes genital afecta los genitales . Puede tener síntomas mínimos o formar ampollas que se abren y dan lugar a pequeñas úlceras . [1] Estas suelen curarse en un plazo de dos a cuatro semanas. [1] Pueden producirse hormigueos o dolores punzantes antes de que aparezcan las ampollas. [1]
El herpes presenta ciclos que van desde períodos de enfermedad activa hasta períodos sin síntomas. [1] El primer episodio suele ser más grave y puede estar asociado con fiebre, dolores musculares, ganglios linfáticos inflamados y dolores de cabeza. [1] Con el tiempo, los episodios de enfermedad activa disminuyen en frecuencia y gravedad. [1]
El panadizo herpético generalmente afecta los dedos o el pulgar, [7] la queratitis por herpes simple afecta el ojo, [8] la encefalitis por herpesvirus afecta el cerebro, [9] y el herpes neonatal afecta cualquier parte del cuerpo de un recién nacido, entre otros. [10]
Hay dos tipos de virus del herpes simple, tipo 1 (HSV-1) y tipo 2 (HSV-2). [1] El HSV-1 causa más comúnmente infecciones alrededor de la boca, mientras que el HSV-2 causa más comúnmente infecciones genitales. [2] Se transmiten por contacto directo con fluidos corporales o lesiones de un individuo infectado. [1] La transmisión aún puede ocurrir cuando los síntomas no están presentes. [1] El herpes genital se clasifica como una infección de transmisión sexual . [1] Puede transmitirse a un bebé durante el parto. [1] Después de la infección, los virus son transportados a lo largo de los nervios sensoriales a los cuerpos de las células nerviosas, donde residen de por vida . [2] Las causas de recurrencia pueden incluir: disminución de la función inmune , estrés y exposición a la luz solar. [2] [3] El herpes oral y genital generalmente se diagnostica según los síntomas que se presentan. [2] El diagnóstico puede confirmarse mediante un cultivo viral o detectando ADN del herpes en el líquido de las ampollas. [1] La prueba de sangre para detectar anticuerpos contra el virus puede confirmar una infección previa, pero será negativa en nuevas infecciones. [1]
El método más eficaz para evitar las infecciones genitales es evitar el sexo vaginal, oral, manual y anal. [1] [11] El uso de preservativo disminuye el riesgo. [1] La medicación antiviral diaria que tome una persona infectada también puede reducir la propagación. [1] No existe una vacuna disponible [1] y una vez que se contrae la infección, no hay cura. [1] Se puede utilizar paracetamol (acetaminofén) y lidocaína tópica para aliviar los síntomas. [2] Los tratamientos con medicación antiviral como aciclovir o valaciclovir pueden reducir la gravedad de los episodios sintomáticos. [1] [2]
Las tasas mundiales de HSV-1 o HSV-2 se encuentran entre el 60% y el 95% en adultos. [4] El HSV-1 se adquiere generalmente durante la infancia. [1] Dado que no existe cura para HSV-1 o HSV-2, las tasas de ambos aumentan inherentemente con la edad. [4] Las tasas de HSV-1 se encuentran entre el 70% y el 80% en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y entre el 40% y el 60% en poblaciones de mejor nivel socioeconómico. [4] Se estima que 536 millones de personas en todo el mundo (16% de la población) estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas mayores entre las mujeres y las personas en el mundo en desarrollo. [12] La mayoría de las personas con HSV-2 no saben que están infectadas. [1]
El nombre proviene del griego ἕρπης herpēs , que está relacionado con el significado de 'arrastrarse', en referencia a la propagación de ampollas. [13] El nombre no se refiere a la latencia. [14]
La infección por HSV causa varios trastornos médicos distintos . La infección común de la piel o las mucosas puede afectar la cara y la boca (herpes orofacial), los genitales (herpes genital) o las manos ( panadizo herpético ). Los trastornos más graves ocurren cuando el virus infecta y daña el ojo ( queratitis herpética ) o invade el sistema nervioso central, dañando el cerebro (encefalitis herpética). Las personas con sistemas inmunitarios inmaduros o deprimidos, como los recién nacidos, los receptores de trasplantes o las personas con SIDA, son propensas a complicaciones graves por infecciones por HSV. La infección por HSV también se ha asociado con déficits cognitivos del trastorno bipolar [15] y la enfermedad de Alzheimer , aunque esto a menudo depende de la genética de la persona infectada.
En todos los casos, el sistema inmunológico nunca elimina el HSV del cuerpo . Después de una infección primaria, el virus ingresa a los nervios en el sitio de la infección primaria, migra al cuerpo celular de la neurona y se vuelve latente en el ganglio . [16] Como resultado de la infección primaria, el cuerpo produce anticuerpos contra el tipo particular de HSV involucrado, lo que puede ayudar a reducir las probabilidades de una infección posterior de ese tipo en un sitio diferente. En las personas infectadas con HSV-1, la seroconversión después de una infección oral ayuda a prevenir infecciones adicionales por HSV-1, como panadizo, herpes genital y herpes ocular. La seroconversión previa al HSV-1 parece reducir los síntomas de una infección posterior por HSV-2, aunque el HSV-2 aún se puede contraer.
Muchas personas infectadas con HSV-2 no presentan síntomas físicos; los individuos que no presentan síntomas se describen como asintomáticos o con herpes subclínico . [17] Sin embargo, la infección con herpes puede ser mortal. [18]
El herpes simple neonatal es una infección por HSV en un lactante. Es una afección rara pero grave, generalmente causada por la transmisión vertical de HSV-1 o -2 de la madre al recién nacido. Durante la inmunodeficiencia, el herpes simple puede causar lesiones inusuales en la piel. Una de las más llamativas es la aparición de erosiones lineales limpias en los pliegues de la piel, con la apariencia de un corte de cuchillo. [23] La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente a los folículos pilosos. [24] : 369 El eccema herpético es una infección por herpesvirus en pacientes con dermatitis atópica crónica que puede provocar la propagación del herpes simple por las áreas eccematosas. [24] : 373
La queratoconjuntivitis herpética , una infección primaria, generalmente se presenta como hinchazón de la conjuntiva y los párpados ( blefaroconjuntivitis ), acompañada de pequeñas lesiones blancas que pican en la superficie de la córnea .
La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente al folículo piloso . [24] : 369 [25]
Aunque se desconoce la causa exacta de la parálisis de Bell (un tipo de parálisis facial ), puede estar relacionada con la reactivación del HSV-1. [26] Sin embargo, esta teoría ha sido cuestionada, ya que el HSV se detecta en un gran número de personas que nunca han experimentado parálisis facial, y no se encuentran niveles más altos de anticuerpos contra el HSV en las personas infectadas con HSV con parálisis de Bell en comparación con las que no la padecen. [27] Los antivirales pueden mejorar ligeramente la afección cuando se utilizan junto con corticosteroides en aquellas personas con enfermedad grave. [28]
Se ha propuesto que el HSV-1 es una posible causa de la enfermedad de Alzheimer . [29] [30] En presencia de una determinada variación genética ( portadores del alelo APOE -epsilon4), el HSV-1 parece ser especialmente perjudicial para el sistema nervioso y aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El virus interactúa con los componentes y receptores de las lipoproteínas , lo que puede conducir a su desarrollo. [31] [32]
El herpes se contrae a través del contacto directo con una lesión activa o un fluido corporal de una persona infectada. [34] La transmisión del herpes se produce entre parejas discordantes; una persona con antecedentes de infección (seropositiva al VHS) puede transmitir el virus a una persona seronegativa al VHS. El virus del herpes simple 2 se contrae típicamente a través del contacto directo de piel a piel con una persona infectada, pero también se puede contraer por exposición a saliva infectada, semen, fluido vaginal o el fluido de las ampollas herpéticas. [35] Para infectar a una nueva persona, el VHS viaja a través de pequeñas heridas en la piel o las membranas mucosas de la boca o las áreas genitales. Incluso las abrasiones microscópicas en las membranas mucosas son suficientes para permitir la entrada del virus.
La diseminación asintomática del virus del herpes simple ocurre en algún momento en la mayoría de las personas infectadas con herpes. Puede ocurrir más de una semana antes o después de una recurrencia sintomática en el 50% de los casos. [36] El virus ingresa a las células susceptibles a través de receptores de entrada [37] como la nectina-1, HVEM y heparán sulfato sulfatado 3-O. [38] Las personas infectadas que no muestran síntomas visibles aún pueden diseminar y transmitir virus a través de su piel; la diseminación asintomática puede representar la forma más común de transmisión del virus del herpes simple-2. [36] La diseminación asintomática es más frecuente dentro de los primeros 12 meses de adquirir el virus del herpes simple. La infección concurrente con VIH aumenta la frecuencia y duración de la diseminación asintomática. [39] Algunas personas pueden tener patrones mucho más bajos de diseminación, pero la evidencia que apoya esto no está completamente verificada; no se observan diferencias significativas en la frecuencia de diseminación asintomática al comparar personas con una a 12 recurrencias anuales con aquellas sin recurrencias. [36]
Los anticuerpos que se desarrollan después de una infección inicial con un tipo de HSV pueden reducir las probabilidades de reinfección con el mismo tipo de virus. [40] En una pareja monógama , una mujer seronegativa corre un riesgo mayor del 30% por año de contraer una infección por HSV de un hombre seropositivo. [41] Si primero se contrae una infección oral por HSV-1, se habrá producido una seroconversión después de 6 semanas para proporcionar anticuerpos protectores contra una futura infección genital por HSV-1. [40] El herpes simple es un virus de ADN bicatenario . [42]
El virus del herpes simple se divide en dos tipos. [4] Sin embargo, cada uno de ellos puede causar infecciones en todas las áreas. [4]
El herpes orofacial primario se identifica fácilmente mediante el examen de personas sin antecedentes de lesiones y el contacto con un individuo con infección conocida por HSV. La apariencia y distribución de las llagas se presenta típicamente como úlceras orales múltiples, redondas y superficiales, acompañadas de gingivitis aguda . [43] Los adultos con presentación atípica son más difíciles de diagnosticar. Los síntomas prodrómicos que ocurren antes de la aparición de lesiones herpéticas ayudan a diferenciar los síntomas de HSV de los síntomas similares de otros trastornos, como la estomatitis alérgica . Cuando las lesiones no aparecen dentro de la boca, el herpes orofacial primario a veces se confunde con impétigo , una infección bacteriana . Las úlceras bucales comunes ( úlcera aftosa ) también se parecen al herpes intraoral, pero no presentan una etapa vesicular . [43]
El herpes genital puede ser más difícil de diagnosticar que el herpes oral, ya que la mayoría de las personas no presentan ninguno de los síntomas clásicos. [43] Para complicar aún más el diagnóstico, existen otras afecciones que se parecen al herpes genital, entre ellas , la infección por hongos , el liquen plano , la dermatitis atópica y la uretritis . [43]
Las pruebas de laboratorio se utilizan a menudo para confirmar el diagnóstico de herpes genital. Las pruebas de laboratorio incluyen el cultivo del virus, estudios de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) para detectar el virus, biopsia de piel y reacción en cadena de la polimerasa para comprobar la presencia de ADN viral. Aunque estos procedimientos producen diagnósticos altamente sensibles y específicos, sus altos costos y las limitaciones de tiempo desalientan su uso regular en la práctica clínica. [43]
Hasta la década de 1980, las pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra el VHS rara vez eran útiles para el diagnóstico y no se utilizaban de manera rutinaria en la práctica clínica. [43] El antiguo ensayo serológico de IgM no podía diferenciar entre los anticuerpos generados en respuesta a la infección por VHS-1 o VHS-2. Sin embargo, una prueba de VHS específica para la glucoproteína G (IgG) introducida en la década de 1980 tiene una especificidad de más del 98 % para discriminar entre el VHS-1 y el VHS-2. [44]
No debe confundirse con afecciones causadas por otros virus de la familia Herpesviridae , como el herpes zóster (también conocido como culebrilla), que es causado por el virus varicela zóster . El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de manos, pies y boca debido a lesiones similares en la piel. El linfangioma circunscrito y la dermatitis herpetiforme también pueden tener una apariencia similar.
Al igual que con casi todas las infecciones de transmisión sexual, las mujeres son más susceptibles de adquirir HSV-2 genital que los hombres. [45] Anualmente, sin el uso de antivirales o condones, el riesgo de transmisión de HSV-2 de hombre infectado a mujer es de alrededor del 8-11%. [41] [46] Se cree que esto se debe a la mayor exposición del tejido mucoso a posibles sitios de infección. El riesgo de transmisión de mujer infectada a hombre es de alrededor del 4-5% anual. [46] La terapia antiviral supresora reduce estos riesgos en un 50%. [47] Los antivirales también ayudan a prevenir el desarrollo de HSV sintomático en escenarios de infección, lo que significa que la pareja infectada será seropositiva pero asintomática en aproximadamente el 50%. El uso de condón también reduce significativamente el riesgo de transmisión. [48] [49] El uso de condón es mucho más eficaz para prevenir la transmisión de hombre a mujer que viceversa . [48] La infección previa por HSV-1 puede reducir el riesgo de adquirir la infección por HSV-2 entre mujeres en un factor de tres, aunque el único estudio que afirma esto tiene un tamaño de muestra pequeño de 14 transmisiones de 214 parejas. [50]
Sin embargo, los portadores asintomáticos del virus HSV-2 siguen siendo contagiosos. En muchas infecciones, el primer síntoma que tendrán las personas de su propia infección es la transmisión horizontal a una pareja sexual o la transmisión vertical del herpes neonatal a un recién nacido a término. Dado que la mayoría de las personas asintomáticas no son conscientes de su infección, se considera que corren un alto riesgo de propagar el HSV. [51]
En octubre de 2011, se informó que el fármaco anti-VIH tenofovir , utilizado tópicamente en un gel vaginal microbicida, reducía la transmisión sexual del virus del herpes en un 51%. [52]
Los condones ofrecen una protección moderada contra el VHS-2 tanto en hombres como en mujeres, y los usuarios habituales de condones tienen un riesgo 30% menor de contraer el VHS-2 en comparación con aquellos que nunca usan condones. [53] Un condón femenino puede proporcionar mayor protección que el condón masculino, ya que cubre los labios. [54] El virus no puede pasar a través de un condón sintético, pero la eficacia de un condón masculino es limitada [55] porque las úlceras del herpes pueden aparecer en áreas no cubiertas por él. Ningún tipo de condón evita el contacto con el escroto, el ano, las nalgas o la parte superior de los muslos, áreas que pueden entrar en contacto con úlceras o secreciones genitales durante la actividad sexual. La protección contra el herpes simple depende del sitio de la úlcera; por lo tanto, si las úlceras aparecen en áreas no cubiertas por condones, abstenerse de la actividad sexual hasta que las úlceras estén completamente curadas es una forma de limitar el riesgo de transmisión. [56] Sin embargo, el riesgo no se elimina, ya que la diseminación viral capaz de transmitir la infección aún puede ocurrir mientras la pareja infectada esté asintomática. [57] El uso de condones o barreras dentales también limita la transmisión del herpes de los genitales de una pareja a la boca del otro (o viceversa ) durante el sexo oral . Cuando una pareja tiene una infección por herpes simple y la otra no, el uso de medicamentos antivirales, como valaciclovir , junto con un condón, disminuye aún más las posibilidades de transmisión a la pareja no infectada. [16] Se están investigando microbicidas tópicos que contienen sustancias químicas que inactivan directamente el virus y bloquean la entrada viral. [16]
Los antivirales pueden reducir la diseminación asintomática; se cree que la diseminación viral genital asintomática del HSV-2 ocurre el 20% de los días al año en pacientes que no reciben tratamiento antiviral, en comparación con el 10% de los días durante la terapia antiviral. [36]
El riesgo de transmisión de madre a hijo es mayor si la madre se infecta cerca del momento del parto (30% a 60%), [58] [59] ya que no habrá transcurrido suficiente tiempo para la generación y transferencia de anticuerpos maternos protectores antes del nacimiento del niño. En cambio, el riesgo se reduce al 3% si la infección es recurrente, [60] y es del 1-3% si la mujer es seropositiva tanto para HSV-1 como para HSV-2, [60] [61] y es inferior al 1% si no hay lesiones visibles. [60] Las mujeres seropositivas para un solo tipo de HSV tienen solo la mitad de probabilidades de transmitir HSV que las madres seronegativas infectadas. Para prevenir las infecciones neonatales, se recomienda a las mujeres seronegativas que eviten el contacto oral-genital sin protección con una pareja seropositiva para HSV-1 y las relaciones sexuales convencionales con una pareja que tenga una infección genital durante el último trimestre del embarazo. A las madres infectadas con HSV se les aconseja evitar procedimientos que puedan causar trauma al bebé durante el parto (por ejemplo, electrodos en el cuero cabelludo fetal, fórceps y extractores de vacío) y, si hay lesiones, optar por una cesárea para reducir la exposición del niño a secreciones infectadas en el canal de parto. [16] El uso de tratamientos antivirales, como aciclovir, administrados a partir de la semana 36 de embarazo, limita la recurrencia y la diseminación del HSV durante el parto, reduciendo así la necesidad de una cesárea. [16]
El aciclovir es el antiviral recomendado para la terapia supresora del herpes durante los últimos meses del embarazo. El uso de valaciclovir y famciclovir, si bien puede mejorar el cumplimiento del tratamiento, tiene una seguridad menos comprobada durante el embarazo.
Ningún método erradica el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales pueden reducir la frecuencia, duración y gravedad de los brotes. Los analgésicos como el ibuprofeno y el paracetamol (acetaminofén) pueden reducir el dolor y la fiebre. Los tratamientos anestésicos tópicos como la prilocaína , la lidocaína , la benzocaína o la tetracaína también pueden aliviar la picazón y el dolor. [62] [63] [64]
Varios fármacos antivirales son eficaces para tratar el herpes, entre ellos el aciclovir (aciclovir), el valaciclovir , el famciclovir y el penciclovir . El aciclovir fue el primero que se descubrió y ahora está disponible en forma genérica . [65] El valaciclovir también está disponible como genérico [66] y es ligeramente más eficaz que el aciclovir para reducir el tiempo de curación de las lesiones. [67]
La evidencia apoya el uso de aciclovir y valaciclovir en el tratamiento del herpes labial [68] así como de las infecciones por herpes en personas con cáncer . [69] La evidencia que apoya el uso de aciclovir en la gingivoestomatitis herpética primaria es más débil. [70]
Existen varios antivirales tópicos que son eficaces para el herpes labial, entre ellos el aciclovir, el penciclovir y el docosanol . [68] [71]
No hay suficientes pruebas para apoyar el uso de muchos de estos compuestos, incluidos la equinácea , el eleuterococo , la L-lisina , el zinc , los productos apícolas con monolaurina y el aloe vera . [72] Si bien varios estudios pequeños muestran un posible beneficio de la monolaurina, la L-lisina, la aspirina , la melisa, el zinc tópico o la crema de raíz de regaliz en el tratamiento, estos estudios preliminares no han sido confirmados por estudios controlados aleatorios de mayor calidad . [73]
Tras una infección activa, los virus del herpes establecen una infección latente en los ganglios sensoriales y autónomos del sistema nervioso. El ADN bicatenario del virus se incorpora a la fisiología celular mediante la infección del núcleo del cuerpo celular de un nervio . La latencia del VHS es estática, no se produce ningún virus y está controlada por una serie de genes virales, incluida la transcripción asociada a la latencia . [74]
Muchas personas infectadas por HSV experimentan recurrencia dentro del primer año de infección. [16] El pródromo precede al desarrollo de lesiones. Los síntomas prodrómicos incluyen hormigueo ( parestesia ), picazón y dolor donde los nervios lumbosacros inervan la piel. El pródromo puede aparecer durante varios días o tan solo unas horas antes de que se desarrollen las lesiones. Comenzar el tratamiento antiviral cuando se experimenta el pródromo puede reducir la apariencia y duración de las lesiones en algunas personas. Durante la recurrencia, es probable que se desarrollen menos lesiones y sean menos dolorosas y se curen más rápido (dentro de 5 a 10 días sin tratamiento antiviral) que las que ocurren durante la infección primaria. [16] Los brotes posteriores tienden a ser periódicos o episódicos, y ocurren en promedio cuatro o cinco veces al año cuando no se usa terapia antiviral.
Las causas de la reactivación son inciertas, pero se han documentado varios desencadenantes potenciales. Un estudio de 2009 mostró que la proteína VP16 desempeña un papel clave en la reactivación del virus latente. [75] Los cambios en el sistema inmunológico durante la menstruación pueden desempeñar un papel en la reactivación del HSV-1. [76] [77] Las infecciones concurrentes, como la infección viral del tracto respiratorio superior u otras enfermedades febriles, pueden causar brotes. La reactivación debido a otras infecciones es la fuente probable de los términos históricos "herpes labial" y "ampolla febril".
Otros desencadenantes identificados incluyen lesiones locales en la cara, los labios, los ojos o la boca; traumatismos; cirugía; radioterapia ; y exposición al viento, a la luz ultravioleta o a la luz solar. [78] [79] [80] [81] [82]
La frecuencia y la gravedad de los brotes recurrentes varían mucho de una persona a otra. En algunas personas, los brotes pueden ser bastante debilitantes, con lesiones grandes y dolorosas que persisten durante varias semanas, mientras que en otras solo se experimenta una picazón o ardor leve durante unos días. Algunas pruebas indican que la genética desempeña un papel en la frecuencia de los brotes de herpes labial. Se ha vinculado una zona del cromosoma humano 21 que incluye seis genes con los brotes frecuentes de herpes oral. Con el tiempo se desarrolla inmunidad al virus. La mayoría de las personas infectadas experimentan menos brotes y los síntomas de los brotes suelen volverse menos graves. Después de varios años, algunas personas se vuelven permanentemente asintomáticas y ya no experimentan brotes, aunque aún pueden ser contagiosos para otras. Las personas inmunodeprimidas pueden experimentar episodios más prolongados, más frecuentes y más graves. Se ha demostrado que los medicamentos antivirales acortan la frecuencia y la duración de los brotes. [83] Los brotes pueden ocurrir en el sitio original de la infección o cerca de las terminaciones nerviosas que se extienden desde los ganglios infectados. En caso de infección genital, pueden aparecer llagas en el lugar de origen de la infección o cerca de la base de la columna vertebral, las nalgas o la parte posterior de los muslos. Las personas infectadas por el VHS-2 tienen mayor riesgo de contraer el VIH cuando practican relaciones sexuales sin protección con personas VIH positivas, en particular durante un brote con lesiones activas. [84]
Las tasas mundiales de HSV-1 y/o HSV-2 están entre el 60 y el 95% en adultos. [4] HSV-1 es más común que HSV-2, y las tasas de ambos aumentan a medida que las personas envejecen. [4] Las tasas de HSV-1 están entre el 70% y el 80% en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y entre el 40% y el 60% en poblaciones de mejor nivel socioeconómico. [4] Se estima que 536 millones de personas o el 16% de la población mundial estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas mayores entre las mujeres y en los países en desarrollo. [12] Las tasas de infección están determinadas por la presencia de anticuerpos contra cualquiera de las especies virales . [85]
En los EE. UU ., el 58% de la población está infectada con HSV-1 [86] y el 16% está infectada con HSV-2. Entre aquellos seropositivos al HSV-2, solo el 19% sabía que estaba infectado. [87] Durante 2005-2008, la prevalencia del HSV-2 fue del 39% en personas de raza negra y del 21% en mujeres. [88]
En Canadá, no se conoce la incidencia anual de herpes genital debido a la infección por HSV-1 y HSV-2 (para una revisión de los estudios de prevalencia e incidencia de HSV-1/HSV-2 en todo el mundo, véase Smith y Robinson 2002). Hasta uno de cada siete canadienses de 14 a 59 años puede estar infectado con el virus del herpes simple tipo 2 [89] y más del 90 por ciento de ellos puede no saberlo, según sugiere un nuevo estudio. [90] En los Estados Unidos, se estima que ocurren alrededor de 1.640.000 seroconversiones de HSV-2 al año (730.000 hombres y 910.000 mujeres, o 8,4 por cada 1.000 personas). [91]
En Columbia Británica en 1999, la seroprevalencia de anticuerpos contra el HSV-2 en suero sobrante enviado para pruebas prenatales reveló una prevalencia del 17%, que oscilaba entre el 7% en mujeres de 15 a 19 años y el 28% en aquellas de 40 a 44 años. [92]
En Noruega, un estudio publicado en 2000 encontró que hasta el 70-90% de las infecciones genitales iniciales se debían al HSV-1. [93]
En Nueva Escocia, el 58% de 1.790 aislamientos de HSV de cultivos de lesiones genitales en mujeres fueron HSV-1; en hombres, el 37% de 468 aislamientos fueron HSV-1. [94]
El herpes se originó y evolucionó en África y podría ser el resultado de un evento de transmisión entre especies de gibones, orangutanes o gorilas. [95]
El herpes se conoce desde hace al menos 2000 años. Se dice que el emperador Tiberio prohibió los besos en Roma durante un tiempo debido a que muchas personas tenían herpes labial. En Romeo y Julieta del siglo XVI se mencionan las ampollas "en los labios de las mujeres". En el siglo XVIII, era tan común entre las prostitutas que se lo llamaba "una enfermedad vocacional de las mujeres". [96] El término "herpes simple" apareció en A System of Rational and Practical Chirurgery de Richard Boulton en 1713, donde también aparecían los términos "herpes miliaris" y "herpes exedens". No se descubrió que el herpes fuera un virus hasta la década de 1940. [96]
La terapia antiviral contra el herpes comenzó a principios de los años 1960 con el uso experimental de medicamentos que interferían con la replicación viral llamados inhibidores del ácido desoxirribonucleico (ADN). El uso original fue contra enfermedades normalmente fatales o debilitantes como la encefalitis del adulto, [97] queratitis, [98] en pacientes inmunocomprometidos (trasplantados), [99] o herpes zóster diseminado (también conocido como culebrilla diseminada). [100] Los compuestos originales utilizados fueron 5-yodo-2'-desoxiuridina, también conocida como idoxuridina, IUdR o (IDU) y 1-β-D-arabinofuranosilcitosina o ara-C, [101] posteriormente comercializada con el nombre de cytosar o citarabina. El uso se expandió para incluir el tratamiento tópico del herpes simple, [102] zóster y varicela. [103] Algunos ensayos combinaron diferentes antivirales con diferentes resultados. [97] La introducción de la 9-β-D-arabinofuranosiladenina (ara-A o vidarabina), considerablemente menos tóxica que la ara-C, a mediados de los años 1970, marcó el comienzo del tratamiento antiviral neonatal regular. La vidarabina fue el primer medicamento antiviral administrado sistémicamente con actividad contra el VHS para el cual la eficacia terapéutica superó la toxicidad para el tratamiento de la enfermedad por VHS potencialmente mortal. La vidarabina intravenosa fue autorizada para su uso por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. en 1977. Otros antivirales experimentales de ese período incluyeron: heparina, [104] trifluorotimidina (TFT), [105] ribivarina, [106] interferón, [107] virazol, [108] y 5-metoximetil-2'-desoxiuridina (MMUdR). [109] La introducción de la 9-(2-hidroxietoximetil)guanina, también conocida como aciclovir, a finales de los años 1970 [110] elevó el tratamiento antiviral a otro nivel y condujo a ensayos de vidarabina vs. aciclovir a finales de los años 1980. [111] La menor toxicidad y facilidad de administración sobre la vidarabina ha llevado a que aciclovir se convierta en el fármaco de elección para el tratamiento del herpes después de que fuera autorizado por la FDA en 1998. [112] Otra ventaja en el tratamiento del herpes neonatal incluyó mayores reducciones en la mortalidad y morbilidad con dosis mayores, lo que no ocurrió cuando se comparó con dosis mayores de vidarabina. [112] Sin embargo, el aciclovir parece inhibir la respuesta de anticuerpos, y los recién nacidos en tratamiento antiviral con aciclovir experimentaron un aumento más lento en el título de anticuerpos que los que recibieron vidarabina. [112]
Algunas personas experimentan sentimientos negativos relacionados con la enfermedad después del diagnóstico, en particular, si han adquirido la forma genital de la enfermedad. Los sentimientos pueden incluir depresión , miedo al rechazo, sentimientos de aislamiento , miedo a ser descubierto y sentimientos autodestructivos. [113] Se han formado grupos de apoyo para el herpes en los Estados Unidos y el Reino Unido, que brindan información sobre el herpes y administran foros de mensajes y sitios web de citas para las personas afectadas. Las personas con el virus del herpes a menudo dudan en divulgar a otras personas, incluidos amigos y familiares, que están infectadas. Esto es especialmente cierto en el caso de parejas sexuales nuevas o potenciales a las que consideran ocasionales. [114]
En un estudio de 2007, 1.900 personas (el 25% de las cuales tenían herpes) clasificaron al herpes genital en segundo lugar en términos de estigma social, de todas las enfermedades de transmisión sexual ( el VIH ocupó el primer lugar en términos de estigma de ETS). [115] [116] [117]
Una fuente de apoyo es el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes , que surgió del trabajo de la Asociación Estadounidense de Salud Sexual (ASHA). [118] La ASHA se creó en 1914 en respuesta al aumento de las enfermedades de transmisión sexual que se habían propagado durante la Primera Guerra Mundial . [119] Durante la década de 1970, hubo un aumento de las enfermedades de transmisión sexual. Una de las enfermedades que aumentó drásticamente fue el herpes genital. En respuesta, la ASHA creó el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes en 1979. El Centro de Recursos sobre el Herpes (HRC) fue diseñado para satisfacer la creciente necesidad de educación y concienciación sobre el virus. Uno de los proyectos del HRC fue crear una red de grupos de apoyo local (HELP). El objetivo de estos grupos HELP era proporcionar un entorno seguro y confidencial donde los participantes pudieran obtener información precisa y compartir experiencias, miedos y sentimientos con otras personas preocupadas por el herpes. [120] [121]
En el Reino Unido, la Asociación del Herpes (ahora la Asociación de Virus del Herpes ) se inició en 1982, convirtiéndose en una organización benéfica registrada con una subvención del Departamento de Salud en 1985. La organización benéfica comenzó como una serie de reuniones de grupos locales antes de adquirir una oficina y una expansión nacional. [122]
Se han realizado investigaciones sobre vacunas tanto para la prevención como para el tratamiento de las infecciones por herpes.
A partir de octubre de 2022, la FDA de EE. UU. no ha aprobado una vacuna contra el herpes. [123] Sin embargo, actualmente hay vacunas contra el herpes en ensayos clínicos, como la Moderna mRNA-1608. [124] Se han realizado ensayos clínicos sin éxito para algunas vacunas de subunidades de glicoproteína. [ cita requerida ] A partir de 2017, la futura línea de productos incluye varias propuestas prometedoras de vacunas incompetentes para la replicación, mientras que dos vacunas contra el VHS competentes para la replicación (atenuadas vivas) se están probando en humanos. [ cita requerida ]
Un estudio genómico del virus del herpes simple tipo 1 confirmó la teoría del patrón de migración humana conocida como la hipótesis de fuera de África . [125]
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of July 2024 (link)ASHA fue fundada en 1914 en la ciudad de Nueva York, a partir de los movimientos de reforma social de principios del siglo XX centrados en la lucha contra las infecciones de transmisión sexual (conocidas entonces como enfermedades venéreas o EV) y la prostitución.
